許曉明，李 超，程 康

·新進展·

纖維肌性發(fā)育不良性腎動脈狹窄診治進展

許曉明1，李 超1，程 康2*

腎動脈狹窄是目前發(fā)病率上升較快的一種外周血管疾病，常可導致嚴重、頑固性高血壓及腎功能異常，致殘率、致死率高，病因多樣。纖維肌性發(fā)育不良是國內腎動脈狹窄的第三位病因，因其發(fā)病率相對較低而常被忽略，因此，臨床實踐中誤診、漏診情況時有發(fā)生。本文就纖維肌性發(fā)育不良性腎動脈狹窄的病因學、診斷和治療最新進展做一綜述。

腎動脈梗阻；纖維肌性發(fā)育不良；綜述

腎動脈狹窄指一側或雙側腎動脈主干或主要分支狹窄≥50%，狹窄兩端峰值壓差>20 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)或平均壓差>10 mm Hg，是發(fā)病率上升較快的一種外周血管疾病[1]。腎動脈狹窄病因多樣，有文獻報道腎動脈狹窄病因中腎動脈粥樣硬化約占81.5%，大動脈炎(TA)占12.7%，纖維肌性發(fā)育不良(FMD)占4.2%[2]。近年來，隨著人們健康意識的提高，醫(yī)務工作者對疾病認識的加深，尤其是影像學診斷技術快速發(fā)展，越來越多FDM性腎動脈狹窄被檢出，逐漸引起人們的重視，但總體診斷率仍不高[3]。本文針對FDM性腎動脈狹窄的病因學、診斷和治療最新進展做一綜述。

1 FMD概述

2014年FMD歐洲專家共識推薦FMD定義為：FMD是一種動脈管壁肌肉組織的特發(fā)性、非動脈粥樣硬化性、非炎性病變，可導致小動脈及中動脈狹窄[4]。此外，FMD的診斷需除外腎動脈痙攣、單基因動脈疾病及動脈炎性病變。既往FMD被認為是一種少見病，但隨著影像學診斷技術的進步及對疾病認識水平的提高，越來越多的患者被診斷。無癥狀健康腎臟捐贈者人群數據提示FMD患病率可達2.6%～3.9%，而實際人群患病率可能更高[5-6]，但是目前仍無大樣本的流行病學數據證實。

FMD可發(fā)生于任何年齡段人群，以30～60歲女性更為多見，男女比例可達1∶3～1∶9。FMD可累及全身動脈，以腎動脈(占60%～75%)、頸動脈(占25%～30%)及椎動脈多見，但同時累及多處動脈者相對少見[7]。

2 病因學及發(fā)病機制

FMD的病因及發(fā)病機制不明，多種因素可能參與了本病的發(fā)生及發(fā)展。2013年SAVARD等[8]對337例FMD患者進行回顧性分析，發(fā)現FMD患者中吸煙者比例明顯高于原發(fā)性高血壓者，但吸煙與FMD的因果關系尚不明確。此外，有研究證實本病好發(fā)于女性，提示雌激素可能與本病相關[9]，但尚無相關研究佐證。GANESH等[10]研究發(fā)現FMD患者血中轉化生長因子(TGF)β1、TGF-β2水平較同年齡組相同性別的對照組明顯升高，且其認為α-1抗胰蛋白酶缺乏、Ⅳ型膠原異常及機械性因素均可能導致FMD。PERDU等[11]研究認為家族發(fā)病者占所有FMD的7%～11%。此外，FMD常與Ehlers-Danlos綜合征IV型(血管型)、Loeys-Dietz綜合征、Marfans綜合征及神經纖維瘤病Ⅰ型等遺傳相關疾病同時出現，提示本病的發(fā)生與遺傳關系密切。

一般認為，FDM性腎動脈狹窄病情進展與腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)激活有關。RAAS激活導致腎組織缺氧，誘發(fā)氧化應激、炎性反應及微血管丟失，最終導致頑固性高血壓和腎衰竭。但VAN TWIST等[12]在2016年研究發(fā)現，與原發(fā)性高血壓病患者相比，FDM性腎動脈狹窄患者在腎臟血流量、腎小球濾過率、血漿腎素水平及雙側腎靜脈腎素水平等方面未見明顯差異，提示RAAS激活可能不是唯一的發(fā)病機制。

3 組織病理

FDM性腎動脈狹窄患者腎實質改變主要由腎臟供血減少、組織灌注不足所致，具體變化包括腎臟體積縮小、腎皮質變薄、雙側腎臟不對稱(上下徑相差>2 cm)、腎臟萎縮。光鏡下主要改變?yōu)槟I動脈及分枝動脈管壁纖維素及平滑肌細胞增生等。FDM性腎動脈狹窄病變組織病理學研究較早，依據狹窄病變累及動脈管壁結構層次的不同，分為內膜FMD(約占5%)，中膜FMD(>85%)及外膜FMD(約占1%)[13]。盡管如此，3種類型病變常無明顯界限，因為動脈管壁病變通常累及多層結構。但隨著對本病認識的加深，尤其是近年來影像學的飛速進展，目前很少對腎動脈進行以診斷為目的的活檢。

4 影像學

影像學的進步極大地提高了FDM性腎動脈狹窄的檢出率。腎動脈超聲、腎動脈CT血管造影(CTA)、核磁共振腎動脈成像、腎動脈造影術等廣泛應用于臨床。根據影像學表現可將FDM性腎動脈狹窄分為多病灶型、管型(狹窄長度>1 cm)和單病灶型(狹窄長度<1 cm)，而后兩者又統(tǒng)稱為局灶型。兩分類方法(多病灶型和局灶型)能很好的區(qū)分臨床表型[14]：局灶型患者臨床癥狀出現更早，因此平均診斷時間早于多病灶型患者；此外，局灶型患者更多見于男性吸煙者，血壓水平亦高于多病灶型患者[14]。LEWIS等[15]研究發(fā)現，FDM性腎動脈狹窄更易出現在右側腎動脈，雙側發(fā)病者占所有患者的32%～54%，其中，腎動脈病變可僅累及腎動脈主干，或腎動脈主干及分枝同時受累，但僅分枝受累少見。腎動脈主干“串珠樣病變”是FDM性腎動脈狹窄最常見也是最具特征性的病變[10]。

盡管用于評估腎動脈狹窄的影像學手段越來越多，但是多數不能準確評估其狹窄程度。腎動脈造影術壓力導管測定動脈病變兩端壓力階差，進而計算動脈狹窄程度較為可靠，但由于其為有創(chuàng)性檢查且有輻射暴露風險，一般僅在計劃同期行支架植入時應用[16]。但上述影像學手段亦有缺點，如不能準確評估腎動脈狹窄嚴重程度，僅腎動脈造影術測定動脈病變兩端壓力階差方可準確評估血流動力學變化[16]。

5 臨床表現及診斷

FDM性腎動脈狹窄患者臨床表現多樣。輕癥者可無任何癥狀，僅在常規(guī)體檢或者其他檢查中偶然發(fā)現。典型者主要臨床表現為難治性高血壓以及由此引起的相關并發(fā)癥。因本病實質上為血管壁結構病變，在腎動脈高血流壓力作用下，本病常合并腎動脈瘤、腎動脈夾層動脈瘤、腎動脈完全閉塞等繼發(fā)性血管改變，進而導致慢性缺血性腎病、慢性腎功能不全等，國內外亦有腎梗死的報道[17]。同時，與動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄患者相比，FDM性腎動脈狹窄患者腎功能不全或腎衰竭的發(fā)生率較低，腎功能不全的發(fā)病率不足2%[18]。

FDM性腎動脈狹窄患者臨床多表現為難治性高血壓，因此對于出現以下情形的高血壓患者則推薦進行FMD篩查[4,10]：(1)年齡<30歲的女性；(2)高血壓3級(≥180/110 mm Hg)，血壓快速升高或惡性高血壓；(3)難治性高血壓(應用方案合理的3種或以上的降壓藥物，至少包含1種利尿劑，血壓仍不達標)；(4)無尿路病變者腎臟縮小；(5)無明顯動脈粥樣硬化而出現腹部雜音；(6)至少在另外一處血管區(qū)域發(fā)生FMD者。

FDM性腎動脈狹窄的確診需依靠影像學證據。腎動脈造影檢查是目前診斷FDM性腎動脈狹窄的金標準，其典型的影像學改變?yōu)椤按闃幼儭盵19]。但是，腎動脈造影是一種有創(chuàng)性檢查手段，因條件要求較高、風險較大等因素使其臨床應用受限。腎動脈超聲、腎動脈CTA、核磁共振腎動脈成像及增強釓對比劑增強磁共振血管成像(Gd-MRA)等無創(chuàng)性檢查在臨床中應用越來越廣泛，并部分取代了腎動脈造影檢查。2014年FMD歐洲專家共識推薦對疑診FDM性腎動脈狹窄患者首先進行腎動脈超聲篩查，對超聲提示異常者進一步行腎動脈CTA或者增強Gd-MRA確診[4]。但總的來講，不同研究對各種非侵入性檢查的選擇還是有一定爭議的[5,16,20-21]。與此同時，隨著影像檢查技術及影像后處理技術的進步，更多方法被用于臨床實踐，如新型非增強MRA技術、平衡穩(wěn)態(tài)自由進動技術(Bal-SSFP)和三維動脈自旋標記技術(3D-ASL)亦為FDM性腎動脈狹窄患者提供了更多選擇[20]。

6 治療

目前針對FDM性腎動脈狹窄的治療包括藥物治療、經皮腎動脈腔內血管成形術(PTA)及外科手術重建腎動脈。但是，目前尚無隨機對照研究比較血管重建與僅用藥物治療的效果，也無相關研究比較PTA與外科手術重建腎動脈的效果。

6.1 藥物治療 藥物治療仍是目前FDM性腎動脈狹窄患者高血壓的一線治療方法，也是治療的基石。FDM性腎動脈狹窄患者至少應用1種降壓藥，多數應用3種或更多。血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)和血管緊張素受體拮抗劑(ARB)類藥物對腎血管性高血壓有效，如無明顯禁忌應常規(guī)應用，但要注意監(jiān)測腎功能[22]。合并頸動脈病變者需同時應用抗血小板藥物[23]。

6.2 介入治療 PTA治療FDM性腎動脈狹窄因其創(chuàng)傷小、并發(fā)癥少、恢復快、費用低等優(yōu)勢，臨床應用日益廣泛。GANESH等[10]分析了1983—2008年十余項研究，證實PTA對FMD性腎動脈狹窄短期及長期效果有較顯著的臨床獲益，高血壓治愈率及改善率明顯提高。MOUSA等[24]、GAVALAS等[25]以及YANG等[26]的研究也證實了上述獲益。DAVIES等[27]研究顯示FDM性腎動脈狹窄患者行首次PTA治療后復發(fā)，腎動脈二次PTA后亦能夠治愈或者緩解，與阜外醫(yī)院YANG等[26]的研究結果一致。同時認為高血壓病史、肌酐、同側腎臟大小、對側腎臟功能狀態(tài)、空腹血糖、三酰甘油及高密度脂蛋白等因素可影響PTA臨床獲益。

與PTA支架植入術相比，非支架 PTA費用相對低廉，操作簡單，甚至可以在門診進行，開展較早，而累積手術經驗亦多，成為目前FMD致腎動脈狹窄的一線治療方法。目前尚無臨床隨機研究證實非支架PTA與PTA支架植入術孰優(yōu)孰劣，盡管臨床實踐中曾有數例支架置入后支架破裂的報道，但是PTA支架植入術仍推薦用于非支架PTA并發(fā)癥如腎動脈夾層動脈瘤或腎動脈破裂的搶救治療[7]。

此外，PTA中應用切割球囊存在腎動脈破裂的風險，因此，2014年FMD歐洲專家共識不推薦對PTA失敗者應用切割球囊[4]。但SANIDAS等[28]認為對于非支架PTA失敗的腎動脈內膜病變患者，可嘗試使用切割球囊。

盡管不同研究對PTA具體術式及治療效果有細微差別，但對行血管成形術的適應證基本相同[3-4,29]：(1)難治性高血壓(應用方案合理的3種或以上降壓藥物，至少包含1種利尿劑的情況下血壓仍未達標)，不能耐受藥物治療或者多種藥物治療，或者高血壓發(fā)病時間短并有望治愈；(2)腎動脈瘤或夾層動脈瘤；(3)腎臟體積縮小、腎動脈嚴重狹窄或腎功能減退者保護腎功能，尤其是伴外膜或內膜纖維素增生的兒童群體；(4)單用球囊擴張后病變壓力階差不能消除或腎動脈夾層形成可行腎動脈支架植入術。當然，部分患者臨床情況復雜，需要臨床醫(yī)師結合具體情況綜合判斷。

6.3 外科手術腎動脈重建 外科手術能夠顯著改善患者臨床癥狀，術后腎動脈狹窄患者高血壓可得到明顯緩解[28,30]。TRINQUART等[31]納入47個血管成形術研究及23個外科手術血管重建研究共2 630例FDM性腎動脈狹窄患者進行meta分析，結果證實腎動脈成形術及外科手術腎動脈重建均能使患者高血壓等到有效控制，其中外科手術腎動脈重建高血壓控制率高于腎動脈成形術(46%與58%，P<0.05)。

針對FDM性腎動脈狹窄，目前臨床上可選擇的外科腎動脈重建方式主要有腎動脈內膜剝脫術、自體大隱靜脈主-腎動脈旁路移植術、其他內臟動脈-腎動脈旁路移植術、腎動脈狹窄段切除對端吻合術、自體腎移植術、腎切除術等，但外科手術固有的缺陷如創(chuàng)傷大、費用高、術后恢復時間長以及并發(fā)癥多等限制了其在臨床中的應用。僅在臨床上出現以下情況如腎動脈狹窄合并復雜動脈瘤、動脈分叉或分支復雜病變、小動脈病變及廣泛內膜及外膜纖維素增生、兩次不成功的PTA后發(fā)生再狹窄、PTA支架植入術后支架破裂時方考慮進行外科手術[4]。同時，目前尚無大樣本、前瞻性、隨機對照試驗比較各種外科治療方法的優(yōu)劣。

7 展望

FDM性腎動脈狹窄越來越受到臨床醫(yī)師的重視，其病因、發(fā)病機制、診斷和治療等有其獨特的特點，但目前仍有諸多問題亟待解決：其確切的發(fā)病機制是什么；采用何種影像學方法能有安全有效診斷；藥物治療、PTA及外科手術三者中哪種才是最佳治療方法；除了上述3種治療方法，還有什么可以應用等。針對以上特點及問題，需要更多的基礎研究以及多中心、大樣本隨機研究來明確治療方案的選擇和預后。

作者貢獻：許曉明負責文獻/資料收集整理撰寫論文并對文章負責；李超輔助文獻/資料的收集整理并對文章進行初修訂；程康負責文章的質量控制及校審。

本文無利益沖突。

本文不足之處：

(1)本綜述參考文獻主要來源于外文數據庫，可能遺漏部分信息，需進一步完善。(2)治療方面文獻引用充分，但是缺乏各種治療方法的橫向對比證據。

[1]European Stroke Organisation1,TENDERA M,ABOYANS V,et al.ESC Guidelines on the diagnosis and treatment of peripheral artery diseases:document covering atherosclerotic disease of extracranial carotid and vertebral,mesenteric,renal,upper and lower extremity arteries:the Task Force on the Diagnosis and Treatment of Peripheral Artery Diseases of the European Society of Cardiology(ESC)[J].Eur Heart J,2011,32(22):2851-2906.DOI:10.1093/eurheartj/ehr211.

[2]PENG M,JIANG X J,DONG H,et al.Etiology of renal artery stenosis in 2047 patients:a single-center retrospective analysis during a 15-year period in China[J].J Hum Hypertens,2016,30(2):124-128.DOI:10.1038/jhh.2015.40.

[3] O′CONNOR S C,GORNIK H L.Recent developments in the understanding and management of fibromuscular dysplasia[J].J Am Heart Assoc,2014,3(6):e001259.DOI:10.1161/JAHA.114.001259.

[4]PERSU A,GIAVARINI A,TOUZé E,et al.European consensus on the diagnosis and management of fibromuscular dysplasia[J].J Hypertens,2014,32(7):1367-1378.DOI:10.1097/HJH.0000000000000213.

[5]BLONDINA D,LANZMANA R,SCHELLHAMMERA F,et al.Fibromuscular dysplasia in living renal donors:still a challenge to computed tomographic angiography[J].Eur J Radiol,2010,75(1):67-71.DOI:10.1016/j.ejrad.2009.03.014.

[6]MCKENZIE G A,ODERICH G S,KAWASHIMA A,et al.Renal artery fibromuscular dysplasia in 2,640 renal donor subjects:a CT angiography analysis[J].J Vasc Interv Radiol,2013,24(10):1477-1480.DOI:10.1016/j.jvir.2013.06.006.

[7]MOUSA A Y,GILL G.Renal fibromuscular dysplasia[J].Semin Vasc Surg,2013,26(4):213-218.DOI:10.1053/j.semvascsurg.2014.06.006.

[8]SAVARD S,AZARINE A,JEUNEMAITRE X,et al.Association of smoking with phenotype at diagnosis and vascular interventions in patients with renal artery fibromuscular dysplasia[J].Hypertension,2013,61(6):1227-1232.DOI:10.1161/HYPERTENSIONAHA.111.00838.

[9]OLIN J W,SEALOVE B A.Diagnosis,management,and future developments of fibromuscular dysplasia[J].J Vasc Surg,2011,53(3):826-836.DOI:10.1016/j.jvs.2010.10.066.

[10]GANESH S K,MORISSETTE R,XU Z,et al.Clinical and biochemical profiles suggest fibromuscular dysplasia is a systemic disease with altered TGF-beta expression and connective tissue features[J].FASEB J,2014,28(8):3313-3324.DOI:10.1096/fj.14-251207.

[11]PERDU J,BOUTOUYRIE P,BOURGAIN C,et al.Inheritance of arterial lesions in renal fibromuscular dysplasia[J].J Hum Hypertens,2007,21(5):393-400.DOI:10.1038/sj.jhh.1002156.

[12]VAN TWIST D J,HOUBEN A J,de HAAN M W,et al.Renal hemodynamics and renin-angiotensin system activity in humans with multifocal renal artery fibromuscular dysplasia[J].J Hypertens,2016,34(6):1160-1169.DOI:10.1097/HJH.0000000000000917.

[13]HARRISON EG Jr,MCCORMACK L J.Pathologic classification of renal arterial disease in renovascular hypertension[J].Mayo Clin Proc,1971,46(3):161-167.

[14]SAVARD S,STEICHEN O,AZARINE A,et al.Association between 2 angiographic subtypes of renal artery fibromuscular dysplasia and clinical characteristics[J].Circulation,2012,126(25):3062-3069.DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.112.117499.

[15]LEWIS S,KADIAN-DODOV D,BANSAL A,et al.Multimodality imaging of fibromuscular dysplasia[J].Abdom Radiol,2016,41(10):2048-2060.DOI:10.1007/s00261-016-0778-8.

[16]PRASAD A,ZAFAR N,MAHMUD E.Assessment of renal artery fibromuscular dysplasia:angiography,intravascular ultrasound(with virtual histology),and pressure wire measurements[J].Catheter Cardiovasc Interv,2009,74(2):260-264.DOI:10.1002/ccd.21968.

[17]SAARINEN H J,PALOMKI A.Acute renal infarction resulting from fibromuscular dysplasia:a case report[J].J Med Case Rep,2016,10(1):118.DOI:10.1186/s13256-016-0895-6.

[18]OLIN J W,FROEHLICH J,GU X,et al.The United States Registry for Fibromuscular Dysplasia:results in the first 447 patients[J].Circulation,2012,125(25):3182-3190.DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.112.091223.

[19]GURWARA S,DYER R B.The renal artery string-of-pearls sign[J].Abdom Imaging,2015,40(3):611-612.DOI:10.1007/s00261-014-0270-2.

[20]POTTHAST S,MAKI J H.Non-contrast-enhanced MR imaging of the renal arteries[J].Magn Reson Imaging Clin N Am,2008,16(4):573-584.DOI:10.1016/j.mric.2008.07.007.

[21]ABUAGLA E M,PEI T S.Utility of color Doppler ultrasound in the evaluation of renal artery stenosis in comparison with contrast-enhanced magnetic resonance angiography[J].Saudi J Kidney Dis Transpl,2014,25(2):309-315.

[22]OLIN J W,GORNIK H L,BACHARACH J M,et al.Fibromuscular dysplasia:state of the science and critical unanswered questions:a scientific statement from the American Heart Association[J].Circulation,2014,129(9):1048-1078.DOI:10.1161/01.cir.0000442577.96802.8c.

[23]WEINBERG I,GU X,GIRI J,et al.Anti-platelet and anti-hypertension medication use in patients with fibromuscular dysplasia:results from the United States Registry for fibromuscular dysplasia[J].Vasc Med,2015,20(5):447-453.DOI:10.1177/1358863X15584982.

[24]MOUSA A Y,CAMPBELL J E,STONE P A,et al.Short- and long-term outcomes of percutaneous transluminal angioplasty/stenting of renal fibromuscular dysplasia over a ten-year period[J].J Vasc Surg,2012,55(2):421-427.DOI：10.1016/j.jvs.2011.09.006.

[25]GAVALAS M V,GASPARIS A P,TASSIOPOULOS A K,et al.The long-term outcomes of percutaneous therapy for renal artery fibromuscular dysplasia[J].Int Angiol,2015,34(6):529-537.

[26]YANG Y K,ZHANG Y,MENG X,et al.Clinical characteristics and treatment of renal artery fibromuscular dysplasia with percutaneous transluminal angioplasty:a long-term follow-up study[J].Clin Res Cardiol,2016,105(11):930-937.DOI:10.1007/s00392-016-1001-1.

[27]DAVIES M G,SAAD W E,PEDEN E K,et al.The long-term outcomes of percutaneous therapy for renal artery fibromuscular dysplasia[J].J Vasc Surg,2008,48(4):865-871.DOI:10.1016/j.jvs.2008.05.030.

[28]SANIDAS E A,SEFEROU M,PAPADOPOULOS D P,et al.Renal fibromuscular dysplasia:a not so common entity of secondary hypertension[J].J Clin Hypertens(Greenwich),2016,18(3):240-246.DOI：10.1111/jch.12650.

[29]POLOSKEY S L,OLIN J W,MACE P,et al.Fibromuscular dysplasia[J].Circulation,2012,125(18):e636-639.DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.111.090449.

[30]GOTTSATER A,LINDBLAD B.Optimal management of renal artery fibromuscular dysplasia[J].Ther Clin Risk Manag,2014,10:583-595.DOI:10.2147/TCRM.S48746.

[31]TRINQUART L,MOUNIER-VEHIER C,SAPOVAL M,et al.Efficacy of revascularization for renal artery stenosis caused by fibromuscular dysplasia:a systematic review and meta-analysis[J].Hypertension,2010,56(3):525-532.DOI:10.1161/HYPERTENSIONAHA.110.152918.

RecentAdvancesintheManagementofRenalArteryStenosisCausedbyFibromuscularDysplasia

XUXiao-ming1,LIChao1,CHENGKang2*

1.DepartmentofCardiology,XijingHospital,theFourthMilitaryMedicalUniversity,Xi′an710032,China2.DepartmentofCardiology,Xi′anNo.3Hospital,Xi′an710018,China

*Correspondingauthor:CHENGKang,Associatechiefphysician;E-mail:chengkang2009@foxmail.com

Renal artery stenosis is a peripheral vascular disease caused by various etiological factors with increasing incidence in recent years,which often leads to severe and resistant hypertension,and has high rates of disabilityand mortality.Fibromuscular dysplasia of renal artery is the third leading cause for renal artery stenosis in Chinese,but is often ignored by physicians due to its low incidence.Therefore,misdiagnosis and missed diagnosis occur sometimes in clinical practice.In this article,we mainly reviewed the recent advances in etiopathogenisis,diagnosis and treatment of renal artery stenosis caused by fibromuscular dysplasia.

Renal artery obstruction;Fibromuscular dysplasia;Review

軍隊“2110工程”三期學科建設項目(野戰(zhàn)內科學教學改革)

1.710032 陜西省西安市，第四軍醫(yī)大學西京醫(yī)院心血管內科

2.710018 陜西省西安市第三醫(yī)院心血管內科

*通信作者：程康，副主任醫(yī)師；

E-mail:chengkang2009@foxmail.com

R 692.9

A

10.3969/j.issn.1007-9572.2017.00.161

許曉明，李超，程康.纖維肌性發(fā)育不良性腎動脈狹窄診治進展[J].中國全科醫(yī)學，2017，20(36)：4581-4584.[www.chinagp.net]

XU X M,LI C,CHENG K.Recent advances in the management of renal artery stenosis caused by fibromuscular dysplasia[J].Chinese General Practice，2017，20(36)：4581-4584.

2017-06-18；

2017-10-16)

崔莎)