范新民

左旋氨氯地平與咪達普利聯(lián)合治療2型糖尿病合并高血壓的臨床探究

范新民

目的探討左旋氨氯地平與咪達普利聯(lián)合治療2型糖尿病合并高血壓的臨床效果。方法156例2型糖尿病合并高血壓患者, 隨機分為治療組和對照組, 各78例。對照組患者采取左旋氨氯地平進行治療, 治療組患者采取左旋氨氯地平聯(lián)合咪達普利治療, 比較兩組患者的臨床治療效果。結果治療前兩組患者的收縮壓、舒張壓、肌酐以及尿蛋白指標比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05), 治療后治療組患者的收縮壓、舒張壓、肌酐以及尿蛋白指標改善情況均明顯優(yōu)于對照組, 差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。治療后, 治療組患者出現(xiàn)頭痛1例, 面部潮紅1例, 咳嗽1例, 不良反應發(fā)生率為3.85%；對照組患者出現(xiàn)頭痛4例, 面部潮紅3例, 咳嗽3例, 不良反應發(fā)生率為12.82%；治療組患者的不良反應發(fā)生率明顯低于對照組, 差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。結論2型糖尿病合并高血壓采用左旋氨氯地平聯(lián)合咪達普利治療, 不僅效果顯著, 同時不良反應較少, 具有臨床推廣價值。

左旋氨氯地平；咪達普利；2型糖尿病合并高血壓；效果

2型糖尿病在臨床當中屬于一種常見疾病, 同時伴有諸多并發(fā)癥, 高血壓是動脈血氧增高所造成的, 并隨著年齡的不斷增加, 血壓幅度也會不斷增加, 還會造成血酮濃度顯著上升, 引發(fā)酮癥酸中毒, 對患者身體造成非常大的危害, 同時也是2型糖尿病患者發(fā)生嚴重心血管病理改變的危險因素,并且在2型糖尿病和高血壓的雙重作用之下, 將會造成腎臟等相關靶器官損害相對比較早出現(xiàn)以及明顯加重［1-4］。本文選取156例2型糖尿病合并高血壓的患者進行分組研究, 具體報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2015年9月～2016年9月在本院接收的2型糖尿病合并高血壓患者共156例, 隨機分為治療組和對照組, 各78例。治療組男40例, 女38例；年齡42～76歲,平均年齡(60.3±6.4)歲；病程1～14年, 平均病程(7.2±2.6)年。對照組男41例, 女37例；年齡43～78歲, 平均年齡(61.5±6.6)歲；病程2～15年, 平均病程(7.8±2.8)年。兩組患者一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05), 具有可比性。

1. 2 方法 對照組患者采取左旋氨氯地平進行治療, 2.5 mg/次, 1次/d。治療組在對照組基礎上采取咪達普利進行治療, 10 mg/次, 1次/d。

1. 3 觀察指標 比較兩組患者治療前后的血壓、尿蛋白、肌酐以及不良反應發(fā)生情況。

1. 4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2. 1 兩組患者治療前后血壓、尿蛋白、肌酐指標比較 治療前,治療組收縮壓為(21.36±1.14)kPa, 舒張壓為(13.81±0.56)kPa,肌酐為(317.00±13.00)μmol/L, 尿蛋白為(17.81±0.39)mg/d；對照組收縮壓為(21.42±1.13)kPa, 舒張壓為(13.82±0.63)kPa,肌酐為(321.00±14.00)μmol/L, 尿蛋白為(17.75±0.37)mg/d。治療后, 治療組收縮壓為(16.52±1.11)kPa, 舒張壓為(10.36± 0.58)kPa, 肌酐為(266.00±9.00)μmol/L, 尿蛋白為(11.84± 0.29)mg/d；對照組收縮壓為(17.95±1.04)kPa, 舒張壓為(11.85± 0.64)kPa, 肌酐為(284.00±14.00)μmol/L, 尿蛋白為(16.52± 0.42)mg/d；治療前, 兩組患者的收縮壓、舒張壓、肌酐以及尿蛋白指標比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后, 治療組患者的收縮壓、舒張壓、肌酐以及尿蛋白指標改善情況均明顯優(yōu)于對照組, 差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

2. 2 兩組患者不良反應情況比較 治療后, 治療組患者出現(xiàn)頭痛1例, 面部潮紅1例, 咳嗽1例, 不良反應發(fā)生率為3.85%；對照組患者出現(xiàn)頭痛4例, 面部潮紅3例, 咳嗽3例,不良反應發(fā)生率為12.82%；治療組患者的不良反應發(fā)生率明顯低于對照組, 差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

3 討論

糖尿病患者合并高血壓的發(fā)病率明顯高于非糖尿病患者。根據(jù)相關數(shù)據(jù)統(tǒng)計證實［5］, 糖尿病合并高血壓的發(fā)病率在國外高達40%～80%, 國內大約為28%～40%。糖尿病合并高血壓的病死率顯著升高。高血壓是糖尿病患者病死率升高的主要危險因素之一［6］。當糖尿病合并高血壓時, 其之間會相互影響, 進而形成一個惡性循環(huán), 極易引發(fā)腦卒中、冠心病以及腎臟衰竭等相關并發(fā)癥, 所以, 對糖尿病合并高血壓應給予及時治療, 不僅要控制患者的血糖, 同時還要將血壓控制在有效范圍內［7］。目前, 在臨床治療中最為關鍵的是能夠對患者大腦皮層的興奮給予有效調整, 使機體當中的神經調節(jié)功能得到明顯改善, 進而獲得顯著的治療效果, 同時可以使毛細血管的張力明顯減少, 使血液粘稠程度明顯降低,進而使患者微循環(huán)得到明顯改善。臨床治療高血壓的藥品種類相對較為繁多, 不良反應較少［8,9］。糖尿病合并高血壓患者選取降壓藥物與普通高血壓患者有所不同, 不僅要考慮到藥品的臨床效果以及毒副作用等, 同時還要考慮到藥物對血糖、脂類代謝以及蛋白質所造成的不良影響［10,11］。根據(jù)研究表明［12］, 左旋氨氯地平在臨床當中屬于一種二氫砒啶類鈣離子拮抗劑, 其是利用抑制血管平滑肌細胞外鈣離子通過細胞膜鈣離子通道進入到細胞當中, 進而使血管平滑肌得以有效松弛, 起到良好的降壓效果。這種藥物的作用相對較為緩慢, 血管擴張的作用相對較為平穩(wěn), 對心臟傳導系統(tǒng)以及心肌收縮力不會給予抑制, 同時這種藥物能夠使外部周圍血管阻力明顯降低, 使腎小球的血液流動灌注得到有效改善, 進而使受損的腎小球濾過功能得以有效修復, 使蛋白尿排除得以明顯降低［13-15］。根據(jù)研究表明, 咪達普利在臨床當中屬于血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)新型藥物, 其優(yōu)勢在于降血壓的過程中對患者的血糖以及血脂代謝可以起到非常重要的作用, 使發(fā)生高胰島素血癥的幾率明顯減少, 進而使腎臟尿酸排泄得以明顯增加［16］。本研究結果顯示, 治療前, 治療組收縮壓為(21.36±1.14)kPa, 舒張壓為(13.81±0.56)kPa, 肌酐為(317.00±13.00)μmol/L, 尿蛋白為(17.81±0.39)mg/d；對照組收縮壓為(21.42±1.13)kPa, 舒張壓為(13.82±0.63)kPa, 肌酐為(321.00±14.00)μmol/L, 尿蛋白為(17.75±0.37)mg/d。治療后,治療組收縮壓為(16.52±1.11)kPa, 舒張壓為(10.36±0.58)kPa,肌酐為(266.00±9.00)μmol/L, 尿蛋白為(11.84±0.29)mg/d；對照組收縮壓為(17.95±1.04)kPa, 舒張壓為(11.85±0.64)kPa,肌酐為(284.00±14.00)μmol/L, 尿蛋白為(16.52±0.42)mg/d。治療前, 兩組患者的收縮壓、舒張壓、肌酐以及尿蛋白指標比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05), 治療后, 治療組患者的收縮壓、舒張壓、肌酐以及尿蛋白指標改善情況均明顯優(yōu)于對照組, 差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。治療后, 治療組患者出現(xiàn)頭痛1例, 面部潮紅1例, 咳嗽1例, 不良反應發(fā)生率為3.85%；對照組患者出現(xiàn)頭痛4例, 面部潮紅3例, 咳嗽3例, 不良反應發(fā)生率為12.82%；治療組患者的不良反應發(fā)生率明顯低于對照組, 差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

綜上所述, 2型糖尿病合并高血壓采用左旋氨氯地平聯(lián)合咪達普利治療, 不僅效果顯著, 同時不良反應較少, 具有臨床推廣價值。

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10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2017.08.064

2017-03-20］

110000 沈陽市第一人民醫(yī)院藥劑科