沈比先 陳 盔 曾志斌 譚四平 謝井文 黃岸容 楊 洋

廣東醫(yī)科大學(xué)附屬南山醫(yī)院，廣東深圳 518052

3.0T MR高分辨心肌灌注診斷心肌梗死的價(jià)值

沈比先 陳 盔 曾志斌 譚四平 謝井文 黃岸容 楊 洋

廣東醫(yī)科大學(xué)附屬南山醫(yī)院，廣東深圳 518052

目的探討3.0T MR高分辨心肌灌注成像（MRHMPI）對(duì)判斷冠心病心肌梗死時(shí)存活心肌及梗死心肌的價(jià)值。方法選取2014年6月～2016年5月年期間有心肌梗死病史的患者38例，進(jìn)行形態(tài)學(xué)、心臟電影及高分辨率心肌灌注成像；另選取8例用常規(guī)掃描與高分辨率掃描，對(duì)形態(tài)學(xué)及延遲掃描圖像進(jìn)行自身對(duì)比。結(jié)果29例（76.3%）病變區(qū)首過(guò)期顯示灌注減低，9例(23.7%)灌注正常；延遲期強(qiáng)化35例（92.1%），其中單純透壁型增強(qiáng)12例（35.0%），單純非透壁增強(qiáng)9例（23.7%），混合型14例（44.7%），無(wú)增強(qiáng)3例（7.9%）。38例共646個(gè)心肌節(jié)段，129個(gè)心肌節(jié)段受累，其中83個(gè)節(jié)段（64.3%）室壁增厚率下降；室壁運(yùn)動(dòng)降低19例，消失8例，矛盾運(yùn)動(dòng)5例。38例高分率掃描的圖像質(zhì)量明顯高于8例常規(guī)掃描圖像質(zhì)量, 其差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。結(jié)論MRHMPI能清楚顯示心肌受損的部位、范圍、透壁性及其信號(hào)的變化特性，配合心臟電影能觀察受損心肌的室壁厚度及運(yùn)動(dòng)變化情況，能準(zhǔn)確評(píng)估梗死心肌和活性心肌，為心肌梗死患者的臨床診斷、治療以及預(yù)后判斷提供客觀依據(jù)。

磁共振成像；心肌梗死；心肌活性；心肌灌注

隨著人們生活水平的提高及生活習(xí)慣的改變，心肌梗死已成為影響國(guó)人身體健康及生活質(zhì)量的主要原因之一。心肌梗死后患者治療方法的選擇及預(yù)后評(píng)估越來(lái)越受到臨床的重視。MRI 無(wú)電離輻射，組織分辨率高，具有多方位和多參數(shù)成像及可重復(fù)性高等優(yōu)勢(shì)，能清晰的顯示心臟結(jié)構(gòu)，準(zhǔn)確的表達(dá)心功能，近年來(lái)隨著 MR 硬件和軟件的改進(jìn)，3T MR由于磁場(chǎng)強(qiáng)度的增加，結(jié)合32通道心臟線(xiàn)圈的應(yīng)用，可以獲得更高時(shí)間、空間分辨率，可對(duì)心臟進(jìn)行全心灌注成像，除了能更好判斷活性心肌及梗死心肌。這些優(yōu)勢(shì)是其它影像學(xué)檢查無(wú)法比擬的。因此，3T MR高分辨成像技術(shù)能為冠心病患者的病情隨訪(fǎng)、治療方案選擇、療效評(píng)價(jià)和預(yù)后評(píng)估提供客觀可靠地依據(jù)，具有重要的臨床應(yīng)用價(jià)值。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2014年6月～2016年5月有心肌梗死病史的患者38例進(jìn)行高分辨率MR成像，男28例，女10例，均齡52.6歲。有心電圖、DSA等臨床診斷資料，患者病程1周～ 12個(gè)月；主要癥狀有：胸悶20例，心悸18例，胸骨后疼痛12例，心絞痛6例，體力活動(dòng)時(shí)有心慌、氣短、疲勞5例；ECG：ST段水平下移32例、抬高7例，T波抬高6例，倒置25例，病理性Q波10例。

另選取8例用常規(guī)掃描與高分辨率掃描，對(duì)形態(tài)學(xué)及延遲掃描圖像進(jìn)行自身對(duì)比。

1.2 掃描設(shè)備、掃描方法及掃描步驟

1.2.1 病例組使用西門(mén)子MR掃描儀3.0T Skyra，采用高分辨率32通道體部相控陣列線(xiàn)圈及心電門(mén)控，R波觸發(fā)。具體掃描步驟為：

第一步，常規(guī)形態(tài)學(xué)掃描：常規(guī)應(yīng)用TSE序列或（和）Haste序列；TR 600，800 ms， TE 70，27ms；Voxel size：1.3×1.3×6mm；resolution 256×256；FOV 320mm×80%；常規(guī)掃描體位：短軸位、四腔位及左室垂直長(zhǎng)軸位。

第二步，首過(guò)灌注掃描：肘靜脈植入留置針，以4mL/s速度注入對(duì)比劑Gd-DTPA， 其量為0.1mmol/kg，以相同速度注入20mL生理鹽水后進(jìn)行掃描；掃描序列：True-FISP，掃描參數(shù)：TR 155.48ms；TE 1.03ms，TI 95ms，F(xiàn)lip angle 10度，F(xiàn)OV 320mm×80%；Voxel size：1.3×1.3×8mm，resolution 256×256。掃描體位：短軸位，從心底往心尖無(wú)間距掃描4層，連續(xù)成像50次周期；四腔位及左室垂直長(zhǎng)軸位各掃描一層。首過(guò)灌注結(jié)束后再以2mL/s速度注入Gd-DTPA 0.1mmol/kg，以相同速度同時(shí)注入20mL生理鹽水，10～15min后進(jìn)行延遲掃描。

第三步，電影序列：掃描序列True-FISP： TR=39.24ms，TE=1.43ms，Voxel size：1.6×1.6×6mm，resolution 208×137；掃描范圍：從心底部二尖瓣到心尖，常規(guī)短軸位，共9 ～ 12層、四腔位及左室垂直長(zhǎng)軸位1～3層。

第四步，延時(shí)掃描：首過(guò)10～15min后進(jìn)行，掃描序列為PSIR序列：TR 760ms，TE=1.09ms，Voxel size：1.3×1.3×4mm，resolution 256×256，F(xiàn)OV：320×78.%；翻轉(zhuǎn)角=15°。掃描范圍：短軸位，從心底部二尖瓣到心尖，四腔位及左室垂直長(zhǎng)軸位1 ～ 3層。

1.2.2 對(duì)照組掃描參數(shù) 形態(tài)學(xué)掃描：常規(guī)應(yīng)用TSE序列；TR 600，ms， TE 70； Voxel size：1.9×1.9× 8mm；resolution 208×166.4，F(xiàn)OV 340mm×80%；灌注延遲掃描：掃描序列為PSIR序列：TR 760ms，TE=1.09ms，Voxel size：1.9×1.9×8mm，resolution 192×142，F(xiàn)OV 360mm×80%；翻轉(zhuǎn)角=15°。掃描范圍：同實(shí)驗(yàn)組。

1.3 圖像評(píng)估

由兩位高年資放射科醫(yī)師行盲法分析，以意見(jiàn)一致為評(píng)判指標(biāo)；左室心肌分段采取美國(guó)心臟學(xué)會(huì)左室壁17段分段標(biāo)準(zhǔn)。分析內(nèi)容有：掃描圖像質(zhì)量分析（優(yōu)良：圖像清晰、信噪比高、有良好的空間分辨率，能清晰的顯示病變心??；否則為差）；形態(tài)及心功能分析，梗死心肌形態(tài)、范圍、程度、信號(hào)改變等。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS23.0對(duì)數(shù)據(jù)資料進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)算資料用百分率表示，組間比較采用χ2（Chi-square test）檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 圖像質(zhì)量分析

38例高分辨率掃描除2例形態(tài)學(xué)圖像四腔心位及1例延遲短軸位有呼吸偽影不適宜評(píng)價(jià)外，其他圖像，包括心臟電影及灌注成像圖像質(zhì)量均為優(yōu)良。兩組圖像質(zhì)量比較：按每例形態(tài)學(xué)12幅、延遲掃描10幅計(jì)算，高分辨實(shí)驗(yàn)組共計(jì)836幅，優(yōu)良圖像824幅；對(duì)照組共計(jì)176幅，優(yōu)良圖像146幅。見(jiàn)表1。

表1 圖像質(zhì)量?jī)?yōu)良率比較

2.2 形態(tài)及功能改變：

2.2.1 形態(tài)學(xué)改變 38例中，左室壁變薄28例（73.7%），正常10例（26.3%）；室壁瘤形成5例（13.2）。

2.2.2 室壁增厚率 在心臟短軸位上進(jìn)行測(cè)量，以收縮末期心肌厚度減去舒張末期心肌厚度，設(shè)閾值為2mm，少于2mm為室壁增厚率下降，見(jiàn)圖1～2。38例共646個(gè)心肌節(jié)段，129個(gè)心肌節(jié)段受累，其中83個(gè)節(jié)段的室壁增厚率下降，46個(gè)節(jié)段無(wú)明顯下降。

2.2.3 室壁運(yùn)動(dòng) 在電影序列上進(jìn)行觀察：38例中，室壁運(yùn)動(dòng)降低19例，消失8例，矛盾運(yùn)動(dòng)5例，正常6例。

圖1～2 左室后下壁明顯變薄，室壁增厚率明顯減低（黑箭）

2.3 首過(guò)灌注及心肌延遲掃描結(jié)果

2.3.1 38例首過(guò)心肌灌注信號(hào)改變 信號(hào)減低共29例（76.3%），9例正常（23.7）；延遲強(qiáng)化35例（92.1%），其中單純透壁型增強(qiáng)12例（31.6%），單純非透壁增強(qiáng)9例（23.7%），混合型14例（44.7%）；無(wú)增強(qiáng)3例（7.9%）。見(jiàn)圖3～6。

2.3.2 病變心肌MR首過(guò)灌注成像及延遲成像組合信號(hào)改變 129個(gè)心肌節(jié)段受累中：（1）首過(guò)灌注病變心肌信號(hào)減低、延遲掃描強(qiáng)化，共82個(gè)節(jié)段，見(jiàn)圖3～4；（2）首過(guò)灌注病變心肌信號(hào)正常、延遲掃描強(qiáng)化，共23個(gè)節(jié)段；（3）首過(guò)灌注病變心肌信號(hào)減低、延遲掃描無(wú)強(qiáng)化，共15個(gè)節(jié)段，包括無(wú)復(fù)流節(jié)段，見(jiàn)圖5～6；（4）首過(guò)灌注病變心肌信號(hào)正常、延遲掃描無(wú)強(qiáng)化，共9個(gè)節(jié)段。

圖3 短軸位，首過(guò)灌注，前間壁處灌注降低（黑箭）；圖4 短軸位，延遲10min，前間壁明顯強(qiáng)化。非透壁型心梗（黑箭）圖5～6 無(wú)回流現(xiàn)象；圖5 為首過(guò)，內(nèi)膜下灌注缺失；圖6 為延遲掃描，無(wú)延遲強(qiáng)化

3 討論

3.0T MR高分辨心肌灌注成像（MR highresolution myocardial perfusion imaging，MRHMPI），對(duì)比度更好，組織分辨率更高、病灶顯示更清晰，對(duì)判斷梗死心肌及活性心肌更準(zhǔn)確，在本研究結(jié)果也得到進(jìn)一步證實(shí)；近年來(lái)MR與核素心肌灌注的對(duì)照研究也證實(shí)可以與之媲美，加上沒(méi)有輻射，目前已作為診斷心肌梗死的“金標(biāo)注”[1]。越來(lái)越多學(xué)者開(kāi)始關(guān)注心肌梗死患者的遠(yuǎn)期預(yù)后問(wèn)題，如何早期準(zhǔn)確、有效評(píng)估心肌結(jié)構(gòu)及功能，對(duì)患者病情診斷、治療方案選擇和預(yù)后判斷有重要意義[2]。

在心肌梗死患者如何選擇治療方法以及在治療后進(jìn)行療效評(píng)價(jià)，關(guān)鍵在于判斷梗死心肌與活性心肌情況，在于心功能的變化。MR檢查發(fā)現(xiàn)心?；颊呤走^(guò)表現(xiàn)為心肌信號(hào)減低，可見(jiàn)于三種情況，一是血管閉塞，局部心肌無(wú)血供導(dǎo)致造影劑不能進(jìn)入而信號(hào)減低，而在延遲掃描時(shí)，首過(guò)心肌信號(hào)減低區(qū)明顯強(qiáng)化，表明為梗死心?。欢嵌酁镻CI后近心內(nèi)膜側(cè)心肌在首過(guò)及延遲掃描均為低信號(hào)，而近心外膜處心肌延遲明顯強(qiáng)化，即“無(wú)復(fù)流現(xiàn)象”；三是，因?yàn)檠墀d攣心肌短暫缺血導(dǎo)致心肌信號(hào)減低，但沒(méi)有延遲強(qiáng)化，表明為活性心肌。

梗死心肌的信號(hào)改變主要是首過(guò)灌注時(shí)病變心肌信號(hào)減低、延遲掃描強(qiáng)化。這是由于心肌梗死時(shí)，心外膜下冠狀動(dòng)脈狹窄或阻塞，導(dǎo)致局部微循環(huán)障礙，首過(guò)灌注時(shí)對(duì)比劑無(wú)或很少進(jìn)入心肌梗死區(qū)，心肌信號(hào)強(qiáng)度低于正常灌注心?。欢舆t期心肌增強(qiáng)原因是梗死區(qū)心肌損傷、纖維化、細(xì)胞外間隙明顯擴(kuò)張，對(duì)比劑滯留其內(nèi)不能及時(shí)排出，從而呈現(xiàn)出較正常心肌組織明顯增高信號(hào)區(qū)[3-4]；在形態(tài)學(xué)上，延遲強(qiáng)化常表現(xiàn)為心內(nèi)膜下強(qiáng)化或透壁強(qiáng)化，這對(duì)鑒別診斷缺血性心肌梗死與非缺血性心肌病局灶性纖維化有重要價(jià)值[5]。少部分心肌梗死的患者，延遲掃描沒(méi)有強(qiáng)化，尤其是鑒于冠脈再通術(shù)后，見(jiàn)于“無(wú)復(fù)流現(xiàn)象”。

無(wú)復(fù)流現(xiàn)象是指冠狀動(dòng)脈閉塞已解除或消除后，缺血心肌仍得不到有效灌注，存在進(jìn)行性心肌缺血的現(xiàn)象。其發(fā)生機(jī)理不清，文獻(xiàn)報(bào)道發(fā)生率為血管再通后患者的7%～8%左右，可能原因：遠(yuǎn)端小血管的血栓或斑塊導(dǎo)致栓塞、局部血管收縮物質(zhì)的釋放至微血管痙攣、氧自由基的產(chǎn)生、中性粒細(xì)胞的激活、心肌細(xì)胞水腫壞死、微血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹完整性破壞等。出現(xiàn)無(wú)復(fù)流現(xiàn)象意味著預(yù)后不良，易發(fā)生心衰、嚴(yán)重心律失常、心臟破裂等導(dǎo)致死亡；但如能及時(shí)予以藥物聯(lián)合治療，可減少并發(fā)癥及死亡率，文獻(xiàn)報(bào)道，64%以上的無(wú)復(fù)流現(xiàn)象適當(dāng)治療后血流可恢復(fù)正常[6-7]。

MR檢查能對(duì)活性心肌進(jìn)行評(píng)估，活性心肌包括冬眠心肌及頓抑心肌，當(dāng)冠脈血流恢復(fù)后，活性心肌可恢復(fù)心臟功能。一般認(rèn)為，當(dāng)冠狀動(dòng)脈持續(xù)阻塞20～40min時(shí)，心肌細(xì)胞就會(huì)發(fā)生不可逆性心肌損傷，即為心肌梗死。因此，冠脈再通、及時(shí)恢復(fù)血供搶救活性心肌，對(duì)降低死亡率、恢復(fù)心功能及減少并發(fā)癥尤其重要。根據(jù)心肌梗死的程度，可分為：?jiǎn)渭兺副谛汀渭兎峭副谛图盎旌闲?，本?shí)驗(yàn)以混合型為多見(jiàn)。文獻(xiàn)報(bào)道，在非透壁性梗塞的周?chē)?，尤其是延遲強(qiáng)化透壁程度＜50%時(shí)，首過(guò)正?；蛐盘?hào)減低、無(wú)延遲強(qiáng)化的心肌是存活的、可逆性損害心肌，經(jīng)適當(dāng)治療后大部分區(qū)域有心肌細(xì)胞功能的恢復(fù)；而透壁性延遲強(qiáng)化，經(jīng)治療后局部心肌細(xì)胞功能多無(wú)恢復(fù)，為壞死心肌[8-10]。國(guó)外多項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，心肌梗死透壁程度影響梗死后心肌局部功能的恢復(fù)及重構(gòu)，心肌梗死透壁程度越重，PCI治療后心肌局部功能越難恢復(fù)[11-12]。3T MRHMP檢查的價(jià)值在于準(zhǔn)確的評(píng)估梗死的程度及范圍、活性心肌的恢復(fù)情況。

室壁運(yùn)動(dòng)與室壁增厚率是診斷和預(yù)測(cè)心肌梗死的重要指標(biāo)之一。室壁運(yùn)動(dòng)異常包括：室壁運(yùn)動(dòng)減弱，表現(xiàn)為收縮期心內(nèi)膜向心運(yùn)動(dòng)幅度2～4mm；室壁運(yùn)動(dòng)消失，表現(xiàn)為向心運(yùn)動(dòng)＜2mm；室壁矛盾運(yùn)動(dòng)或反常運(yùn)動(dòng)，表現(xiàn)為收縮期室壁向外運(yùn)動(dòng)；室壁增厚率=（收縮期厚度-舒張期厚度） /舒張期厚度×100% ，正常室壁增厚率＞30%。慢性梗死心肌的室壁增厚率常明顯減低，小于正常的60%以上。室壁運(yùn)動(dòng)與心肌活性及心梗透壁程度密切相關(guān)：非透壁心梗收縮功能主要靠殘存的活性心肌來(lái)承擔(dān)，表現(xiàn)為運(yùn)動(dòng)減弱，經(jīng)過(guò)適當(dāng)治療后，功能可恢復(fù)或改善；透壁心梗表現(xiàn)為運(yùn)動(dòng)消失或矛盾運(yùn)動(dòng)，治療后心功能沒(méi)有改善，透壁心梗可并發(fā)室壁瘤形成，破裂可導(dǎo)致死亡[13-15]。3T MR電影能準(zhǔn)確的觀察室壁運(yùn)動(dòng)及室壁增厚率，評(píng)價(jià)心功能。

綜上所述，3T MRHMPI能清楚顯示心肌受損的部位、范圍，透壁性及其信號(hào)的變化特性，配合心臟電影能觀察受損心肌的室壁厚度及運(yùn)動(dòng)變化情況，能準(zhǔn)確評(píng)估梗死心肌、心肌無(wú)復(fù)流現(xiàn)象以及活性心肌，為心?；颊叩呐R床診斷、治療以及預(yù)后判斷提供客觀依據(jù)。

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Value of 3.0T MR high-resolution myocardial perfusion imaging in diagnosis of myocardial infarction

SHEN Bixian CHEN Kui ZENG Zhibin TAN Siping XIE Jingwen HUANG Anrong YANG Yang
Affiliated Nanshan Hospital of Guangdong Medical University, Guangdong, Shenzhen 518052, China

ObjectiveTo explore the value of 3.0T MR High-resolution myocardial perfusion imaging (MRHMPI) in detecting the viable myocardium and infarcted myocardium.Methods38 patients with history of myocardial infarction from June 2014 to May 2016were selected as the study objects. They were scaned with morphology, MR-cine and MRHMPI. 8 cases were selected to be treated with routine scanning and high resolution scanning, and the morphological and delayed images were compared.ResultsHypoperfusion showed in 29 cases (76.3%) during the first-pass imaging, and normal perfusion in 9 cases(23.7%). Delayed hyperenhancement showed in 35 cases (92.1%) including 12 (35.0%) cases of transmural hyperenhancement, 9 (23.7%) cases of non-transmural hype-renhancement, 14 (44.7%) cases of mixed hyperenhancement and 3 (7.9%) cases of normal in delayed scan. 129 myocardial segments impaired in 38 cases totally 646 myocardial segments. 83 (64.3%) segments with systolic thickening ratio descended. The motion of myocardial wall decreased in 19 cases, disappeared in 8 cases and inconsistent motion in 5 cases. The image quality of 38 cases with High-resolution scan was signi-ficantly higher than that of the conventional scan in 8 cases, and the difference was statistically significant (P＜ 0.01).ConclusionThe position, scope and wall permeability of injured myocardium with signal changes can clearly be shown in MRHMPI, and the changes of wall thickness and motion of impairedmyocardium can be observed with MR-cine. Viable myocardium and infarcted myocardium can effectivelyevaluated in MRHMPI combined with MR-cine. It can provide objective evidence for clinical diagnosis, treatment and prognosis of myocardial infarction patients.

Magnetic resonance imaging; Myocardial infarction; Myocardial viability; Myocardial perfusion

R445.2

B

2095-0616（2016）19-152-04

2016-07-25）

廣東省深圳市科技計(jì)劃項(xiàng)目（JCYJ20140411094009910）。