楊 磊，方 琦，黃 佳，葉恭銀

（浙江大學(xué)昆蟲科學(xué)研究所農(nóng)業(yè)部農(nóng)業(yè)昆蟲學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，浙江杭州 310058）

果蠅天然免疫與寄生蜂毒液蛋白對(duì)其調(diào)控研究進(jìn)展

楊 磊，方 琦，黃 佳，葉恭銀*

（浙江大學(xué)昆蟲科學(xué)研究所農(nóng)業(yè)部農(nóng)業(yè)昆蟲學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，浙江杭州 310058）

寄生蜂與寄主昆蟲間互作一直是昆蟲免疫學(xué)與寄生學(xué)的研究重點(diǎn)。模式昆蟲果蠅主要依賴其天然免疫系統(tǒng)來成功抵御外來生物入侵。寄生蜂寄生果蠅后，可激活寄主的免疫系統(tǒng)，包括細(xì)胞免疫和體液免疫。果蠅細(xì)胞免疫包括血細(xì)胞的增殖、分化、遷移與黏附并最終形成包囊。體液免疫則涉及免疫信號(hào)通路的激活和抗菌肽的產(chǎn)生。此外，黑化反應(yīng)和活性氧的產(chǎn)生在果蠅體液免疫中也發(fā)揮重要作用。通過長期協(xié)同進(jìn)化，寄生蜂亦已形成用以攻克果蠅天然免疫防御系統(tǒng)的策略。相關(guān)研究主要集中于果蠅幼蟲內(nèi)寄生蜂，而有關(guān)其蛹期和外寄生蜂的相關(guān)研究則尚無報(bào)道。果蠅幼蟲寄生蜂調(diào)控寄主天然免疫因子主要包括毒液、類病毒顆粒和畸形細(xì)胞等，其中有關(guān)毒液蛋白組分及功能組成的研究已較深入。對(duì)果蠅寄生蜂毒液蛋白組分進(jìn)行鑒定與功能研究將有助于深入揭示寄生蜂與寄主間互作機(jī)理，并為發(fā)展新型害蟲綠色防控技術(shù)提供依據(jù)。

果蠅；寄生蜂；免疫反應(yīng)；毒液蛋白

昆蟲和其他無脊椎動(dòng)物缺乏獲得性免疫反應(yīng)，但在長期抵御病原物入侵的過程中進(jìn)化出多重天然免疫系統(tǒng)［1］。果蠅作為農(nóng)業(yè)上的重要害蟲，被廣泛用于各方面的研究，其中包括天然免疫反應(yīng)。果蠅的天然免疫反應(yīng)分為細(xì)胞免疫（cellular innate immunity response）和體液免疫（humoral innate immunity response），二者協(xié)同作用以抵御外來生物入侵［1-2］（圖1）。其中細(xì)胞免疫包括血細(xì)胞的延展（spreading）、吞噬（phagocytosis）、包囊（encapsulation）等，而體液免疫則涉及血淋巴黑化（melanization）、抗菌肽（antimicrobial peptides）合成等［3］。

寄生蜂作為膜翅目昆蟲中的一大類群，在害蟲生物防治中發(fā)揮著重要作用。寄生蜂與寄主昆蟲間互作一直是昆蟲免疫學(xué)與寄生學(xué)的研究重點(diǎn)。寄生蜂產(chǎn)卵于寄主體內(nèi)（內(nèi)寄生蜂，endoparasitoid）或體表（外寄生蜂，ectoparasitoid）及其后代于寄主體內(nèi)或體表成功發(fā)育的過程中，其雌成蜂、胚胎或幼蟲可攜帶或分泌多種寄生活性因子，包括多分DNA病毒（polydnavirus，PDV）、毒液（venom）、類病毒顆粒（virus like particles，VLPs）、畸形細(xì)胞（teratocyte）等［4］。其中寄生蜂毒液在抑制寄主天然免疫反應(yīng)過程中發(fā)揮著極其重要的作用。近年來，有關(guān)不同寄主昆蟲的寄生蜂毒液蛋白鑒定與功能分析雖已取得較大進(jìn)展，但有關(guān)模式昆蟲果蠅寄生蜂的毒液蛋白在該領(lǐng)域的研究尚處起步階段。果蠅作為重要的模式昆蟲及水果害蟲，深入研究其與寄生蜂間的相互作用，尤其以寄生蜂毒液與寄主果蠅天然免疫反應(yīng)間的相互作用為研究重點(diǎn)，將有助于闡明寄生蜂與寄主昆蟲間互作的生理與分子機(jī)理。本文結(jié)合相關(guān)領(lǐng)域的國內(nèi)外研究進(jìn)展，就果蠅天然免疫與寄生蜂毒液蛋白對(duì)其調(diào)控的進(jìn)展作一簡單綜述，這將為利用寄生性天敵對(duì)植物害蟲進(jìn)行生物防治提供理論依據(jù)與支撐。

1 果蠅天然免疫反應(yīng)

1.1細(xì)胞免疫

果蠅細(xì)胞免疫主要發(fā)生于果蠅血腔內(nèi)，由其血細(xì)胞介導(dǎo)完成，其血細(xì)胞主要類型包括：漿血細(xì)胞（plasmatocytes）、薄層細(xì)胞（lamellocytes）和晶細(xì)胞（crystal cell）3種［5］，這與其他類型昆蟲如鱗翅目昆蟲等存在顯著差異。不同類型的3種血細(xì)胞行使不同的生物學(xué)功能，并在果蠅細(xì)胞免疫反應(yīng)中扮演不同角色。其中，漿血細(xì)胞主要起吞噬作用，薄層細(xì)胞可對(duì)大顆粒外源物進(jìn)行包囊，而晶細(xì)胞則與黑化作用相關(guān)［3］。當(dāng)寄生蜂產(chǎn)卵于果蠅幼蟲體內(nèi)，果蠅血細(xì)胞可迅速對(duì)其進(jìn)行非我識(shí)別并激活細(xì)胞免疫反應(yīng)［6］。果蠅細(xì)胞免疫反應(yīng)的激活主要涉及3個(gè)部分。首先，寄生蜂的卵誘導(dǎo)漿血細(xì)胞增殖和薄層細(xì)胞分化；其次，漿血細(xì)胞向卵遷移并在卵表面延展；最后，薄層細(xì)胞對(duì)卵進(jìn)行包囊［7］。

圖1 果蠅天然免疫反應(yīng)

1.2體液免疫

除細(xì)胞免疫外，果蠅還具有多重體液免疫系統(tǒng)，并在其天然免疫過程中發(fā)揮重要作用。果蠅體液免疫反應(yīng)主要涉及抗菌肽（antimicrobial peptide，AMPs）的誘導(dǎo)、表達(dá)合成與分泌，由蛋白水解酶所介導(dǎo)的黑化級(jí)聯(lián)反應(yīng)，活性氧分子（reactive oxygen species，ROS）和一氧化氮（NO）所介導(dǎo)的信號(hào)通路與效應(yīng)分子合成及釋放等過程［8-10］。寄生蜂寄生果蠅后，會(huì)迅速激活果蠅體內(nèi)的Toll信號(hào)通路和免疫缺陷（IMD）信號(hào)通路，從而上調(diào)效應(yīng)分子抗菌肽基因的表達(dá)［11］。寄生蜂寄生果蠅后，能誘導(dǎo)果蠅體內(nèi)合成并分泌的抗菌肽主要包括：Diptericin、Drosomycin、Cecropin、Metchnikowin、Defensin等［12］。此外，在果蠅體液免疫反應(yīng)中扮演重要角色的血淋巴黑化反應(yīng)亦會(huì)被寄生蜂卵所激活。當(dāng)進(jìn)入果蠅血腔的寄生蜂卵被包囊后，晶細(xì)胞釋放酚氧化酶原（prophenoloxidase，PPO），激活黑化級(jí)聯(lián)反應(yīng)并產(chǎn)生黑色素沉積于卵表面，最終導(dǎo)致卵死亡［9］。最近有研究表明，果蠅腸道所產(chǎn)生的ROS和NO在抵御果蠅寄生蜂入侵過程中也發(fā)揮著重要作用［10］。

2 果蠅寄生蜂毒液蛋白調(diào)控寄主天然免疫反應(yīng)

果蠅作為重要的模式昆蟲及農(nóng)業(yè)上重要的水果害蟲，可被多種膜翅目寄生蜂寄生。目前有關(guān)果蠅寄生蜂的研究主要集中于有限的幾個(gè)種類中，主要包括膜翅目環(huán)腹蜂科Leptopilina屬和Ganaspis屬以及繭蜂科Asobara屬［13-14］。寄生蜂在成功寄生果蠅的過程中，其雌成蜂、胚胎或幼蟲可攜帶或分泌多種活性因子，包括有PDVs、毒液、VLPs、畸形細(xì)胞等多種寄主免疫抑制因子［4］。無論是外寄生蜂或是內(nèi)寄生蜂，其毒液蛋白在抑制寄主天然免疫反應(yīng)過程中均發(fā)揮了重要作用［15］。

2.1毒液蛋白鑒定

寄生蜂毒液是一種由多重組分構(gòu)成的混合活性物質(zhì)，主要由蛋白、肽及生物小分子等組成。毒液蛋白中的各組分大多由雌成蜂毒腺表達(dá)，而后其表達(dá)產(chǎn)物被轉(zhuǎn)運(yùn)至毒囊中進(jìn)行貯存，在寄生過程中，雌成蜂會(huì)將其毒囊中的毒液蛋白伴隨產(chǎn)卵過程而同時(shí)注入寄主果蠅體內(nèi)。由于受限于果蠅寄生蜂雌蜂個(gè)體較小，毒囊組織更是微小，且每頭雌成蜂毒囊所含毒液極其微量，長期以來如何分離純化并鑒定獲得寄生蜂毒液蛋白組分一直是該研究領(lǐng)域的技術(shù)難點(diǎn)，這也使寄生蜂毒液蛋白的相關(guān)研究明顯落后于其他大型動(dòng)物甚至其他社會(huì)性膜翅目昆蟲的毒液蛋白研究。近年來，基因組學(xué)、轉(zhuǎn)錄組學(xué)與蛋白質(zhì)組學(xué)及高通量測序及生物大分子質(zhì)譜鑒定技術(shù)的迅猛發(fā)展，為微型動(dòng)物尤其是寄生蜂毒液蛋白的分離與鑒定提供了可能與技術(shù)支持［16］。目前已完成雌成蜂毒液蛋白分離與鑒定的果蠅寄生蜂的種類主要包括果蠅幼蟲內(nèi)寄生蜂L.heterotoma、L.boulardi和Ganaspis sp.等13種。其中，從L.heterotoma毒液中共鑒定獲得176種毒液蛋白，其中得到注釋的毒液蛋白有90種，共分為12大類，未得到注釋的毒液蛋白共86種；從L.boulardi毒液中共鑒定獲得129種毒液蛋白，其中得到注釋的毒液蛋白有69種，共分為5大類，未得到注釋的毒液蛋白共60種；從Ganaspis sp.1毒液中共鑒定獲得166種毒液蛋白，其中得到注釋的毒液蛋白有98種，共分為19大類，未得到注釋的毒液蛋白共68種［14-16］。相較于果蠅幼蟲寄生蜂，其蛹期寄生蜂的毒液蛋白組分的分離與鑒定尚未見報(bào)道，研究相對(duì)滯后，該研究領(lǐng)域尚待昆蟲學(xué)家們進(jìn)一步開拓。

2.2 毒液蛋白多樣性

現(xiàn)有研究結(jié)果表明，已成功分離鑒定的寄生蜂毒液蛋白組分，一般可歸類分為麻痹毒素、抗菌活性物質(zhì)、酶類、酶抑制劑、未知組分等5大類［17］。不同科、屬，甚至種間的寄生蜂毒液蛋白組成之間存在一定的保守性與特異性［18］。截至目前，已經(jīng)有超過17種寄生蜂的毒液蛋白組分得到分離鑒定，其中包含上述3種果蠅幼蟲內(nèi)寄生蜂，即L. heterotoma、L.boulardi和Ganaspis sp.1［18］。此3種寄生蜂毒液蛋白的主要組成如表1所示［14-16］。SDS-PAGE結(jié)果表明，同為Leptopilina屬的L. heterotoma和L.boulardi雌成蜂毒液蛋白的組成間存在一定的相似性與差異性。此外，果蠅寄生蜂L.boulardi的不同地理種群的個(gè)體間毒液蛋白組成亦存在顯著差異性［18］。上述研究表明，果蠅寄生蜂可能因其營不同寄生策略，而在長期抵御寄主天然免疫反應(yīng)過程中，通過協(xié)同進(jìn)化而衍生出不同的毒液蛋白組分，用以滿足自身成功寄生所需。

表1 采用轉(zhuǎn)錄組與蛋白組學(xué)相結(jié)合的方法成功鑒定出的果蠅寄生蜂毒液蛋白組分

2.3 毒液蛋白功能

2.3.1 寄生蜂毒液蛋白調(diào)控果蠅細(xì)胞免疫反應(yīng)

果蠅寄生蜂在長期抵御寄主細(xì)胞免疫反應(yīng)的過程中進(jìn)化出兩種應(yīng)對(duì)策略，即免疫逃避和免疫抑制［19］。Ganaspis sp.1在寄生果蠅幼蟲后12 h內(nèi)，可將卵黏附于其脂肪體或腸道組織；在寄生后12～24 h內(nèi)，其卵可完全被寄主脂肪體或腸道組織所覆蓋，而使寄生蜂卵避免與寄主血細(xì)胞進(jìn)行接觸，以此逃避寄主血細(xì)胞介導(dǎo)的包囊反應(yīng)［14］。此外，現(xiàn)有多項(xiàng)研究表明，多種果蠅寄生蜂毒液蛋白可通過不同途徑抑制寄主的細(xì)胞免疫反應(yīng)。例如，L.boulardi毒液蛋白中的Ras同源鳥苷三磷酸酶激活蛋白（ras homologous GTPase activating protein，RhoGAP）可通過抑制果蠅血細(xì)胞Rho家族的鳥苷三磷酸酶（Rho GTPases）活性，調(diào)節(jié)果蠅血細(xì)胞肌動(dòng)蛋白細(xì)胞骨架、囊泡轉(zhuǎn)運(yùn)和增殖、改變薄層細(xì)胞形態(tài)進(jìn)而降低其黏附能力［20-21］。另外，家蠅蛹期外寄生蜂麗蠅蛹集金小蜂Nasonia vitripennis毒液中的鈣網(wǎng)蛋白（calreticulin，CRT）能抑制寄主血細(xì)胞的延展反應(yīng)，從而抑制寄主血細(xì)胞包囊反應(yīng)［22］。毒液蛋白鑒定與分析結(jié)果表明，L. heterotoma和L.boulardi毒液蛋白中亦存在CRT組分，其與N.vitripennis的CRT無論在氨基酸序列及結(jié)構(gòu)域上均具有高度的相似性，推測L.boulardi的CRT蛋白亦具有抑制果蠅血細(xì)胞包囊反應(yīng)的功能［16］。L.boulardi毒液蛋白組分P4還可改變薄層細(xì)胞的細(xì)胞形態(tài)，進(jìn)而抑制果蠅血細(xì)胞包囊作用［20］。L.victoriae毒液則可通過抑制果蠅薄層細(xì)胞表面蛋白的糖基化，進(jìn)而改變其生物學(xué)特性［23］。果蠅寄生蜂L.heterotoma、A.citri和A.japonica毒液可引起寄主果蠅血細(xì)胞死亡或阻斷其分化，使血細(xì)胞數(shù)量下降，進(jìn)而影響寄主細(xì)胞免疫反應(yīng)［24］。此外，被Ganaspis sp.1寄生后的果蠅幼蟲漿血細(xì)胞無法向卵遷移并延展，但其血細(xì)胞形態(tài)無顯著變化，因此推測Ganaspis sp.1毒液可能通過抑制漿血細(xì)胞激活從而抑制包囊反應(yīng)［14］。進(jìn)一步研究結(jié)果表明，Ganaspis sp.1毒液蛋白中存在的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)鈣腺苷三磷酸酶（sarco/endoplasmic reticulum calcium ATPase，SERCA）組分能抑制寄主果蠅漿血細(xì)胞Ca2+內(nèi)流，使Ca2+信號(hào)通路發(fā)生紊亂，以此來抑制漿血細(xì)胞激活［14］。

2.3.2 寄生蜂毒液蛋白調(diào)控果蠅體液免疫反應(yīng)

相比于寄生蜂毒液蛋白調(diào)控果蠅細(xì)胞免疫反應(yīng)方面的研究，寄生蜂毒液蛋白調(diào)控果蠅體液免疫反應(yīng)的相關(guān)研究成果報(bào)道較少，主要包括寄生蜂毒液蛋白擾亂寄主抗菌肽合成，抑制寄主血淋巴中酚氧化酶級(jí)聯(lián)反應(yīng)等［9］。L.boulardi毒液蛋白中的絲氨酸蛋白酶抑制劑（serine protease inhibitor，serpin）組分能顯著抑制果蠅幼蟲血淋巴中的酚氧化酶原激活反應(yīng)，進(jìn)一步研究結(jié)果表明，其主要通過干擾寄主酚氧化酶原上游信號(hào)通路，進(jìn)而抑制寄主血淋巴的黑化反應(yīng)［11-28］。此外，該毒液組分還能抑制二元酚真黑色素前體多巴胺（dopamine，DA）和5，6-二羥基吲哚（5，6-dihydroxy-indole，DHI）的氧化，進(jìn)而影響寄主果蠅體內(nèi)的黑化反應(yīng)［9］。另外，當(dāng)果蠅被L.boulardi寄生后，其體內(nèi)的Toll和JAK-STAT信號(hào)通路中多個(gè)基因表達(dá)被抑制，同時(shí)還降低了寄主免疫通路下游的Drosomycin和Metchnikowin等多種抗菌肽的合成與表達(dá)［11］。

3 小總與展望

果蠅寄生蜂是模式昆蟲與重要農(nóng)業(yè)果樹害蟲的重要天敵，以其為研究對(duì)象，開展其與寄主間的互作研究，對(duì)于利用寄生性天敵防治植物害蟲具有重要的理論與實(shí)踐指導(dǎo)意義。近年來，隨著學(xué)者對(duì)果蠅寄生蜂毒液蛋白的研究逐步深入，其結(jié)構(gòu)組成、組分分子特性、功能組成與組分作用機(jī)理逐漸明晰，這極大深化了昆蟲學(xué)界對(duì)寄生蜂與寄主昆蟲之間互作關(guān)系的認(rèn)識(shí)，為其他種類寄生蜂毒液蛋白資源挖掘與利用奠定了很好的基礎(chǔ)。然而，目前有關(guān)寄生蜂毒液蛋白調(diào)控果蠅天然免疫反應(yīng)方面的研究仍然存在諸多不足，尚有許多難題亟待深入解決。就不足之處，主要概括為以下幾點(diǎn)：第一，尚缺乏蛹期內(nèi)寄生蜂及幼蟲或蛹期外寄生蜂與果蠅天然免疫反應(yīng)間的互作研究，其互作機(jī)理更是尚未知曉；第二，目前相關(guān)研究多局限于單一毒液蛋白組分對(duì)果蠅天然免疫反應(yīng)的調(diào)控作用，而有關(guān)多組分如何通過協(xié)同互作，進(jìn)而有效調(diào)控寄主生理過程的研究尚不足；第三，果蠅與其寄生蜂的協(xié)同進(jìn)化機(jī)制亦尚缺乏深入研究。

參考文獻(xiàn)：

［1］ HOFFMANN J A.Innate immunity of insects［J］.Current Opinion in Immunology，1995，7：4-10.

［2］ LEMAITRE B，HOFFMANN J.The host defense of Drosophila melanogaster［J］.The Annual Review of Immunology，2007，25：697-743.

［3］ VLISIDOU I，WOOD W.Drosophila blood cells and their role in immune responses［J］.FEBS Journal，2015，282（8）：1368-1382.

［4］ COLINET D，MATHE-HUBERT H，ALLEMAND R，et al. Variability of venom components in immune suppressive parasitoid wasps：from a phylogenetic to a population approach［J］.Journal of Insect Physiology，2013，59（2）：205-212.

［5］ MARIE M.Blood cells of Drosophila：cell lineages and role in host defence［J］.Current Opinion in Immunology，2004，16（1）：10-15.

［6］ VASS E，NAPPI A J.Fruit fly immunity［J］.BioScience，2001，51（7）：529-535.

［7］ PARSONS B，F(xiàn)OLEY E.Cellular immune defenses of Drosophila melanogaster［J］.Developmental and Comparative Immunology，2016，58：95-101.

［8］ IMLER J L.Overview of Drosophila immunity：a historical perspective［J］.Developmental and Comparative Immunology，2014，42（1）：3-15.

［9］ TANG H P.Regulation and function of themelanization reaction in Drosophila［J］.Fly，2014，3（1）：105-111.

［10］ NAPPI A.Cellular immunity and pathogen strategies in combative interactions involving Drosophila hosts and their endoparasitic wasps［J］.Insect Science，2010，7：198-210.

［11］ SCHLENKE T A，MORALES J，GOVIND S，et al.Contrasting infection strategies in generalist and specialist wasp parasitoids of Drosophila melanogaster［J］.PLoS Pathogens，2007，3（10）：e158.

［12］ GREGORIO E D.The Toll and Imd pathways are the major regulators of the immune response in Drosophila［J］.The EMBO Journal，2002，21（11）：2568-2579.

［13］ WERTHEIM B，KRAAIJEVELD A R，SCHUSTER E，et al. Genome-wide gene expression in response to parasitoid attack in Drosophila［J］.Genome Biology，2005，6（11）：R94.

［14］ MORTIMER N T，GOECKS J，KACSOH B Z，et al.Parasitoid wasp venom SERCA regulates Drosophila calcium levels and inhibits cellular immunity［J］.Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America，2013，110（23）：9427-9432.

［15］ ASGARIS，RIVERS D B.Venom proteins from endoparasitoid wasps and their role in host-parasite interactions［J］.Annual Review of Entomology，2011，56：313-335.

［16］ MOREAU S J，ASGARI S.Venom proteins from parasitoid wasps and their biological functions［J］.Toxins（Basel），2015，7（7）：2385-2412.

［17］ GOECKS J，MORTIMER N T，MOBLEY JA，et al.Integrative approach reveals composition of endoparasitoid wasp venoms［J］.PLoSOne，2013，8（5）：e64125.

［18］ 朱家穎，葉恭銀，胡萃.寄生蜂毒液蛋白的研究進(jìn)展［J］.植物保護(hù)學(xué)報(bào)，2008，35（3）：270-278.

［19］ POIRIM，COLINET D，GATTI J-L.Insights into function and evolution of parasitoid wasp venoms［J］.Current Opinion in Insect Science，2014，6：52-60.

［20］ MORTIMER N T.Parasitoid wasp virulence［J］.Fly，2013，7（4）：242-248.

［21］ LABROSSE C，STASIAK K，LESOBRE J，et al.A RhoGAP protein as a main immune suppressive factor in the Leptopilina boulardi（Hymenoptera，F(xiàn)igitidae）-Drosophila melanogaster interaction［J］.Insect Biochemistry and Molecular Biology，2005，35（2）：93-103.

［22］ COLINET D，SCHMITZ A，DEPOIX D，et al.Convergent use of RhoGAP toxins by eukaryotic parasites and bacterial pathogens［J］.PLoS Pathogens，2007，3（12）：e203.

［23］ RIVERS D B，BROGAN A.Venom glands from the ectoparasitoid Nasonia vitripennis（Walker）（Hymenoptera：Pteromalidae）produce a calreticulin-like protein that functions in developmental arrest and cell death in the flesh fly host，Sarcophaga bullata Parker（Diptera：Sarcophagidae）［J］. Insect Physiology：New Research，2008：259-278.

［24］ MORTIMER N T，KACSOH B Z，KEEBAUGH E S，et al.Mgat1-dependent N-glycosylation of membrane components primes Drosophila melanogaster blood cells for the cellular encapsulation response［J］.PLoS Pathogens，2012，8（7）：e1002819.

［25］ LABROSSE C，ESLIN P，DOURY G，et al.Haemocyte changes in D.Melanogaster in response to long gland components of the parasitoid wasp Leptopilina boulardi：a Rho-GAP protein as an important factor［J］.Journal of Insect Physiology，2005，51（2）：161-170.

［26］ Moreau S J M，Eslin P，Giordanengo P，et al.Comparative study of the strategies evolved by two parasitoids of the genus Asobara to avoid the immune response of the host，Drosophila melanogaster［J］.Developmental and Comparative Immunology，2002，27（4）：273-282.

［27］ MABIALA-MOUNDOUNGOU A D，DOURY G，ESLIN P，et al.Dead ly venom of Asobara japonica parasitoid needs ovarian antidote to regulate host physiology［J］.Journal of Insect Physiology，2010，56（1）：35-41.

［28］ COLINET D，DUBUFFET A，CAZES D，et al.A serpin from the parasitoid wasp Leptopilina boulardi targets the Drosophila phenoloxidase cascade［J］.Developmental and Comparative Immunology，2009，33（5）：681-689.

（責(zé)任編輯：張 韻）

S186

：A

：0528-9017（2016）12-1951-05

文獻(xiàn)著錄格式：楊磊，方琦，黃佳，等.果蠅天然免疫與寄生蜂毒液蛋白對(duì)其調(diào)控研究進(jìn)展［J］.浙江農(nóng)業(yè)科學(xué)，2016，57（12）：1951-1955.

10.16178/j.issn.0528-9017.20161204

2016-09-20

國家自然學(xué)科基金面上項(xiàng)目（31272098，31472038）

楊 磊（1993—），男，湖北十堰人，博士研究生在讀，研究方向?yàn)檗r(nóng)業(yè)昆蟲與害蟲防治，E-mail：yanglei@zju.edu.cn。

葉恭銀（1966—），男，浙江建德人，博士，教授，研究方向?yàn)楹οx生物防治及昆蟲生理生化與分子生物學(xué)，E-mail：chu @zju.edu.cn。