唐懷宇

（吉林市中心醫(yī)院心內(nèi)科，吉林 吉林 132011）

纈沙坦治療高血壓并心房顫動(dòng)對(duì)患者血清MMP-2水平和TIMP-2水平的影響情況分析

唐懷宇

（吉林市中心醫(yī)院心內(nèi)科，吉林 吉林 132011）

目的 探討纈沙坦治療高血壓合并心房顫動(dòng)臨床療效和應(yīng)用價(jià)值。方法 將我院治療的高血壓合并心房顫動(dòng)患者78采用隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組和對(duì)照組，每組各39例，對(duì)照組給予胺碘酮治療，觀察組聯(lián)合纈沙坦治療，記錄兩組治療情況。結(jié)果 觀察組治療后收縮壓（123.41±2.89）mm Hg，舒張壓（74.28±2.75）mm Hg；對(duì)照組組治療后收縮壓（139.37±6.54）mm Hg，舒張壓（88.73±5.48）mm Hg，組間對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。觀察組治療后基質(zhì)金屬蛋白酶-2（201.38±10.66）ng/mL，組織金屬蛋白酶抑制因子-2（164.96 ±19.76）ng/mL；對(duì)照組治療后基質(zhì)金屬蛋白酶-2（289.73±31.58）ng/mL，組織金屬蛋白酶抑制因子-2（101.33±14.74）ng/mL，組間對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 纈沙坦治療高血壓合并心房顫動(dòng)可以有效降低血壓，減輕高血壓合并心房顫動(dòng)患者血清基質(zhì)金屬蛋白酶-2濃度，升高組織金屬蛋白酶抑制因子-2水平，改善患者臨床癥狀，值得在臨床上推廣應(yīng)用。

纈沙坦；高血壓；心房顫動(dòng)

高血壓屬于臨床常見的慢性疾病，伴隨著病程的延長容易引發(fā)心房顫動(dòng)，屬于臨床最為常見的心律失常，嚴(yán)重能可能導(dǎo)致心力衰竭、血栓栓塞的疾病，嚴(yán)重的威脅了人類身心健康，患者發(fā)生腦卒中以及病死率成倍的增長，有研究顯示高血壓是心房顫動(dòng)發(fā)生的危險(xiǎn)因素[1]。我院采用纈沙坦治療高血壓合并心房顫動(dòng)觀察了對(duì)基質(zhì)金屬蛋白酶影響效果，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取2014年4月至2016年4月在我院治療的高血壓合并心房顫動(dòng)患者78例為研究對(duì)象。納入標(biāo)準(zhǔn)：①年齡在60～79周歲；②患者符合WHO關(guān)于高血壓診斷，收縮壓超過140 mm Hg和或舒張壓超過90 mm Hg；③持續(xù)性心房顫動(dòng)經(jīng)心電圖提示心房顫動(dòng)，已經(jīng)自行轉(zhuǎn)復(fù)，心房顫動(dòng)呈現(xiàn)反復(fù)發(fā)作，每月至少1次以上，每次持續(xù)時(shí)間超過30 min，持續(xù)時(shí)間最長不超過48 h，經(jīng)藥物或者電復(fù)律作用自行緩解，心功能在Ⅱ級(jí)或以下；排除標(biāo)準(zhǔn)：①不符合納入標(biāo)準(zhǔn)者；②不愿參與本項(xiàng)研究者；③除外左房內(nèi)徑超過50 mm或者左心室射血分?jǐn)?shù)低于35%，除外房室傳導(dǎo)阻滯和病態(tài)竇房結(jié)綜合征患者。根據(jù)納入排除標(biāo)準(zhǔn)共納入研究對(duì)象78例，其中治療組39例，男21例，女18例，年齡

61～70歲，平均（65.13±2.06）歲；對(duì)照組39例，男20例，女19例，年齡60～71歲，平均（65.43±2.11）歲。兩組患者在年齡、性別等一般資料方面無明顯差別，具有可比性。本項(xiàng)研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)評(píng)審?fù)ㄟ^，且所有患者均知情同意。

1.2 治療方法：對(duì)照組：給予患者常規(guī)治療，持續(xù)心電監(jiān)護(hù)和血壓監(jiān)測，口服胺碘酮轉(zhuǎn)復(fù)，胺碘酮服用方法：第1周200 mg，3次/天，第2周200毫克/次，3次/天，第3周200毫克/次，1次/天，長期服用維持。觀察組：在對(duì)照組基礎(chǔ)上聯(lián)合纈沙坦治療，纈沙坦80毫克/次，1次/天，長期服用維持。

1.3 觀察指標(biāo)：記錄兩組患者治療前后血壓變化情況。抽取患者空腹靜脈血10 mL，采血后30 min內(nèi)以1000 r/min離心15 min，分離血清后檢測基質(zhì)金屬蛋白酶-2和組織金屬蛋白酶抑制因子-2濃度變化，均采取美聯(lián)免疫吸附法進(jìn)行測試，試劑盒來自深圳晶美生物工程有限公司，按照試劑說明書進(jìn)行操作。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：SPSS17.0中行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量數(shù)據(jù)均以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差，計(jì)數(shù)數(shù)據(jù)以百分率表示，檢驗(yàn)方法分別應(yīng)用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)及卡方檢驗(yàn)，當(dāng)P＜0.05差異統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者血壓變化：觀察組治療后收縮壓（123.41±2.89）mm Hg，舒張壓（74.28±2.75）mm Hg；對(duì)照組組治療后收縮壓（139.37± 6.54）mm Hg，舒張壓（88.73±5.48）mm Hg，組間對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.2 兩組基質(zhì)金屬蛋白酶-2和組織金屬蛋白酶抑制因子-2濃度變化：觀察組治療后基質(zhì)金屬蛋白酶-2（201.38±10.66）ng/mL，組織金屬蛋白酶抑制因子-2（164.96±19.76）ng/mL；對(duì)照組治療后基質(zhì)金屬蛋白酶-2（289.73±31.58）ng/mL，組織金屬蛋白酶抑制因子-2（101.33± 14.74）ng/mL，組間對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

3 討 論

心房顫動(dòng)的發(fā)生同心房解剖結(jié)構(gòu)障礙、房內(nèi)局灶性異位的興奮以及房內(nèi)多個(gè)子波折返和心房大小相關(guān)，研究顯示腎素-血管緊張素失去平衡是導(dǎo)致高血壓形成的主要因素，高懸于容易引發(fā)腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活，在高血壓合并舒張期或者收縮期功能不全是心房和心室壓力出現(xiàn)變化，心房組織中血管緊張素轉(zhuǎn)換酶表達(dá)過度，通過血管緊張素受體Ⅰ型介導(dǎo)增強(qiáng)心肌細(xì)胞鈣離子出現(xiàn)超負(fù)荷，心肌細(xì)胞內(nèi)的鈣超負(fù)荷同時(shí)是造成心房顫動(dòng)并引發(fā)心房肌電重構(gòu)的重要機(jī)制。此外血管緊張素Ⅱ受體作用在血管緊張素Ⅰ受體促進(jìn)了心房肌肥厚，細(xì)胞外基質(zhì)蛋白積聚和心房纖維發(fā)生變化，改變了心房的有效不應(yīng)期與正常傳導(dǎo)功能，出現(xiàn)了心房重構(gòu)，這也是心房顫動(dòng)發(fā)生并持續(xù)的主要原因。臨床上傳統(tǒng)得治療方案是采用抗心律失常藥物，但是維持竇性心律的概率相對(duì)較低，不良反應(yīng)較大，因此限制了其在臨床的應(yīng)用[2]。

近年來研究顯示，心臟主要由心肌細(xì)胞為主的各種細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)所組成，膠原屬于最重要的細(xì)胞外基質(zhì)蛋白，心肌間質(zhì)有近四分之三多是由Ⅰ型和Ⅲ型膠原組成，心房組織中細(xì)胞外基質(zhì)合成與降解被嚴(yán)格的調(diào)控，而基質(zhì)金屬蛋白酶-2和組織金屬蛋白酶抑制因子-2相互作用決定了心肌間的重構(gòu)過程[3]。大量的研究顯示基質(zhì)金屬蛋白酶-2的mRNA和纖維化竇性心律陣發(fā)性的心房顫動(dòng)以及持續(xù)性心房顫動(dòng)患者心房組織中的表達(dá)會(huì)依次的增加，因此基質(zhì)金屬蛋白酶-2高表達(dá)是心房顫動(dòng)纖維化的重要因素，而組織金屬蛋白酶抑制因子-2屬于內(nèi)源性特異性抑制藥物，既可以通過和基質(zhì)金屬蛋白酶-2結(jié)合又可以同其酶原結(jié)合抑制激活過程，抑制了基質(zhì)金屬蛋白酶-2的活性作用。纈沙坦屬于ARB藥物，可以和血管平滑肌的ATI受體進(jìn)行結(jié)合發(fā)揮拮抗血管緊張素Ⅱ血管收縮效果，降低了末梢血管的阻力，同時(shí)其和ATI受體結(jié)合作用很強(qiáng)，選擇性阻斷了ATI受體，對(duì)于經(jīng)典途徑和旁路合成AngⅡ產(chǎn)生抑制效果，抑制了心肌組織經(jīng)ATI所介導(dǎo)膠原合成與增殖和纖維化過程，預(yù)防了心房顫動(dòng)的發(fā)生由于復(fù)發(fā)，同時(shí)反饋性的增加了血漿AngⅡ濃度，一定程度激活了AT2，發(fā)揮其介導(dǎo)的舒張血管、抗纖維化等心臟保護(hù)效果，抑制了心房電重構(gòu)和結(jié)構(gòu)重構(gòu)[4]。

綜上所述，纈沙坦治療高血壓合并心房顫動(dòng)可以有效降低血壓，減輕高血壓合并心房顫動(dòng)患者血清基質(zhì)金屬蛋白酶-2濃度，升高組織金屬蛋白酶抑制因子-2水平，改善患者臨床癥狀，值得在臨床上推廣應(yīng)用。

[1] 徐佳.纈沙坦聯(lián)合阿托伐汀治療高血壓合并陣發(fā)性房顫的療效觀察[J].中西醫(yī)結(jié)合心血管病電子雜志,2015,20(1):127-129.

[2] 黃琦磊,程顯祿,陳子國,等.纈沙坦與胺碘酮聯(lián)合治療對(duì)陣發(fā)性房顫患者左房大小和不應(yīng)期影響[J].中外醫(yī)學(xué)研究,2015,13(1): 21-22.

[3] 孫云鵬.阿托伐他汀聯(lián)合纈沙坦治療永久性房顫50例臨床評(píng)價(jià)[J].中國藥業(yè),2015,13(1):6-7.

[4] 戚文威,劉彤,許綱,等.纈沙坦與氟伐他汀對(duì)高血壓合并心房顫動(dòng)上游防治策略的研究設(shè)計(jì)[J].中國循環(huán)雜志,2015,30(1):251-255.

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1671-8194（2017）17-0187-02