劉貴安 時(shí) 晶

（遼寧省丹東市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)二科，遼寧 丹東 118000）

氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀治療短暫性腦缺血發(fā)作的臨床療效分析

劉貴安 時(shí) 晶

（遼寧省丹東市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)二科，遼寧 丹東 118000）

目的 分析氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀治療短暫性腦缺血發(fā)作的臨床療效。方法 66例短暫性腦缺血發(fā)作患者均接受對(duì)癥基礎(chǔ)治療，對(duì)照組（33例）僅應(yīng)用氯吡格雷治療，每日75 mg，而治療組（33例）則應(yīng)用氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀治療，氯吡格雷治療每日75 mg，阿托伐他汀每日20 mg，對(duì)兩組的近遠(yuǎn)期療效進(jìn)行隨訪比較。結(jié)果 兩組的近期療效比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療組1年短暫性腦缺血發(fā)作再發(fā)率為12.12%（4/33），非致死性腦梗死發(fā)生率為9.09%（3/33），對(duì)照組1年短暫性腦缺血發(fā)作再發(fā)率為33.33%（11/33），非致死性腦梗死發(fā)生率為27.27%（9/33），兩組的遠(yuǎn)期療效比較差異有統(tǒng)計(jì)意義（P＜0.05）。結(jié)論 短暫性腦缺血發(fā)作單用氯吡格雷治療效果不佳，而聯(lián)合阿托伐他汀治療則可顯著提高臨床療效。

氯吡格雷；阿托伐他?。欢虝盒阅X缺血發(fā)作

短暫性腦缺血發(fā)作屬于臨床比較常見(jiàn)的一種以短暫性、可逆性、局部腦血流循環(huán)障礙為特征的急癥，同時(shí)也是誘發(fā)腦梗死的一個(gè)重要的危險(xiǎn)因素，據(jù)報(bào)道，短暫性腦缺血發(fā)作一旦延誤治療，其中超過(guò)33.33%的患者會(huì)有進(jìn)展為腦梗死的危險(xiǎn)[1]。短暫性腦缺血發(fā)作頻繁的患者在48 h內(nèi)出現(xiàn)缺血性腦卒中的危險(xiǎn)系數(shù)高達(dá)50%[2]。所以需要積極對(duì)短暫性腦缺血發(fā)作進(jìn)行控制。而合理有效的治療方案顯得十分重要。

1 資料與方法

1.1 臨床資料：2010年1月至2013年12月該院66例短暫性腦缺血發(fā)作患者，均符合短暫性腦缺血發(fā)作的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)，其中男、女患者分別有35例、31例，年齡41～77歲，中位年齡54.9歲，合并高血壓21例，冠心病9例，糖尿病10例，征其知情同意后隨機(jī)將其分為對(duì)照組（33例）與治療組（33例），對(duì)比兩組的一般資料，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 治療方法：66例短暫性腦缺血發(fā)作患者均接受對(duì)癥基礎(chǔ)治療，包括控制血壓、血糖、調(diào)節(jié)血脂，禁煙禁酒，對(duì)照組（33例）僅應(yīng)用氯吡格雷治療，每日75 mg，而治療組（33例）則應(yīng)用氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀治療，氯吡格雷治療每日75 mg，阿托伐他汀每日20 mg，兩組均持續(xù)治療。

1.3 觀察指標(biāo)：近期療效判斷標(biāo)準(zhǔn)[3]：①基本痊愈：患者用藥后短暫性腦缺血發(fā)作的緩解時(shí)間≤3 d；②有效：患者用藥后短暫性腦缺血發(fā)作的緩解時(shí)間在3～5 d；③無(wú)效：患者用藥后短暫性腦缺血發(fā)作的緩解時(shí)間≥7 d；④惡化：患者用藥后短暫性腦缺血發(fā)作不能得到有效的控制，病情進(jìn)展為腦梗死。遠(yuǎn)期療效：隨訪1年，統(tǒng)計(jì)患者短暫性腦缺血發(fā)作再發(fā)率與非致死性腦梗死發(fā)生率。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：應(yīng)用SPSS20.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組短暫性腦缺血發(fā)作患者的近期療效比較：研究組33例基本痊愈12例，占36.36%，有效17例，占51.52%，無(wú)效3例，占9.09%，惡化1例，占3.03%，總有效率為87.88%；對(duì)照組基本痊愈5例，占15.15%，有效15例，占45.45%，無(wú)效8例，占24.24%，惡化5例，占15.15%，總有效率為60.60%；兩組的近期療效比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

2.2 兩組短暫性腦缺血發(fā)作患者的遠(yuǎn)期療效比較：治療組1年短暫性腦缺血發(fā)作再發(fā)率為12.12%（4/33），非致死性腦梗死發(fā)生率為9.09%（3/33），對(duì)照組1年短暫性腦缺血發(fā)作再發(fā)率為33.33%（11/33），非致死性腦梗死發(fā)生率為27.27%（9/33），兩組的遠(yuǎn)期療效比較差異有統(tǒng)計(jì)意義（P＜0.05）。

3 討 論

短暫性腦缺血發(fā)作主要是由于腦血管功能出現(xiàn)障礙而發(fā)病，亦稱之為一過(guò)性腦缺血，表現(xiàn)為神經(jīng)功能可逆性的缺損。短暫性腦缺血發(fā)作發(fā)病突然，且反復(fù)發(fā)作，具體的發(fā)病機(jī)制目前仍無(wú)定論，可能與動(dòng)脈粥樣硬化性血栓形成與微栓塞有重要的聯(lián)系，同時(shí)還可能與血流動(dòng)力學(xué)障礙以及盜血綜合征有一定的關(guān)系。有學(xué)者以微栓塞學(xué)說(shuō)為基礎(chǔ)來(lái)治療短暫性腦缺血發(fā)作取得了較為顯著的臨床療效。研究表明，比同齡的健康人相比較，短暫性腦缺血發(fā)作患者出現(xiàn)頸動(dòng)脈粥樣硬化的可能性更高，而應(yīng)用他汀類藥物治療可對(duì)缺血性腦血管病有一定的預(yù)防效果。

短暫性腦缺血發(fā)作的治療思路可從穩(wěn)定血管內(nèi)易損斑塊以及抗血小板的方面來(lái)入手。氯吡格雷屬于一種可競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合二磷腺苷受體的血小板抑制劑，能夠選擇性地對(duì)二磷酸腺苷于血小板膜受體的結(jié)合過(guò)程發(fā)揮出抑制，從而對(duì)血小板相互聚集的過(guò)程產(chǎn)生阻擾，同時(shí)還可預(yù)防缺血性心腦血管事件的發(fā)生。阿托伐他汀屬于新型的他汀類降脂藥，根據(jù)國(guó)外的報(bào)道，其可有效穩(wěn)定動(dòng)脈粥樣硬化斑塊，甚至能夠發(fā)揮出逆轉(zhuǎn)的效果，可促進(jìn)血管內(nèi)皮祖細(xì)胞增生，使血管再生，改善腦出血，恢復(fù)卒中神經(jīng)的功能。本研究結(jié)果顯示，兩組的近期療效比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；但治療組1年短暫性腦缺血發(fā)作再發(fā)率為12.12%（4/33），非致死性腦梗死發(fā)生率為9.09%（3/33），對(duì)照組分別僅為33.33%、27.27%，兩組的遠(yuǎn)期療效比較差異有統(tǒng)計(jì)意義（P＜0.05）?？梢?jiàn)，短暫性腦缺血發(fā)作單用氯吡格雷治療效果不佳，而聯(lián)合阿托伐他汀治療則可顯著提高臨床療效。

[1] 林暉.氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀治療短暫性腦缺血發(fā)作近遠(yuǎn)期療效觀察[J].醫(yī)學(xué)綜述,2012,5(23):798-800.

[2] 張立,艾妮.氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀鈣治療短暫性腦缺血發(fā)作療效觀察[J].新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2015,32(2):175-177.

[3] 李碧峰,李文勇,梁小寶.氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀鈣治療短暫性腦缺血發(fā)作的療效觀察[J].遼寧醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2015,13(6): 25-27.

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1671-8194（2017）17-0133-01