古麗巴哈爾，熊小偉，周圣華

(新疆軍區(qū)總醫(yī)院老年病科，烏魯木齊 830000)

近年心肺復蘇(cardiopulmonary resuscitation，CPR)技術(shù)水平的提高，使得心臟驟停后自主循環(huán)恢復率可達40%～60%，但最終出院率僅10%[1]，復蘇后綜合征(post-resuscitation syndrome，PRS)是影響生存率的獨立危險因素[2]。目前臨床沒有評價PRS的統(tǒng)一指標，判斷患者預后有一定難度，并且影響后期治療，本文探討了腦鈉肽(brain natriuretic peptide，BNP)、血乳酸(lactic acid，LAC)及D-二聚體指標和CPR預后的關(guān)系。

1 臨床資料

新疆軍區(qū)總醫(yī)院重癥監(jiān)護病房(intensive care unit，ICU)2012年1月至2016年5月收治心臟驟?；颊?2例并行CPR，男性 52 例，女性20 例，年齡(71.39±1.17)歲。診斷標準為發(fā)生心臟驟停后，院內(nèi)自主循環(huán)恢復>20 min，發(fā)病年齡>18 歲。排除慢性心力衰竭、腦疝及疾病終末期引起的呼吸心臟驟?；颊摺Ｅ袛嘈呐K驟停、自主循環(huán)恢復、終止復蘇及CPR具體措施依據(jù)《2010年美國心臟協(xié)會心肺復蘇及心血管急救指南》標準。呼吸心臟驟停一經(jīng)診斷立即進行CPR，即胸外心臟按壓、氣管插管和有效人工通氣支持，建立靜脈通道，應用復蘇藥物和電擊除顫。CPR成功后即取患者外周靜脈血測定BNP、LAC和D-二聚體水平。最終心肺復蘇1 h后無效死亡19例(A組)；復蘇成功但最終死亡 35例(B組)；復蘇存活并轉(zhuǎn)到普通病房18例(C組)，比較3組患者BNP、LAC及D-二聚體水平之間的差異。結(jié)果顯示3組患者血清BNP、LAC及D-二聚體水平呈現(xiàn)變化趨勢，A、B組為死亡組，BNP>300 pg/mL，LAC>1.78 mmol/L，C組患者BNP≤300 pg/mL，LAC≤1.78 mmol/L。血清BNP水平具有早期升高而后期下降的特點，早期激活后BNP開始表達，一定程度可改善心功能，隨著心功能改善，BNP水平逐漸下降，但病情加重時血清BNP持續(xù)大量表達[3，4]。 LAC水平的改善較緩慢，甚至進一步惡化。隨著D-二聚體水平升高，3組患者的存活率明顯降低。D-二聚體水平越高，患者發(fā)生頑固性心肌缺血、再發(fā)心肌梗死、心力衰竭、惡性心律失常、死亡可能性越大， 預后越差[5]。聯(lián)合監(jiān)測BNP和LAC水平對及時改善心功能和機體高凝狀態(tài)、 糾正酸中毒、 提高CPR后存活率具有指導意義。

2 討 論

研究表明PRS患者具有全身炎癥反應綜合征改變，以循環(huán)中細胞因子和黏附分子水平高為特征，類似“膿毒血癥”[3]。Zaugg等[6]報道復蘇后心肌頓抑是復蘇后一系列血流動力學變化的主要病理基礎(chǔ)，應密切關(guān)注并發(fā)癥，及早做好準備，控制相關(guān)危險因素。CPR過程中心室合成并釋放一種因子即BNP，它通過利尿和利鈉作用可降低心臟后負荷[5]。血清BNP水平能更好反映心功能不全的程度，CPR后早期BNP水平即開始升高，復蘇后3 h達峰值，之后逐漸下降。這是因為缺血再灌注及各種心律失常誘發(fā)心肌損傷及心功能不全發(fā)生時，室壁張力升高可使BNP基因表達，BNP大量合成并釋放入血，使BNP水平快速上升。但BNP水平升高受多種因素影響，因此不是特異性診斷指標[7]。而血清LAC水平是組織缺氧的標志，可有效反映各臟器的功能狀態(tài)、組織血液灌注水平及細胞水平能量代謝。當心臟驟停發(fā)生時，血清LAC水平快速上升，其水平的變化取決于CPR成功與否。研究表明隨著病情危重程度加重，血清LAC水平上升，死亡風險增加[8]。D-二聚體是反映體內(nèi)存在高凝狀態(tài)、血栓形成和繼發(fā)性纖溶的一個高敏及特異性指標。大量研究表明纖溶-凝血系統(tǒng)異常引起血栓形成及冠狀動脈血液流變學改變在心肌缺血的發(fā)生過程中起著重要作用。CPR后患者出現(xiàn)不同程度的心功能不全，血清BNP水平相應升高，很大程度上反映患者近期臨床預后。CPR后缺血再灌注損傷誘發(fā)心肌損傷，冠狀動脈血栓形成的病理生理進程的初始階段，D-二聚體水平升高可反映全身血栓前狀態(tài)及與動脈粥樣硬化活性有關(guān)的局部血管壁纖維蛋白的形成和降解[9]。它不僅可作為急性心肌缺血早期診斷的參考標準，還是CPR預后的危險因子。研究表明心臟驟?；颊呓?jīng)CPR后出現(xiàn)一系列復雜的病理生理改變，在這一系列的變化中，組織缺血性缺氧是最基本的病理生理改變，是全身炎癥反應的啟動因素[10]。自主循環(huán)恢復后炎癥、凝血因子大量激活、酸中毒及心血管不穩(wěn)定難以逆轉(zhuǎn)， 可加重心、 肺和微循環(huán)功能障礙[11]。

綜上所述，通過監(jiān)測血清BNP、LAC和D-二聚體水平，臨床可評估CPR后的預后及病情危重程度，預防多器官功能衰竭及提高CPR患者存活率。

【參考文獻】

[1] Kern KB. Postresuscitation myocardial dysfunction[J]. Cardiol Clin, 2002, 20(1): 89-101.

[2] 李雄文, 唐旭軍, 莫偉強, 等. Logistic 回歸分析影響復蘇后存活率的因素[J]. 中國綜合臨床, 2003, 19(3): 19. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1008-6315.2003.03.020.

Li XW, Tang XJ, Mo WQ,etal. Logistic regression analysis of factors influencing survival after resuscitation[J].Clin Med China, 2003, 19(3): 19. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1008-6315.2003.03.020.

[3] Abbate A, Scarpa S, Santini D,etal. Myocardial expression of survivin, an apoptosis inhibitor, in aging and heart failure. An experimental study in the spontaneously hypertensive rat[J].Int J Cardiol, 2006, 111(3): 371-376. DOI: 10.1016/j.ijcard.2005.07.061.

[4] 王 萍, 蘇增鋒, 張 穎. 血清胱抑素C與N端腦鈉肽前體在老年心力衰竭患者中的表達及意義[J]. 中華老年多器官疾病雜志, 2016, 15(12): 886-890. DOI: 10.11915/j.issn.1671-5403.2016.12.213.

Wang P, Su ZF, Zhang Y. Levels of serum cystatin C and plasma N-terminal pro-brain natriuretic peptide and their significance in elderly heart failure patients[J]. Chin J Mult Organ Dis Elderly, 2016, 15(12): 886-890. DOI: 10.11915/j.issn.1671-5403.2016.12.213.

[5] Friedl W, Mair J, Thomas S,etal. Relationship between natriuretic peptide and hemodynamics in patients with heart failure at rest and after ergometric exercise[J]. Clin Chim Acta, 1999, 281(1-2): 121-126.

[6] Zaugg CE, Ziegler A, Lee RJ,etal. Postresuscitation stunning: postfibrillatory myocardial dysfunction caused by reduced myofilament Ca2+responsiveness after ventricular fibrillation-induced myocyte Ca2+overload[J]. J Cardiovasc Electrophysiol, 2002, 13(10): 1017-1024.

[7] Blet A, Orban JC. Post-cardiac arrest syndrome: a multiple organ disease[J]. Ann Fr Anesth Reanim, 2013, 32(11): 734-735. DOI: 10.1016/j.annfar.2013.09.011.

[8] Huet O, Dupic L, Batteux F,etal. Postresuscitation syndrome: potential role of hydroxyl radical-induced endothelial cell damage[J].Crit Care Med, 2011, 39(7): 1712-1720. DOI: 10.1097/CCM.0b013e3182186d42.

[9] Kilgannon JH, Roberts BW, Reihl LR,etal. Early arterial hypotension is common in the post-cardiac arrest syndrome and associated with increased in-hospital mortality[J].Resuscitation, 2008, 79(3): 410-416. DOI: 10.1016/j.Resuscitation.2008.07.019.

[10] van Loon JE, de Maat MP, Deckers JW,etal. Prognostic markers in young patients with premature coronary heart disease[J]. Atherosclerosis, 2012, 224(1): 213-217. DOI: 10.1016/j.atherosclerosis.2012.06.067.

[11] Adrie C, Adib-Conquy M, Laurent I,etal. Successful cardiopulmonary resuscitation after cardiac arrest as a “sepsis-like” syndrome[J]. Circulation, 2002, 106(5): 562-568.