孟靈梅 李 淵 丁士剛 周麗雅 金 珠 崔榮麗 張賀軍

(北京大學(xué)第三醫(yī)院消化內(nèi)科，北京 100083)

·臨床論著·

532例賁門(mén)部息肉患者的臨床、內(nèi)鏡及病理特點(diǎn)分析

孟靈梅 李 淵 丁士剛 周麗雅*金 珠 崔榮麗 張賀軍

(北京大學(xué)第三醫(yī)院消化內(nèi)科，北京 100083)

目的 探討胃賁門(mén)部增生性息肉的臨床、內(nèi)鏡下表現(xiàn)及病理特征，提高對(duì)其認(rèn)識(shí)。 方法 回顧性分析我院2004年1月～2015年3月532例確診為胃賁門(mén)部增生性息肉患者臨床、內(nèi)鏡及病理資料。 結(jié)果 賁門(mén)息肉最好發(fā)于齒狀線處(378例，71%)，組織來(lái)源主要為胃柱狀上皮(436例，82%)。僅16例(3%)息肉組織合并腸化生，8例(2%)合并低級(jí)別上皮內(nèi)瘤變，1例(0.2%)合并癌變。110例(21%)合并幽門(mén)螺桿菌(H.pylori)感染。大部分(277例，52%)合并糜爛性食管炎，14例(3%)合并Barrett食管。導(dǎo)致食管黏膜損傷最常見(jiàn)病因?yàn)槲甘彻芊戳鞑?330例，62%)。 結(jié)論 胃賁門(mén)部增生性息肉是黏膜對(duì)損傷的過(guò)度再生所致，可能與胃食管反流病及H.pylori感染有關(guān)。要注重病史以及內(nèi)鏡檢查時(shí)注意觀察息肉周?chē)∽兲攸c(diǎn)。

賁門(mén)息肉； 增生性息肉； 糜爛性食管炎； 幽門(mén)螺桿菌感染

胃賁門(mén)部由于其特殊的解剖位置、生理功能及相關(guān)病理生理機(jī)制，成為胃食管反流病、胃食管結(jié)合部腫瘤等疾病的研究熱點(diǎn)。胃賁門(mén)部息肉在臨床并不少見(jiàn)，但對(duì)其研究并不多。賁門(mén)部息肉的病理類(lèi)型中增生性息肉最為常見(jiàn)[1]。我院2004年1月～2015年3月行胃鏡檢查100 334次，病理診斷為胃賁門(mén)部增生性息肉532例，占總檢查人數(shù)的0.53%。本研究對(duì)該532例進(jìn)行回顧性分析，探討胃賁門(mén)部增生性息肉的臨床、內(nèi)鏡下表現(xiàn)及病理特征，提高對(duì)其認(rèn)識(shí)。

1 臨床資料與方法

1.1 一般資料

本組532例，男244例(46%)，女288例(54%)。年齡10～84歲，平均54.6歲。均因有消化道癥狀接受胃鏡檢查，反酸燒心383例(72%)，腹痛腹脹335例(63%)，嘔吐8例(2%)，吞咽不暢6例(1%)。胃鏡檢查前均完善常規(guī)檢查及化驗(yàn)，無(wú)禁忌證。

1.2 方法

胃鏡檢查由消化內(nèi)科內(nèi)鏡醫(yī)師完成。使用富士能450系列電子胃鏡，胃鏡檢查時(shí)使用內(nèi)窺鏡活檢鉗夾取少許息肉組織，活檢標(biāo)本經(jīng)甲醛固定，石蠟包埋，切片，常規(guī)HE染色，均做Warthin-Starry銀染色行幽門(mén)螺桿菌(H.pylori)檢測(cè)。病理組織學(xué)檢查均我院病理科醫(yī)生完成。通過(guò)查閱病歷獲得詳細(xì)資料。

2 結(jié)果

2.1 息肉部位和形態(tài)

532例胃賁門(mén)部增生性息肉的部位和形態(tài)見(jiàn)表1。息肉主要分布于齒狀線(71%)和齒狀線肛側(cè)(22%)，齒狀線口側(cè)少見(jiàn)(7%)。大部分(97%)為單發(fā)，僅16例(3%)為多發(fā)，數(shù)目均為2個(gè)。息肉的形態(tài)大部分(96%)為無(wú)蒂，亞蒂(3%)和有蒂(1%)少見(jiàn)。大部分賁門(mén)增生性息肉為小息肉(69%的息肉直徑<0.5 cm)，也有少部分(3%)息肉較大達(dá)2～3 cm。內(nèi)鏡檢查同時(shí)發(fā)現(xiàn)138例(26%)合并食管裂孔疝，合并其他解剖結(jié)構(gòu)異常包括食管狹窄3例(0.6%)，息肉位于吻合口5例(0.9%)，賁門(mén)失弛緩癥2例(0.4%)，Schatzki環(huán)32例(6%)。賁門(mén)增生性息肉的內(nèi)鏡下形態(tài)見(jiàn)圖1。

2.2 息肉的病理學(xué)特征

532例胃賁門(mén)部增生性息肉的病理學(xué)特征見(jiàn)表2。賁門(mén)部增生性息肉的組織來(lái)源大部分(82%)是柱狀上皮，其他為鱗狀上皮來(lái)源(8%)和鱗狀上皮與柱狀上皮混合(10%)。436例柱狀上皮來(lái)源的增生性息肉中有16例存在腸化生，8例存在低級(jí)別柱狀上皮內(nèi)瘤變。1例(0.2%)賁門(mén)部增生性息肉癌變，同時(shí)存在低級(jí)別上皮內(nèi)瘤變。110例(21%)合并幽門(mén)螺桿菌(H.pylori)感染。賁門(mén)增生性息肉的病理見(jiàn)圖2。

表1 532例胃賁門(mén)部增生性息肉的內(nèi)鏡特點(diǎn)

表2 532例胃賁門(mén)部增生性息肉的病理特點(diǎn)

圖1 賁門(mén)增生性息肉的內(nèi)鏡下表現(xiàn)：息肉位于齒狀線處，單發(fā)，直徑1.0 cm，無(wú)蒂 圖2 賁門(mén)增生性息肉的病理表現(xiàn)：柱狀上皮來(lái)源(HE染色，×20)

2.3 息肉周?chē)喜⒓膊√攸c(diǎn)

532例胃賁門(mén)部增生性息肉周?chē)喜⒓膊〉奶攸c(diǎn)見(jiàn)表3。大部分(52%)賁門(mén)部增生性息肉合并糜爛性食管炎，14例(3%)合并Barrett食管，無(wú)患者合并食管癌或賁門(mén)癌。根據(jù)臨床和(或)病理組織學(xué)證據(jù)，導(dǎo)致食管黏膜損傷最常見(jiàn)的病因是胃食管反流病(62%)，其他包括服用損傷食管黏膜的藥物(4%)、食管白色念珠菌感染(2%)、位于吻合口(0.8%)、既往行賁門(mén)部息肉切除術(shù)(0.9%)、出現(xiàn)過(guò)嚴(yán)重嘔吐(0.6%)、存在食管動(dòng)力障礙(0.8%)。

表3 532例胃賁門(mén)部增生性息肉周?chē)喜⒉∽兲攸c(diǎn)

3 討論

胃賁門(mén)部息肉在臨床上并不少見(jiàn)。國(guó)內(nèi)大樣本研究[2]內(nèi)鏡檢出賁門(mén)部息肉約占總檢查例數(shù)的0.34%，病理類(lèi)型中以增生性息肉最為常見(jiàn)。我們的研究顯示胃賁門(mén)部增生性息肉占同期胃鏡檢查患者的0.53%。

胃賁門(mén)部增生性息肉內(nèi)鏡多表現(xiàn)為位于胃食管交界胃黏膜皺襞的頂端息肉樣突起，黏膜顏色接近胃黏膜(圖1)，息肉表面可有充血和水腫，其上方可見(jiàn)縱行食管糜爛。胃賁門(mén)部增生性息肉在病理組織學(xué)上是指胃表面產(chǎn)生黏蛋白的腺上皮細(xì)胞的炎性增生所形成的局限隆起性病變，如果炎性浸潤(rùn)很顯著，也可稱作炎性息肉[3]。

本組532例胃賁門(mén)部增生性息肉中，位于齒狀線處也就是鱗-柱狀上皮交界處(squamous and columnar epithelia junction，SCJ)的息肉最多見(jiàn)，以無(wú)蒂的單發(fā)直徑<0.5 cm的息肉最多見(jiàn)。這與國(guó)內(nèi)的研究結(jié)果[2]相似。

胃賁門(mén)部增生性息肉的組織學(xué)來(lái)源多樣，包括柱狀上皮、鱗狀上皮及混合鱗柱狀上皮。本組來(lái)源于柱狀上皮最多見(jiàn)(圖2)，占82%，10%來(lái)源于鱗狀上皮及柱狀上皮混合，單純鱗狀上皮最少(8%)。Abraham等[4]研究27例胃食管結(jié)合部增生性息肉，80%組織學(xué)來(lái)源于賁門(mén)黏膜，17%來(lái)源于鱗狀上皮黏膜，混合型最少，約占3%。本組病理學(xué)檢查提示癌變1例，異型增生8例，腸化生16例，合并Barrett食管14例，雖然比例較低，但說(shuō)明其有一定的癌變風(fēng)險(xiǎn)。

本組內(nèi)鏡檢查提示賁門(mén)部增生性息肉52%合并糜爛性食管炎，同時(shí)病理檢查提示21%合并H.pylori感染，這些都提示增生性息肉和H.pylori感染及胃食管反流病導(dǎo)致的食管黏膜損傷有關(guān)。胃賁門(mén)增生性息肉最早被稱為胃食管黏膜-息肉復(fù)合物，在鋇餐檢查中發(fā)現(xiàn)，與胃食管反流病有關(guān)，又被稱為前哨息肉。抑酸治療對(duì)胃賁門(mén)增生性息肉可能有效[5]。兒童的炎性胃食管息肉研究[6]顯示，5個(gè)月蘭索拉唑治療有效。

賁門(mén)增生性息肉的發(fā)病機(jī)制目前尚不明確，有研究認(rèn)為是黏膜對(duì)損傷的過(guò)度再生所致?？赡軐?dǎo)致黏膜損傷的因素有：①合并慢性胃炎及H.pylori感染，增生性息肉和H.pylori感染關(guān)系密切[7]。②胃食管黏膜皺襞作為胃向食管反流的通道，幽門(mén)口黏膜皺襞作為十二指腸向胃內(nèi)反流的通道，可能導(dǎo)致胃食管結(jié)合部的慢性化學(xué)性炎癥刺激。③目前胃食管反流病發(fā)病機(jī)制中有一種“酸袋”理論，在胃食管結(jié)合部餐后高酸的區(qū)域，其pH值低于胃內(nèi)pH值，這樣的酸度會(huì)造成胃食管結(jié)合部黏膜損傷[8]。

其他導(dǎo)致食管損傷的病因可能在小部分賁門(mén)部增生性息肉起作用，本研究中包括藥物損傷導(dǎo)致的食管炎、感染引起的食管炎、解剖異常(吻合口)、息肉切除術(shù)后、嚴(yán)重嘔吐以及食管動(dòng)力異常。

臨床上遇到賁門(mén)部息肉樣病變時(shí)，需要注意觀察有無(wú)合并反流性食管炎[9,10]，同時(shí)結(jié)合患者有無(wú)反酸燒心等癥狀，還需要注意有無(wú)H.pylori感染，同時(shí)要詳細(xì)詢問(wèn)臨床病史，并且內(nèi)鏡檢查時(shí)對(duì)息肉周?chē)尘梆つみM(jìn)行仔細(xì)檢查并取活檢，這對(duì)臨床病理診斷(如胃食管反流病、感染、藥物等)是十分必要的。如病理診斷有癌變、不典型增生以及息肉過(guò)大，建議積極干預(yù)，給予內(nèi)鏡下治療。對(duì)于小的增生性息肉，有明顯胃食管反流病和H.pylori感染者，可先嘗試給予質(zhì)子泵抑制劑及根除H.pylori治療[3,11～13]。

2 孫成都，范開(kāi)春，郭明洲，等.134例賁門(mén)息肉內(nèi)鏡及病理特征研究.胃腸病學(xué)和肝病學(xué)雜志,2014,23(6)：701-703.

3 Shaib YH,Rugge M,Graham DY,et al.Management of gastric polyps: an endoscopy-based approach.Clin Gastroenterol Hepatol,2013,11(11):1374-1384.

4 Abraham SC,Singh VK,Yardley JH,et al.Hyperplastic polyps of the esophagus and esophagogastric junction:histologic and clinicopathologic findings.Am J Surg Pathol,2001,25(9):1180-1187.

5 Hirasaki S,Koide N,Suzuki S,et al.Resolution of an inflammatory esophagogastric polyp.Intern Med,2011,50(18):2047-2048.

6 Choi KE,Kim MJ,Lee JH,et al.Effects of proton pump inhibitors on pediatric inflammatory esophagogastric polyps.Digestion,2012,85(3):179-184.

7 Tokunaga K,Tanaka A,Takahashi S.Gastric hyperplastic polyps and H.pylori infection,their relationship and effects of eradication therapy.Nihon Rinsho,2013,71(8):1449-1452.

8 Kahrilas PJ,McColl K,Fox M,et al.The acid pocket: a target for treatment in reflux disease.Am J Gastroenterol,2013,108(7):1058-1064.

9 Long KB,Odze RD.Gastroesophageal junction hyperplastic(inflammatory)polyps:a clinical and pathologic study of 46 cases.Am J Surg Pathol,2011,35(7):1038-1044.

10 Melton SD,Genta RM.Gastric cardiac polyps: a clinicopathologic study of 330 cases.Am J Pathol,2010,34(12):1792-1797.

11 Jain R,Chetty R.Gastric hyperplastic polyps:a review.Dig Dis Sci,2009,54(9):1839-1846.

12 Turner J,Odze RD.Polyps of the stomach.In:Odze G,ed.Surgical Pathology of the GI Tract,Liver,Biliary Tract,and Pancreas.2nd ed.Philadelphia:Elsevier,2008.415-445.

13 Carmack SW,Genta RM,Saboorian MH.The current spectrum of gastric polyps:a one-year national study of over 120,000 patients.Am J gastroenterol,2009,104(6):1524-1532.

(修回日期：2016-01-18)

(責(zé)任編輯：王惠群)

Clinical, Endoscopic and Pathological Features of 532 Patients with Gastric Cardiac Polyps

MengLingmei,LiYuan,DingShigang,etal.

DepartmentofGastroenterology,PekingUniversityThirdHospital,Beijing100083,China

ZhouLiya,E-mail:zhoumed@126.com

Objective To investigate the clinical, endoscopic and pathological features of cardiac hyperplastic polyps. Methods The clinical, endoscopic and pathological information of 532 patients with cardiac hyperplastic polyps from January 2004 to March 2015 were analyzed retrospectively. Results Cardiac polyps were most common in the region of the esophagogastric junction (EGJ) (378 cases, 71%), and mainly composed of predominantly gastric columnar epithelium (436 cases, 82%). Intestinal metaplasia of the polyp was present in only 16 cases (3%), low-grade dysplasia was seen in only 8 cases (2%), and carcinoma with the hyperplasitc polyp was in 1 case (0.2%). A total of 110 patients (21%) hadH.pyloriinfections. The majority of cases (277 cases, 52%) were associated with concurrent erosive esophagitis. Fourteen patients (3%) had Barrett’s esophagus. In the most cases (330 cases, 62%) esophageal injury was associated with gastroesophageal reflux disease (GERD). Conclusions Gastric cardiac hyperplastic polyp is a mucosal regenerative response to surrounding mucosal injury, which is correlated with GERD andH.pyloriinfections. Careful review of clinical history and observation of nonpolypoid mucosal are essential for determining the clinicopathologic context in which the polyps have developed.

Cardiac polyp; Hyperplastic polyps; Erosive esophagitis;H.pyloriinfection

A

1009-6604(2016)03-0209-04

10.3969/j.issn.1009-6604.2016.03.005

2015-12-07)

*通訊作者，E-mail：zhoumed@126.com