呂和 陳鋒 周先明 溫永福 閆乾 劉萬(wàn)祥 李枝發(fā)

廣西中醫(yī)藥大學(xué)附屬瑞康醫(yī)院南寧530001

腰椎退變后黃韌帶、關(guān)節(jié)軟骨改變的研究進(jìn)展

呂和 陳鋒 周先明 溫永福 閆乾 劉萬(wàn)祥 李枝發(fā)

廣西中醫(yī)藥大學(xué)附屬瑞康醫(yī)院南寧530001

[目的]綜述腰椎退變后黃韌帶、小關(guān)節(jié)軟骨組織形態(tài)學(xué)、相關(guān)因子的改變。[方法]通過(guò)查詢近5年來(lái)的相關(guān)文獻(xiàn)，綜述腰椎退行性疾病后黃韌帶、小關(guān)節(jié)軟骨組織形態(tài)學(xué)上改變，細(xì)胞因子轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子（transforming growth factor-β1,TGF-β1）、膠原蛋白、金屬蛋白酶13（matrix metalloproteinase 13，MMP-13）和白細(xì)胞介素1(IL-1)的表達(dá)情況。[結(jié)果]①黃韌帶退變可見(jiàn)韌帶中彈力纖維斷裂，排列紊亂，數(shù)量減少，而膠原纖維數(shù)量增多，排列紊亂；同時(shí)釋放細(xì)胞因子TGF-β1和Ⅰ型膠原。②小關(guān)節(jié)軟骨組織則出現(xiàn)關(guān)節(jié)面粗糙、甚至出現(xiàn)潰瘍、局部缺失或者暴露軟骨下骨頭，大量軟骨細(xì)胞死亡等現(xiàn)象，可見(jiàn)MMP-13和IL-1的過(guò)度表達(dá)。[結(jié)論]退變腰椎中黃韌帶彈力纖維減少，膠原纖維增多，釋放細(xì)胞因子TGF-β1和Ⅰ型膠原，另外小關(guān)節(jié)面粗糙，可見(jiàn)MMP-13和IL-1的過(guò)度表達(dá)。

腰椎；退變；黃韌帶；小關(guān)節(jié)；病理改變

腰椎退變指腰椎的退行性病變，主要指腰椎隨年齡的增長(zhǎng)而自然老化、退化的生理病理過(guò)程。椎間盤纖維環(huán)、髓核和軟骨終板的退變，椎體、小關(guān)節(jié)的退變，各韌帶的退變都可引起腰椎的退行性病變。其常見(jiàn)臨床表現(xiàn)有腰腿痛、下肢放射性麻痛、嚴(yán)重者會(huì)引起性功能和大小便的障礙。

腰椎退變涉及部位及組織廣泛，其中黃韌帶和小關(guān)節(jié)軟骨的生理功能十分重要，兩者的組織形態(tài)學(xué)結(jié)構(gòu)能較好地反映其退變的程度，因此了解其鏡下結(jié)構(gòu)十分必要。此外，近年來(lái)有學(xué)者摘取退變腰椎黃韌帶及小關(guān)節(jié)軟骨組織在免疫組化法下測(cè)定相關(guān)因子，如轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子（transforming growth factor-β1,TGF-β1）、Ⅰ型、Ⅱ型膠原、金屬蛋白酶13（matrix metalloproteinase 13，MMP-13）、白細(xì)胞介素1（interleukin-1β，IL-1）等物質(zhì)，發(fā)現(xiàn)黃韌帶的肥厚、鈣化，小關(guān)節(jié)的退變分別與上述細(xì)胞因子密切相關(guān)。因此本文主要對(duì)黃韌帶、小關(guān)節(jié)軟骨組織形態(tài)學(xué)、退變后相關(guān)因子的改變做出綜述。

1 腰椎退變過(guò)程黃韌帶中膠原纖維和彈力纖維的改變情況

1.1 黃韌帶生理及退變后病理概述黃韌帶由彈性纖維、膠原纖維、網(wǎng)狀纖維和基質(zhì)構(gòu)成，其中彈力纖維和膠原纖維分別占80%和20%[1]。膠原纖維保證了韌帶的穩(wěn)定性，彈力纖維保證了韌帶有彈性，兩者具有維持腰椎穩(wěn)定的作用，是黃韌帶發(fā)揮生理功能的關(guān)鍵。在腰椎發(fā)生退變時(shí)，黃韌帶逐漸增生肥厚，彈性減低，并出現(xiàn)鈣化和骨化[2]，后伸時(shí)黃韌帶可產(chǎn)生折疊而突入椎管，壓迫椎管硬膜囊，導(dǎo)致椎管狹窄，出現(xiàn)脊髓或相應(yīng)節(jié)段神經(jīng)根受壓的情況。

1.2 組織形態(tài)學(xué)的改變宏觀上看，腰椎退變患者的癥狀、體征、影像學(xué)檢查都可反映出腰椎退變的程度。而黃韌帶的改變則需要從組織形態(tài)學(xué)方面觀察。黃韌帶的生理功能十分關(guān)鍵，國(guó)內(nèi)外對(duì)于其組織形態(tài)學(xué)的研究也十分熱門。近期有學(xué)者[3-5]收集退變腰椎患者的黃韌帶為標(biāo)本進(jìn)行病理學(xué)觀察，發(fā)現(xiàn)退變黃韌帶厚度增加，顯示彈性纖維斷裂，排列紊亂、數(shù)量明顯減少且分布不規(guī)則，但膠原纖維數(shù)量增多，同時(shí)可見(jiàn)成纖維細(xì)胞、毛細(xì)血管增生，表明在退變過(guò)程中黃韌帶所含的彈性纖維與膠原纖維比例失調(diào)。

另外，有研究[6]通過(guò)觀察頸椎、胸椎、腰椎肥厚黃韌帶膠原纖維面積、彈性纖維面積、膠原纖維和彈性纖維面積比等指標(biāo)，發(fā)現(xiàn)在所有脊髓節(jié)段的退變黃韌帶中彈性纖維面積都是降低的，而膠原纖維面積都是增加的。其中胸椎節(jié)段黃韌帶膠原纖維的增加量最少。頸、胸椎黃韌帶的組織形態(tài)學(xué)改變大致與退變的腰椎黃韌帶組織形態(tài)學(xué)的改變相仿，都出現(xiàn)彈性纖維降低、膠原纖維增加、排列順序的雜亂、比例失調(diào)等改變。此外，Makamura等[7]也觀察到正常黃韌帶中含有大量彈性纖維，而肥厚的黃韌帶中彈性纖維減少，膠原纖維增加，同時(shí)發(fā)現(xiàn)血管生成素樣蛋白2（angiopoietinlike protein 2，ANGPTL2）和腰部的機(jī)械應(yīng)力能誘導(dǎo)黃韌帶組織的增生、肥厚等變性，同時(shí)機(jī)械應(yīng)力又能誘導(dǎo)ANGPTL2的表達(dá)，進(jìn)一步加重黃韌帶退變。Zhang等人[8]觀察退變黃韌帶組織中彈性纖維、膠原纖維的變化與上述結(jié)果[3-5，7]基本相似，并發(fā)現(xiàn)溶血磷脂酸（lysophosphatidic acid，LPA）也是促進(jìn)黃韌帶肥厚的重要原因之一。

腰椎間盤退變也屬于腰椎退行性病變的范疇，與黃韌帶退變是否有關(guān)聯(lián)性，這也是值得探討研究的問(wèn)題。Kang[9]等人通過(guò)實(shí)驗(yàn)指出突出的椎間盤退變可通過(guò)分泌炎性因子促使黃韌帶增生肥厚，并觀察發(fā)現(xiàn)其彈力纖維數(shù)量減少，膠原纖維數(shù)量增多，兩者比例紊亂，排列不均勻。

綜上所得，退變后腰椎黃韌帶中彈力纖維和膠原纖維均會(huì)發(fā)生明顯改變，彈性纖維與膠原纖維分布紊亂，前者數(shù)量減少并出現(xiàn)斷裂，后者數(shù)量增多，分布無(wú)規(guī)則，并有成纖維細(xì)胞、毛細(xì)血管的增生等病理變化。

1.3 TGF-β1和Ⅰ型、Ⅱ型膠原含量的改變TGF-β1是一種促進(jìn)組織纖維化的細(xì)胞因子，可刺激不同組織產(chǎn)生膠原蛋白、纖維連接蛋白和糖蛋白等細(xì)胞外基質(zhì)（extracellular matrixc,EMC），它在纖維化疾病的發(fā)生發(fā)展過(guò)程和多種器官組織肥厚中起重要作用[10]。黃韌帶退變的組織形態(tài)學(xué)改變主要是出現(xiàn)彈性纖維減少、膠原纖維的增加，因此TGF-β1與黃韌帶退變的關(guān)系值得探究。有研究[11-12]表明TGF-β1是黃韌帶組織纖維化重要因素，并能增加膠原纖維在黃韌帶肥厚過(guò)程中的表達(dá)。因此作者認(rèn)為在腰椎退變后的黃韌帶中其TGF-β1是充分表達(dá)的。Cao[13]等通過(guò)實(shí)驗(yàn)證實(shí)在黃韌帶退變過(guò)程中TGF-β1的含量是明顯增加的，并發(fā)現(xiàn)其能與結(jié)締組織生長(zhǎng)因子（connective tissue growth factor，CTGF）協(xié)同促進(jìn)黃韌帶增生肥厚細(xì)胞的增長(zhǎng)。在研究TGF-β1與CTGF關(guān)系的同時(shí)發(fā)現(xiàn)CTGF能促進(jìn)TGF-β1的表達(dá)，進(jìn)一步導(dǎo)致黃韌帶肥厚。蔣玉權(quán)等人[14]從退變黃韌帶中觀察到TGF-β1表達(dá)明顯增高，又發(fā)現(xiàn)其陽(yáng)性表達(dá)主要分布于成纖維細(xì)胞的胞漿，提示黃韌帶成纖維細(xì)胞具有分泌TGF-β1的功能。此外，Makamura[7]等人在研究ANGPTL2時(shí)，從腰椎管狹窄患者摘取肥厚黃韌帶的樣本觀察到TGF-β1含量增加，同時(shí)還發(fā)現(xiàn)ANGPTL2數(shù)量也是增加的，因此認(rèn)為其與TGF-β1的表達(dá)呈正相關(guān)。在另一項(xiàng)研究中又可發(fā)現(xiàn)TGF-β1的過(guò)度表達(dá)[15]，同時(shí)該研究發(fā)現(xiàn)，在增生的黃韌帶中，巨噬細(xì)胞可以作為一個(gè)TGF-β的細(xì)胞源，促進(jìn)TGF-β在肥厚黃韌帶中的進(jìn)一步表達(dá)。

國(guó)內(nèi)外研究結(jié)論相仿，說(shuō)明在退變的黃韌帶中TGF-β1的表達(dá)含量會(huì)明顯增高，同時(shí)相關(guān)因子如CTGF、ANGPTL2也能促進(jìn)TGF-β1的表達(dá)。

膠原蛋白是人體的一種重要的蛋白質(zhì)，主要存在于結(jié)締組織中。它具有很強(qiáng)的伸張能力，是韌帶和肌腱的主要成份。Ⅰ型膠原是韌帶組織的主要成分之一，具有傳導(dǎo)壓力的作用；Ⅱ型膠原是關(guān)節(jié)軟骨組織的主要成分，具有承受壓力的作用[16]。因此了解退變黃韌帶中膠原蛋白含量的改變有助于我們進(jìn)一步了解組織退變的程度。Chen[5]等通過(guò)觀察退行性腰椎管狹窄患者肥厚的黃韌帶，發(fā)現(xiàn)其中Ⅰ型膠原含量增高。同時(shí)認(rèn)為，miR-155這一基因可上調(diào)Ⅰ型膠原在肥厚黃韌帶中的表達(dá)。有研究[14]則發(fā)現(xiàn)退變肥厚的肥厚黃韌帶中Ⅰ型膠原中mRNA表達(dá)出現(xiàn)增高。

因?yàn)樯衔奶岬舰蛐湍z原蛋白是關(guān)節(jié)軟骨組織的主要組成成分[16]，因此作者認(rèn)為在骨化的黃韌帶中能發(fā)現(xiàn)Ⅱ型膠原的表達(dá)。Zhong等[17]通過(guò)觀察骨化的黃韌帶細(xì)胞證實(shí)了這個(gè)結(jié)論，發(fā)現(xiàn)骨化黃韌帶中含有Ⅱ型膠原蛋白，同時(shí)在非骨化黃韌帶中觀察到Ⅰ型膠原蛋白和Ⅲ型膠原蛋白；并證實(shí)骨化的黃韌帶細(xì)胞中含有成骨細(xì)胞和軟骨細(xì)胞的表型，即韌帶細(xì)胞向軟骨細(xì)胞和成骨細(xì)胞分化。

2 腰椎退變后小關(guān)節(jié)軟骨組織的病理改變情況

2.1 腰椎小關(guān)節(jié)及關(guān)節(jié)軟骨生理、退變后病理概述腰椎小關(guān)節(jié)是脊柱連接的重要關(guān)節(jié)。關(guān)節(jié)面上覆蓋一層透明軟骨，具有承受各種形式負(fù)荷的作用。隨著腰椎的退變，小關(guān)節(jié)的穩(wěn)定性遭到破壞而發(fā)生病理改變，腰椎關(guān)節(jié)穩(wěn)定性隨之下降，使關(guān)節(jié)間隙狹窄，導(dǎo)致關(guān)節(jié)面長(zhǎng)期磨損、粗糙產(chǎn)生小關(guān)節(jié)炎；退變又促使椎間孔狹窄，出現(xiàn)壓迫神經(jīng)根而出現(xiàn)癥狀。

2.2 組織形態(tài)學(xué)的改變國(guó)內(nèi)有研究[18-19]選取若干名腰椎退變的中老年患者，術(shù)中切除腰椎小關(guān)節(jié)軟骨組織，鏡下觀察，結(jié)果發(fā)現(xiàn)所有的軟骨均有不同程度的退變。按照組織形態(tài)學(xué)退變程度可分為4個(gè)等級(jí)，1級(jí)為軟骨面光滑，分層清晰，細(xì)胞排列整齊；2級(jí)為軟骨面局部粗糙，分層不清，少量細(xì)胞死亡；3級(jí)為軟骨面粗糙，分層不清，局部出現(xiàn)裂隙且軟骨細(xì)胞大量死亡；4級(jí)為軟骨面極不整齊，軟骨局部缺失，可見(jiàn)軟骨下骨層，軟骨細(xì)胞幾乎完全死亡。

中老年人在椎間盤的退變、椎間高度丟失以及腰部韌帶病變等的影響下，小關(guān)節(jié)負(fù)荷劇增，軟骨面磨損程度的增加，長(zhǎng)期承受于進(jìn)行性壓力所致的損傷及功能障礙，進(jìn)一步轉(zhuǎn)化成腰椎小關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎[20-21]，其也屬于常見(jiàn)的小關(guān)節(jié)退變之一。Shuang[22]從腰椎小關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎的病理進(jìn)展研究，小鼠進(jìn)行炎性造模后，于3、7、14、21、28天分別對(duì)其小關(guān)節(jié)軟骨組織進(jìn)行觀察，發(fā)現(xiàn)造模3天后軟骨表面稍粗糙并缺少光澤，呈現(xiàn)白色；7天后關(guān)節(jié)表面粗燥并有腫脹，顏色呈灰色；14天后軟骨表面明顯腫脹，粗燥顯示黑色，并可見(jiàn)不同程度的粘液生成，但是軟骨組織暫無(wú)骨贅生成；21天后腫脹更加明顯，更重要的是粗燥的表面可觀察到潰瘍、明顯的滑膜組織的增生及纖維化；28天后，軟骨面腫脹繼續(xù)存在，潰瘍可深入深層軟骨并暴露深層軟骨。Li[24]也進(jìn)行類似的實(shí)驗(yàn)觀察，結(jié)果與Shuang[22]基本吻合。

可以發(fā)現(xiàn)，腰椎小關(guān)節(jié)軟骨面在退變過(guò)程中，軟骨表面粗糙程度的加劇，甚至出現(xiàn)潰瘍、局部缺失或暴露軟骨下骨，并可出現(xiàn)數(shù)量不等的軟骨細(xì)胞死亡。

2.3 MMP-13、IL-1的改變MMP-13是一種主要靶向軟骨組織的酶，激活MMP-13后能降解膠原蛋白、蛋白多糖、骨結(jié)合素等物質(zhì)，尤其優(yōu)先降解具有透明軟骨特征性Ⅱ型膠原，并參與軟骨炎癥反應(yīng)和纖維化過(guò)程，這一作用對(duì)關(guān)節(jié)軟骨基質(zhì)的降解有著特別的作用[25-26]。因此,作者認(rèn)為在退變的軟骨組織中也可見(jiàn)MMP-13的表達(dá)。

國(guó)內(nèi)對(duì)于腰椎小關(guān)節(jié)突軟骨中的MMP-13測(cè)定的較少，但有不少文獻(xiàn)報(bào)道其他部位的退變關(guān)節(jié)軟骨中含有MMP-13。早期通過(guò)兔子的關(guān)節(jié)退變軟骨組織進(jìn)行研究，結(jié)果顯示MMP-13在軟骨退變的早期作用最強(qiáng)，在中、晚期作用減弱[27]。隨后，馬文明等[28]發(fā)現(xiàn)MMP-13在正常關(guān)節(jié)軟骨中幾乎不表達(dá)或僅少量表達(dá)。在輕度至中度退變關(guān)節(jié)軟骨中MMP-13表達(dá)上升，同時(shí)對(duì)Ⅱ型膠原的降解作用增強(qiáng)，導(dǎo)致軟骨的完整被破壞。另外發(fā)現(xiàn)，MMP-13在重度退變關(guān)節(jié)軟骨的表達(dá)顯著下降，可能是由于軟骨破壞過(guò)多后，軟骨細(xì)胞數(shù)量減少，導(dǎo)致MMP-13分泌不足。因此認(rèn)為退變的軟骨細(xì)胞可以分泌MMP-13[28]。近期有研究發(fā)現(xiàn)，MMP-13與天然抑制劑組織蛋白酶抑制劑（tissue inhibitor of matrix metalloproteinases,TIMP1）的分泌失衡是引起ECM過(guò)降解、引發(fā)軟骨退變的根本原因，另外通過(guò)抑制MMP-13的表達(dá)能夠?qū)切躁P(guān)節(jié)炎軟骨起到保護(hù)作用[29]。

此外，上文提到TGF-β1含量可在退變黃韌帶組織中增高，而它對(duì)于軟骨細(xì)胞的發(fā)展、穩(wěn)定、修復(fù)都有著關(guān)鍵的作用[30]。因此，國(guó)外研究發(fā)現(xiàn)TGF-β1和MMP13在炎性關(guān)節(jié)軟骨的表達(dá)具有相關(guān)性。隨后發(fā)現(xiàn)TGF-β1的表達(dá)和MMP13含量呈正相關(guān)，關(guān)節(jié)炎癥的發(fā)展過(guò)程中TGF-β1刺激MMP13含量的升高[31]?？偟膩?lái)說(shuō)，在退變關(guān)節(jié)中MMP-13表達(dá)類似拋物線，從開(kāi)始的上升，到嚴(yán)重退變時(shí)顯著下降。

IL-1是一種由巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的因子，對(duì)于軟骨細(xì)胞、成纖維細(xì)胞和骨代謝等有一定影響，主要分為IL-1α和IL-1β兩種類型。腰椎小關(guān)節(jié)退變后，小關(guān)節(jié)關(guān)節(jié)面粗糙，磨損，甚至出現(xiàn)潰瘍、局部缺失或暴露軟骨下骨，出現(xiàn)軟骨細(xì)胞死亡。因此在退變腰椎小關(guān)節(jié)中IL-1的表達(dá)情況對(duì)于小關(guān)節(jié)的退變程度也具有一定的意義。Xu等人[32]觀察到退變腰椎小關(guān)節(jié)軟骨中IL－1β數(shù)量增加，隨著退變程度的增加，IL－1β含量也會(huì)相應(yīng)增加，兩者呈正相關(guān)。國(guó)內(nèi)何飛宇[33]從退變時(shí)間觀察腰椎退變后IL－1β含量的變化情況，發(fā)現(xiàn)造模術(shù)后IL－1β明顯升高，在2周時(shí)升高到巔峰，8周時(shí)幾乎與正常組IL－1β數(shù)量相仿。另外，張繼業(yè)[34]和Henry[35]等觀察兔的腰椎小關(guān)節(jié)在機(jī)械應(yīng)力后其病理變化，發(fā)現(xiàn)高應(yīng)力可導(dǎo)致腰椎小關(guān)節(jié)退變，退變程度隨著應(yīng)力時(shí)間的延長(zhǎng)而增加。此外，小關(guān)節(jié)面上軟骨細(xì)胞隨著退變會(huì)分泌出一些炎性因子如IL-1α、IL-1β、白細(xì)胞介素6（interleukin-6，IL-6）、腫瘤壞死因子（tumor necrosis factor，TNF）等。這3種細(xì)胞因子與軟骨退變程度呈正相關(guān)[34]。

作者認(rèn)為人體退變軟骨細(xì)胞可分泌IL-1α和IL-1β，其中IL-1β表達(dá)含量上呈升高、到達(dá)巔峰、再降低的模式，此外退變腰椎軟骨細(xì)胞還能釋放其他炎性因子如IL-6、TNF等。近期研究[36]發(fā)現(xiàn)IL-6、IL-1β 及TNF-α等因子水平顯著上升，并對(duì)破骨細(xì)胞產(chǎn)生刺激，提高破骨細(xì)胞自身活性，進(jìn)一步導(dǎo)致軟骨的破壞。這些因子的相關(guān)性及各自的作用機(jī)理還有待進(jìn)一步研究。

3 結(jié)語(yǔ)

綜上所述，腰椎退行性病是一個(gè)復(fù)雜的疾病，涉及病變的組織廣泛，其中包括黃韌帶增生肥厚、鈣化等及小關(guān)節(jié)突軟骨的磨損、炎性滲出等。黃韌帶退變可見(jiàn)韌帶中彈力纖維斷裂，排列紊亂，數(shù)量減少，而膠原纖維數(shù)量增多，排列紊亂；同時(shí)釋放細(xì)胞因子TGF-β1和Ⅰ型膠原。而小關(guān)節(jié)軟骨組織則出現(xiàn)關(guān)節(jié)面粗糙、甚至出現(xiàn)潰瘍、局部缺失或者暴露軟骨下骨頭，大量軟骨細(xì)胞死亡等現(xiàn)象，并可見(jiàn)一系列炎性因子如MMP-13和IL-1的過(guò)度表達(dá)。

中醫(yī)經(jīng)典《素問(wèn)·上古天真論》曰：“女子四七，筋骨堅(jiān)，發(fā)長(zhǎng)極，身體盛壯；···丈夫三八，腎氣平均，筋骨勁強(qiáng)，故真牙生而長(zhǎng)極；···五八腎氣衰,發(fā)墮齒槁,七八肝氣衰，筋不能動(dòng)，天癸竭，精少，腎氣衰，形體皆極”。說(shuō)明人體隨著年齡的增長(zhǎng)，會(huì)出現(xiàn)臟腑功能衰退，尤其是肝腎虧虛癥狀。故腰椎的退行性改變和人體肝腎虧虛臟腑功能衰退有關(guān)。黃韌帶退變鈣化、小關(guān)節(jié)退變?cè)錾}化屬于痹證范疇，小關(guān)節(jié)滑膜炎癥屬于痿證范疇。黃韌帶、小關(guān)節(jié)軟骨、滑膜、關(guān)節(jié)囊等屬中醫(yī)“筋”的范疇，為肝所主；軟骨下骨及韌帶鈣化組織屬中醫(yī)“骨”范疇，為腎所主。薛己謂：“筋骨作痛，肝腎之氣傷也?！弊怨庞钟小案文I同源”的理論，故肝腎兩臟在生理、病理上存在著密切的關(guān)系。

因此可以通過(guò)研究肝腎虧虛腰椎退變病人黃韌帶、小關(guān)節(jié)組織的病理變化以探討中醫(yī)“肝主筋”“腎主骨”的可能機(jī)制。雖然此文綜述了退變黃韌帶、小關(guān)節(jié)組織形態(tài)學(xué)及相關(guān)細(xì)胞因子的表達(dá)情況，但是這些病例來(lái)源并不是肝腎虧虛的患者，也沒(méi)有經(jīng)過(guò)具體實(shí)驗(yàn)及統(tǒng)計(jì)學(xué)分析與中醫(yī)肝腎虧虛腰椎退變的相關(guān)性，要探討肝腎虧虛影響腰椎退變的相關(guān)性仍需要做進(jìn)一步的研究，為指導(dǎo)延緩腰椎退變提供理論依據(jù)。

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Research Progress on Changes of Ligamentum Flavum and Articular Cartilage after Lumbar Degeneration

LV He,CHEN Feng,ZHOU Xianming,et al Ruikang Hospital Affiliated to Guangxi University of Traditional Chinese Medicine,Nanning(530001)

[Objective]Summary of the changes of the morphology and related factors of the ligamentum flavum and articular cartilage after lumbar degeneration.[Methods]By querying the nearly five years of related literature,review the change of lumbar degenerative disease after the ligamentum flavum, articular cartilage morphology,cytokine transforming growth factor(TGF-beta 1),collagen,metalloproteinase 13(MMP-13)and interleukin 1(IL-1)expression. [Results]①The rupture of elastic fibers in the ligaments of the ligamentum flavum was found to decrease,and the number of collagen fibers increased,and the number of collagen fibers increased,and the numbers of TGF-1 and type I collagen were released.②Articular cartilage tissue appeared in the joint surface coarse dry,and even ulcers,partial loss or exposure to cartilage bone,a large number of cartilage cell death and other phenomena,the excessive expression of IL-1 and MMP-13.[Conclusion]The decrease of elastic fibers in degenerative lumbar spine,collagen fibers increased,the release of cytokines TGF-beta 1 and collagen type I,in addition to the articular surface coarse dry,visible MMP-13 and IL-1 over expression.

lumbar spine;degeneration;ligamentum flavum;articular cartilage;pathological changes

R681

A

1005-5509（2017）06-0548-05

10.16466/j.issn1005-5509.2017.06.025

2016-11-03)

國(guó)家自然科學(xué)基金（81560778）

Fund project：National natural science foundation(81560778)

陳鋒，E-mail:chenfeng2000@163.com