廖碧紅 陳瑞綿 林耀望 林 峰 董少紅

(深圳市人民醫(yī)院，廣東 深圳 518020)

生長分化因子-15表達(dá)水平與心肌梗死致心力衰竭程度的相關(guān)性

廖碧紅 陳瑞綿 林耀望 林 峰 董少紅

(深圳市人民醫(yī)院，廣東 深圳 518020)

目的探討心肌梗死致心力衰竭程度與生長分化因子(GDF)-15表達(dá)水平的相關(guān)性。方法50例心肌梗死致心力衰竭患者為研究組，同期選取入院體檢的50例健康者為對照組。檢測兩組靜脈血、血清中GDF-15表達(dá)水平，分析患者心力衰竭程度與GDF-15表達(dá)水平的相關(guān)性。結(jié)果研究組血清中GDF-15表達(dá)水平顯著高于對照組(P<0.05)。研究組血清中GDF-15表達(dá)水平伴隨心力衰竭程度的嚴(yán)重而上升(P<0.05)。研究組心功能Ⅰ級8例(16.0%)，心力衰竭Ⅰ度21例(42.0%)，Ⅱ度15例(30.0%)，Ⅲ度6例(12.0%)。Spearman相關(guān)分析發(fā)現(xiàn)，心肌梗死患者血漿GDF-15表達(dá)水平與心肌梗死致心力衰竭程度呈正相關(guān)性(r=0.027，P<0.05)，急性患者的心力衰竭程度越嚴(yán)重，其血漿GDF-15的表達(dá)水平越高。結(jié)論在心肌梗死致心衰患者的臨床診斷中，檢測血清中GDF-15表達(dá)水平對判斷心衰程度具有重要價值。

生長分化因子-15；心肌梗死；心力衰竭程度

心力衰竭是臨床中常見的心臟循環(huán)障礙疾病〔1〕，患者常伴有心肌損傷、心肌結(jié)構(gòu)及功能發(fā)生變化等癥狀，若不及時治療，將導(dǎo)致患者出現(xiàn)休克或死亡〔2〕。生長分化因子(GDF)-15能夠判斷患者的心力衰竭程度，作為臨床診斷的金標(biāo)準(zhǔn)，擬分析GDF-15表達(dá)水平與心力衰竭程度的相關(guān)性。

1 資料與方法

1.1一般資料 隨機(jī)選取深圳市人民醫(yī)院2015年8月至2016年8月收治的50例心肌梗死致心力衰竭患者(研究組)，均符合心血管疾病診療標(biāo)準(zhǔn)，男29例，女21例，年齡37～71〔平均(51.6±5.4)〕歲，同期選取入院體檢的50例健康者(對照組)，均同意參與本研究，男31例，女19例，年齡38～72〔平均(52.4±5.7)〕歲，排除嚴(yán)重心功能不全、入院24 h內(nèi)死亡及嚴(yán)重臟器感染患者。兩組一般資料對比無顯著差異(P<0.05)。

1.2方法 入院后取患者清晨空腹靜脈血液3 ml，置于室溫環(huán)境下使血液自然凝固約15 min，2 500 r/min離心20 min，離心后取上層清液，將其置于低溫冷藏待檢〔3〕。采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測血清中GDF-15表達(dá)水平，將血清標(biāo)本置于室溫下，確定檢測所需酶標(biāo)板孔數(shù)目，所有儀器操作均遵照說明書，重復(fù)操作3次取平均值。觀察并記錄患者血清中GDF-15表達(dá)水平，同時對其心力衰竭程度進(jìn)行評價。

1.3心力衰竭程度評價標(biāo)準(zhǔn) 根據(jù)心功能及心力衰竭程度評估標(biāo)準(zhǔn)對患者的心力衰竭程度進(jìn)行評價。心功能按照體力活動限制情況、患者疲勞、心悸、氣喘及心絞痛等癥狀分為Ⅰ～Ⅳ級，心力衰竭程度分為Ⅰ～Ⅲ度，等級越高，患者的心功能及心力衰竭程度越嚴(yán)重〔4〕。

1.4統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS22.0軟件進(jìn)行χ2檢驗、Spearman相關(guān)分析。

2 結(jié) 果

2.1血清GDF-15表達(dá)水平與心衰程度的相關(guān)性 研究組心功能Ⅰ級8例(16.0%)，心功能Ⅱ級、心力衰竭Ⅰ度21例(42.0%)，心功能Ⅲ級、心力衰竭Ⅱ度15例(30.0%)，心功能Ⅳ級、心力衰竭Ⅲ度6例(12.0%)。研究組血清中GDF-15表達(dá)水平顯著高于對照組〔(700.51±2.54)ng/L〕(P<0.05)；研究組血清中GDF-15表達(dá)水平伴隨心力衰竭程度的嚴(yán)重而上升(P<0.05)，其中心功能Ⅰ級GDF-15水平為(887.15±3.25)ng/L，心力衰竭Ⅰ度組GDF-15水平為(1 243.8±3.94)ng/L，Ⅱ度組為(1 657.6±4.15)ng/L，Ⅲ度組為(2 465.54±4.09)ng/L。

2.2血漿GDF-15表達(dá)水平與心肌梗死致心力衰竭程度的相關(guān)性 心肌梗死患者血漿GDF-15表達(dá)水平與心肌梗死致心力衰竭程度呈正相關(guān)(r=0.027，P<0.05)，急性患者的心力衰竭程度越嚴(yán)重，其血漿GDF-15的表達(dá)水平越高。見圖1，圖2。

3 討 論

急性心肌梗死導(dǎo)致的死亡率占所有疾病的12.5%，是疾病致死的首要因素〔4，5〕。研究顯示，血漿GDF-15表達(dá)水平的升高會影響貧血、腫瘤等疾病的發(fā)病率〔6〕。另有研究顯示，血漿GDF-15水平在急性心肌梗死患者中的表達(dá)高于健康患者，且表達(dá)還與心力衰竭程度有聯(lián)系。

本研究結(jié)果表明血漿GDF-15水平可作為心肌梗死致心力衰竭的評價指標(biāo)。本研究結(jié)果充分說明血清GDF-15水平是可以作為衡量心力衰竭程度和預(yù)后的重要指標(biāo)，具有較高的臨床指導(dǎo)價值〔8〕。Hoegh等〔9〕研究顯示血清GDF-15作為TGF-β超家族中的一員，直接威脅到慢性心力衰竭的發(fā)生，臨床中可以把GDF-15作為心功能分級指標(biāo)。Shingu等〔10〕顯示，血清GDF-15和腦鈉肽(BNP)都對心力衰竭的診斷具有敏感性，可以在臨床中加以應(yīng)用。

1梁錫權(quán),廖偉光,丁 毅.生長分化因子-15(GDF-15)表達(dá)水平與心肌梗死致心衰程度的相關(guān)性研究〔J〕.嶺南急診醫(yī)學(xué)雜志,2016;21(2):103-4.

2解 娜,王顯良,王建發(fā),等.生長分化因子-15表達(dá)水平與心肌梗死致心力衰竭程度的相關(guān)性〔J〕.廣東醫(yī)學(xué),2015;36(22):3474-5.

3劉 哲,王 晶.生長分化因子-15表達(dá)水平與心肌梗死致心力衰竭程度的相關(guān)性研究〔J〕.檢驗醫(yī)學(xué)與臨床,2016;13(7)：959-60.

4張春陽,黃 山,劉志琴.結(jié)締組織生長因子與冠狀動脈粥樣硬化性狹窄相關(guān)性研究〔J〕.檢驗醫(yī)學(xué)與臨床,2015;12(24):3634-6.

5Nicolls MR，Haskins K，F(xiàn)lores SC.Oxidant stress，immune dysregulation，and vascular function in type I diabetes〔J〕.Antio Xid Redox Signal，2007;9(7)：879-89.

6Lteif AA，Han K，Mather KJ.Obesity，insulin resistance，and the metabolic syndrome：determinants of endothelial dysfunction in whites and blacks〔J〕.Circulation，2013;112(1)：32-8.

7Harred JF,Knight AR,McIntyre JS.Inventors.Dow chemical campany,assigneee Xpo Xidation process〔D〕.US Patent,2012;3(17):1927.

8Malyszko J.Mechanism of endothelial dysfunction in chronic kidney disease〔J〕.Clin Chim Acta，2010;411(19/20)：1412-20.

9Hoegh A，Lindholt JS.Basicscience review.Vascular distensibility as apredictive toolin the management of small asymptomatic abdominal aortic aneurysms〔J〕.Vasc Endovascular Surg，2013;43(4)：333-8.

10Shingu Y，Shiiya N，Ooka T，etal.Augmentation inde Xis elevated in aortic aneurysm and dissection〔J〕.Ann Thorac Surg，2014;87(5)：1373-7.

深圳市科技研發(fā)資金基礎(chǔ)研究項目(No.JCYJ20160422170251848)；深圳市衛(wèi)生計生系統(tǒng)科研項目(No.201501001)

董少紅(1962-)，女，碩士，教授，主要從事心血管疾病的診療與預(yù)防康復(fù)研究。

廖碧紅(1980-)，女，碩士，副主任醫(yī)師，主要從事心血管疾病預(yù)防與康復(fù)研究。

R54

A

1005-9202(2017)20-5049-02；

10.3969/j.issn.1005-9202.2017.20.042

〔2017-03-09修回〕

(編輯 袁左鳴)