張莉 陳長(zhǎng)弓 劉東紅 顧興建 任詩(shī)佳 陳自力 鄭繼平
●臨床研究
急性前壁心肌梗死患者PCI后血清CTGF、BNP、左心室功能指標(biāo)的變化及其關(guān)系分析
張莉 陳長(zhǎng)弓 劉東紅 顧興建 任詩(shī)佳 陳自力 鄭繼平
目的 探討急性前壁心肌梗死患者經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入(PCI)術(shù)后血清結(jié)締組織生長(zhǎng)因子(CTGF)濃度與血清B型腦鈉肽(BNP)濃度、左心室功能的變化及其關(guān)系。方法 選擇急性前壁心肌梗死患者100例,胸悶、胸痛發(fā)作12h內(nèi)成功行PCI術(shù)者54例為急診PCI組,急診PCI失敗、未行急診PCI者46例為非急診PCI組。患者隨訪至少半年及以上。采用ELISA法測(cè)定患者血清CTGF濃度,化學(xué)發(fā)光法測(cè)定血清BNP濃度,用超聲心動(dòng)圖測(cè)定兩組患者左心室舒張末期容積(LVEDV)、左心室收縮末期容積(LVESV)、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。結(jié)果 非急診PCI組血清CTGF濃度、BNP濃度、LVEDV、LVESV均明顯低于急診PCI組(均P<0.01),而LVEF在急診PCI組明顯高于非急診PCI組(P<0.01)。血清CTGF濃度與BNP、LVEDV、LVESV均呈正相關(guān)(r=0.418、0.598、0.44,均P<0.01),與LVEF呈負(fù)相關(guān)(r=-0.567,P<0.01)。結(jié)論 急性前壁心肌梗死患者早期成功行PCI術(shù)可明顯降低血清CTGF濃度,并改善急性心肌梗死患者的心臟功能,血清CTGF可能是心臟重塑血清標(biāo)記物之一。
結(jié)締組織生長(zhǎng)因子 急性前壁心肌梗死 經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù) 心臟重塑
【 Abstract】 Objective To investigate the serum levels of connective tissue growth factor(CTGF)and brain natriuretic peptide(BNP)and left ventricular function in patients with acute anterior myocardial infarction (AAMI)undergoing percutaneous coronary intervention (PCI). Methods One hundred patients with AAMI were included in the study,including 54 cases successfully undergoing PCI within 12h after onset of chest distress and chest pain(emergency PCI group),and 46 cases with failed emergency PCI or no emergency PCI(non-emergency PCI group).Patients were followed up for at least 6 months in our hospital.Serum CTGF and BNP levels were measured by ELISA and chemiluminescence methods respectively,left ventricular function,including left ventricular end diastolic volume(LVEDV),left ventricular end systolic volume(LVESV)and left ventricular ejection fraction(LVEF)was determined by ultrasonic echocardiography.Results Serum CTGF,serum BNP,LVEDVand LVESV in emergency PCI group were significantly lower than those in non-emergency PCI group (all P<0.01),while LVEF in the emergency PCI group was significantly higher than in that in non emergency PCI group(P<0.01).Serum levels of CTGF and serum levels of BNP,LVEDV,LVESVwere positively correlated with each other(r=0.418,0.598,0.44,all P<0.01),and negatively correlated with LVEF(r=-0.567,P<0.01). Conclusion PCI can significantly reduce serum CTGF levels and improve cardiac function in patients with acute myocardial infarction.Serum CTGF may be one of the markers of cardiac remodeling in patients with acute myocardial infarction.
【 Key words】 Connective tissue growth factor Acute anterior wall myocardial infarction Percutaneous coronary intervention Cardiac remodeling
有調(diào)查資料顯示,急性心肌梗死(AMI)后所造成的心血管事件病死率和發(fā)病率持續(xù)升高[1]。結(jié)締組織生長(zhǎng)因子(CTGF)作為新近發(fā)現(xiàn)的具有多種生物學(xué)功能的成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子,已被諸多研究證實(shí)與梗死灶的修復(fù)及隨后的心室重塑密切相關(guān)[2]。Dean等[3]發(fā)現(xiàn)在左冠狀動(dòng)脈結(jié)扎后不同時(shí)間和心臟不同部位,轉(zhuǎn)移生長(zhǎng)因子-B1(TGF-B1)和CTGF表達(dá)有一定差異,TGF-B1主要參與心肌梗死初期炎癥反應(yīng)和損傷修復(fù)的急性期,CTGF則與其后的心肌纖維化修復(fù)相關(guān),其在心肌成纖維細(xì)胞和心肌細(xì)胞的表達(dá)可由TGF-B1介導(dǎo)[4-5]。本研究通過(guò)測(cè)定急性前壁心肌梗死患者規(guī)律服藥半年時(shí)血清CTGF濃度、腦鈉肽(BNP)濃度,分析血清CTGF濃度與血清BNP濃度、左心室功能的關(guān)系,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 對(duì)象 選擇2014年1月至2015年6月在本院就診的急性前壁心肌梗死患者105例。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)符合WHO AMI診斷標(biāo)準(zhǔn)[6];(2)首次發(fā)??;(3)從發(fā)病到就診時(shí)間在72h內(nèi);(4)AMI后定期在本院隨訪至少半年及以上。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)肝、腎疾病,心源性休克,慢性阻塞性肺疾病,心臟瓣膜性疾病,高血壓合并左心室肥厚,先天性心臟病,各種心肌病,慢性持續(xù)性心房顫動(dòng),陳舊性心肌梗死,結(jié)締組織病,腫瘤,各種炎癥及傳染??;(2)6個(gè)月內(nèi)有外科手術(shù)史;(3)住院期間行溶栓治療;(4)不規(guī)律服用抗血小板聚集、他汀類、β受體阻滯劑及血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)類藥物。對(duì)入選患者進(jìn)行隨訪,方式包括門(mén)診、電話隨訪或再次住院,隨訪截止時(shí)間為2016年2月,隨訪過(guò)程中失訪2例,死亡3例,完成隨訪者共100例。以100例為研究對(duì)象,根據(jù)住院期間治療方法分為急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入(PCI)組(胸悶、胸痛發(fā)作后12h內(nèi)成功行急診PCI)和非急診PCI組(急診PCI失敗、未行急診PCI者),手術(shù)適應(yīng)證和治療方案參照文獻(xiàn)[7]。急診PCI組54例,男42例,女12例;年齡40~87(65±10)歲;高血壓35例(64.8%),糖尿病14例(25.9%),吸煙史25例(46.3%)。非急診PCI組46例,男34例,女12例;年齡43~86(67±9)歲;高血壓36例(78.3%),糖尿病15例(32.6%),吸煙史16例(34.8%)。兩組性別、年齡及基礎(chǔ)疾病、吸煙史比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05)。
1.2 方法
1.2.1 治療方法 胸悶、胸痛發(fā)作后12h內(nèi)對(duì)冠狀動(dòng)脈罪犯血管實(shí)施急診PCI治療,使用德國(guó)西門(mén)子公司(COROSKOP)大型C臂血管造影X線機(jī),采用Judkin’s法經(jīng)股動(dòng)脈或橈動(dòng)脈途徑行冠狀動(dòng)脈造影術(shù),根據(jù)冠狀動(dòng)脈罪犯血管的血栓負(fù)荷情況,決定是否使用人工血栓抽吸術(shù)抽吸血栓,心肌梗死溶栓治療(TIMI)血流恢復(fù)后冠狀動(dòng)脈管腔直徑狹窄≥75%行支架植入,冠狀動(dòng)脈內(nèi)支架植入術(shù)成功標(biāo)準(zhǔn):殘余狹窄<20%,前向TIMI血流2~3級(jí),無(wú)急性并發(fā)癥。非急診PCI指未行急診PCI治療、急診PCI后冠狀動(dòng)脈罪犯血管前向TIMI血流不能達(dá)到2級(jí)或急性前壁心肌梗死后1周以上行PCI治療?;颊逷CI術(shù)前服用氯吡格雷(法國(guó)賽諾菲制藥有限公司)600mg,拜阿司匹林腸溶片(德國(guó)拜耳制藥有限公司)0.3g嚼服,之后給予拜阿司匹林腸溶片100mg/d長(zhǎng)期服用,氯吡格雷75mg/d至少服用12個(gè)月;術(shù)中如使用替羅非班針(武漢遠(yuǎn)大制藥集團(tuán)有限公司),則按50~70U/kg靜脈給予普通肝素,使活化凝血時(shí)間(ACT)>200s;如未使用替羅非班針,術(shù)中則按60~100U/kg靜脈給予普通肝素,使ACT>250~350s。未行急診PCI的患者服用氯吡格雷300mg,拜阿司匹林腸溶片0.3g嚼服,之后給予拜阿司匹林腸溶片100mg/d長(zhǎng)期服用,氯吡格雷75mg/d至少服用12個(gè)月。兩組患者除以上治療外,均給予低分子肝素鈉、他汀類、ACEI或ARB、β受體阻滯劑等藥物治療。
1.2.2 血清CTGF、BNF檢測(cè) 空腹抽取入選患者急性前壁心肌梗死后6個(gè)月時(shí)靜脈血3ml,靜置30min,3 000r/min離心后分離血清,置于-70℃冰箱內(nèi)保存?zhèn)溆?。采用ELISA法測(cè)定血清CTGF濃度,操作過(guò)程嚴(yán)格按照試劑盒說(shuō)明書(shū)步驟進(jìn)行,試劑盒由上海藍(lán)基生物科技有限公司提供,酶標(biāo)儀RT6000為深圳雷杜生命科學(xué)股份有限公司產(chǎn)品。采用化學(xué)發(fā)光法測(cè)定血清BNP濃度(pg/ml),試劑盒由美國(guó)雅培公司提供,i2000化學(xué)發(fā)光儀為美國(guó)雅培公司產(chǎn)品。
1.2.3 左心室功能測(cè)定 所有入選患者在留取血標(biāo)本同時(shí)行心臟超聲檢查,采用美國(guó)GE公司Vivid 7 Pro超聲儀,探頭頻率1.7~3.7 MHz,測(cè)定患者左心室舒張末期容積(LVEDV)、左心室收縮末期容積(LVESV)、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。
1.2.4 隨訪 所有入選患者在出院后通過(guò)門(mén)診、電話或再次住院等完成隨訪,包括出院后臨床癥狀,出院后規(guī)律服藥情況,急性前壁心肌梗死后6個(gè)月時(shí)血BNP、CTGF濃度及心臟超聲心動(dòng)圖指標(biāo)。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)軟件,正態(tài)分布的計(jì)量資料以表示,組間比較采用t檢驗(yàn)。偏態(tài)分布的計(jì)量資料以中位數(shù)表示,組間比較采用非參數(shù)Mann-Whitney U檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料以百分率表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn)。相關(guān)性分析采用Spearman相關(guān)。
2.1 兩組血清CTGF、BNP濃度及超聲心動(dòng)圖指標(biāo)比較 見(jiàn)表1。
由表1可見(jiàn),急診PCI組的血BNP、CTGF濃度及LVEDV、LVESV值均較非急診PCI組低,急診PCI組LVEF值較非急診PCI組高,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.01)。
表1 兩組血清CTGF、BNP濃度及超聲心動(dòng)圖指標(biāo)比較
2.2 血清CTGF濃度與BNP、LVEDV、LVESV及LVEF的相關(guān)性分析 血清CTGF濃度與BNP、LVEDV、LVESV均呈正相關(guān)(r=0.418、0.598、0.44,均P<0.01),與LVEF呈負(fù)相關(guān)(r=-0.567,P<0.01)。
AMI后心臟重塑可導(dǎo)致室壁瘤形成、心臟破裂及充血性心力衰竭[11],如何抑制AMI后心臟重塑是近年來(lái)研究的熱點(diǎn)。心臟重塑不僅表現(xiàn)為心肌細(xì)胞的丟失,還表現(xiàn)為以心肌間質(zhì)膠原合成和降解之間動(dòng)態(tài)平衡破壞為特征的間質(zhì)重塑[12]。CTGF是一種新近發(fā)現(xiàn)的細(xì)胞因子,具有多樣的生物學(xué)活性,尤其在組織纖維化過(guò)程,新生血管形成及細(xì)胞外基質(zhì)蛋白沉積中發(fā)揮重要作用[13],故在高血壓心臟病、器官纖維化等疾病中都有不同程度的表達(dá),與疾病的發(fā)生、發(fā)展有著密切的關(guān)系[14]。目前有研究發(fā)現(xiàn),在心肌梗死、心力衰竭等疾病的心肌組織中有CTGF、TGF-B1及有關(guān)纖維化成分的表達(dá),提示CTGF可能參與了心肌纖維化的過(guò)程[15-17]。Chen等[18-20]研究發(fā)現(xiàn),心肌梗死后2~16周大鼠左心室及室間隔中CTGF mRNA表達(dá)顯著增加,并與這些動(dòng)物心臟中纖維連接蛋白、Ⅰ型膠原、Ⅲ型膠原的mRNA水平升高密切相關(guān)。Ahmed等[21]發(fā)現(xiàn),左冠狀動(dòng)脈結(jié)扎2d后,CTGF mRNA增加,結(jié)扎后42h仍保持較高水平。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示AMI后心臟重塑過(guò)程中心肌組織中結(jié)締組織因子表達(dá)增加,但血清CTGF與心臟重塑的關(guān)系目前還不清楚。Yong等[22]研究表明結(jié)締組織因子的蛋白表達(dá)水平及mRNA在慢性心房顫動(dòng)患者右心房標(biāo)本中表達(dá)明顯增高,證實(shí)其與心房顫動(dòng)患者結(jié)構(gòu)重構(gòu)相關(guān)。唐昱等[23]研究表明,血CTGF在高血壓左心室肥厚患者中明顯增高,提示與左心室纖維化及肥厚等相關(guān)。李云鵬等[24]研究表明,NYHAⅡ~Ⅳ級(jí)患者血CTGF表達(dá)明顯增高,并與心力衰竭程度呈正相關(guān)。以上研究表明,CTGF與慢性心房顫動(dòng)及慢性心力衰竭密切相關(guān),但與急性心肌梗死后心臟重塑的關(guān)系目前研究較少。
研究表明,急性前壁心肌梗死后,與預(yù)后關(guān)系最密切的是LVESV,其次是LVEDV和LVEF[25]。Nagaya等[8]研究表明,急性前壁心肌梗死后血清BNP是預(yù)示左心室重塑程度的簡(jiǎn)單而有用的生化標(biāo)記物。故本研究比較了急性前壁心肌梗死患者早期血管開(kāi)通者與血管未再通者血CTGF濃度、BNP濃度及左心功能指標(biāo),發(fā)現(xiàn)早期血管未開(kāi)通者血CTGF、BNP濃度明顯增高,LVEDV、LVESV值增高,LVEF值降低。通過(guò)相關(guān)性分析發(fā)現(xiàn)血CTGF濃度與血清BNP濃度及LVEDV、LVESV值呈正相關(guān),與LVEF值呈負(fù)相關(guān),提示血清CTGF可能參與了急性前壁心肌梗死后心臟重塑,從而影響預(yù)后。目前,針對(duì)CTGF細(xì)胞和基因水平功能的研究逐步展開(kāi),通過(guò)對(duì)CTGF的認(rèn)識(shí),CTGF有望成為評(píng)估梗死后心臟重塑的預(yù)后及治療心臟重塑的靶點(diǎn)。由于CTGF主要介導(dǎo)TGF-B1的促纖維化效應(yīng),因此直接抑制CTGF的表達(dá)可避免阻斷TGF-B1帶來(lái)的不良反應(yīng),從而CTGF可能作為心肌纖維化治療的靶點(diǎn)之一[26]。
本研究需要繼續(xù)隨訪AMI中LVEF≤40%者,充分服用抑制心肌重構(gòu)藥物1年及以上,血清CTGF濃度及心功能指標(biāo)的變化,從而進(jìn)一步證實(shí)CTGF在急性前壁心肌梗死后心室重構(gòu)中的作用及目前抑制心肌重構(gòu)藥物降低CTGF的效果。
[1]Mahon N G,O'Roke,Codd M B,et al.Hospital mortality of acute Myocardial in the thrombolytic era[J].Heart,1999,81:478-482.
[2]Heditz J,KarlssonT,Dellborg M,et al.Occurrence,characteristics, and outcome of Patients hospitalized with a terdiagnosis of acute myocardial infarction that do not traditional criia[J].Clin Cardiol, 1998,21:405-409.
[3]Dean R G,Balding LC,Candido R,et al.Connective tissue growth factor and Cardiac fibrosisaftermyocardialinfarction[J].Journal of Histochemistry and Cytochemistry,2005,53(10):1245-1256.
[4]Biernacka A,DobaczewskiM,Frangogiannis N G,et al.TGF-beta signaling in fibrosis[J].Growth Factors,2011,29:196-202.
[5]Biernacka A,Dobaczewski M,Frangogiannis NG,et al.TGF-beta signaling in fibrosis[J].Growth Factors,2011,29:196-202.
[6]中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì),中華心血管病雜志編輯委員會(huì),中國(guó)循環(huán)雜志編輯委員會(huì).AMI的診斷和治療指南[J].中華心血管病雜志,2010,38(8):675-690.
[7]中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì),中華心血管病雜志編輯委員會(huì).經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療指南[J].中華心血管病雜志,2009,37(1):4-25.
[8]Nagaya N,Nishikimi T,Goto Y,et al.Plasma brain natriuretic peptide is a Biochemical marker for the prediction of progressive ventricular remodeling After acute myocardial infarction[J].Am Heart J,1998,135:21-28.
[9]王曉陽(yáng),丁文惠,張寶娓,等.急性心肌梗死患者早期血漿腦鈉素與左心室重塑的關(guān)系[J].中華老年心腦血管病雜志,2001,3(1):11-12.
[10]Cavallero S,Gonzalez G E,Seropian I M,et al.Ventricular function and natriuretie peptides in sequentially combined models of hypertension Am[J].Physiol Heart Circ Physiol,2010,298: H1290-H1299.
[11]Fishbein M C,Maclean D,Maroko P R,et al.Experimental Myocardial Infarction in the rat:qualitative and quantitative changes During pathologic evolution Am[J].Pathol,1978,90(1): 57-70.
[12]Yeh Y H,Kuo C T,Chen W J,et al.Transforminggrowth factor-beta and oxidative stress mediatetachycardia-induced cellular remodeling in cultured atrial-derived myocytes[J]. Cardiovasc Res,2011,91:62-70.
[13]Wang J F,Olson M E,Ball D K,et al.Recombinant Connective tissue growth factor modulatesporcine skin fibroblast gene expression[J].Wound Repair Regen,2003,11(3):220-229.
[14]Hofstra L,Heymans S,Pinto Y M,et al.syndecan-1 amplifies angiotensin-II induced cardiac fibrosis[J].Hypertension,2010, 55:249-256.
[15]張召才,楊英珍,陳灝珠,等.心肌纖維化的研究進(jìn)展[J].臨床心血管病雜志,2004,20(1):58-60.
[16]郎明健,曾秋棠,關(guān)思虞,等.血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子基因轉(zhuǎn)染的心肌細(xì)胞移植對(duì)心肌梗死大鼠心功能的影響[J].中國(guó)病理生理雜志,2006,22 (9):1684-1688.
[17]Ahmed M S,Oie E,Vinge L E,et al.Connective Tissue growth factor-a novel mediator of angiotensin II-stimulated cardiac fibroblast activation in heart failure in rats[J].J Mol Cell Cardiol, 2004,36(3):393-404.
[18]Chen C C,Lau L F.Functions and mechanisms of action of CCN matricellular proteins Int[J].Biochem Cell Biol,2009,41(4):771-783.
[19]Chen M M,Lam A,Abraham J A,et al.CTGF expression is induced by TGF-beta in cardiac fibroblastsand cardiac myocytes:a potential role in heart fibrosis[J].Mol Cell Cardiol, 2000,32(10):1805-1819.
[20]Chen Y,Abraham D J,SHI W X,et al.CCN2(connective tissue growth factor)promotes fibroblast adhesion to fibronectin[J].Mol BiolCell,2004,15(12):5635-5646.
[21]Ahmed M S,Oie E,Vinge L E,et al.Induction of pulmonary connective tissue growth factor in heart failure is associated with pulmonary parenchymal and vascular remodeling[J]. Cardiovasc Res,2007,74(2):323-333.
[22]Yong li,Zhao Jian,Zong Ying Yang,et al.Increased Expression of Connective Tissue Growth Factor and Transforming Growth Factor-Beta-1 in Atrial Myocardium of Patients with Chronic AtrialFibrillation[J].Cardiology,2013,124:233-240.
[23]李云鵬,楊漢東,郎明健,等.血漿結(jié)締組織生長(zhǎng)因子對(duì)心力衰竭的診斷價(jià)值[J].中華臨床醫(yī)師雜志,2012,37(6):5118-5121.
[24]唐昱,盛國(guó)太,葛郁芝,等.高血壓左心室肥厚患者結(jié)締組織生長(zhǎng)因子和B型鈉尿肽的變化及臨床意義[J].中華老年心腦血管病,2011,13 (2):119-121.
[25]White H D,Norris R M,Brown M A,et al.Left ventricular endsystolic volume as the major determinant of survival after Recovery from myocardialinfartion[J].Circulation,1987,76:44-51.
[26]Blom I E,Goldschmeding R,Leask A,et al.Gene regulation Of connective tissue growth factor:new targets for antifibrotic therapy?[J].Matrix Biol,2002,21(6):473-482.
(本文編輯:馬雯娜)
《浙江醫(yī)學(xué)》“病例討論”欄目征稿
根據(jù)廣大讀者的建議,本刊開(kāi)辟了“病例討論”欄目,論文結(jié)構(gòu)分為“病例摘要”和“討論”兩部分,以期通過(guò)對(duì)疑難、復(fù)雜或罕見(jiàn)病例的介紹和討論,交流臨床工作經(jīng)驗(yàn),幫助廣大臨床醫(yī)師掌握科學(xué)的臨床思維方式,提高各專科和多學(xué)科的綜合分析判斷能力,進(jìn)而提高醫(yī)療水平。現(xiàn)特向廣大臨床醫(yī)師征集相關(guān)病例,具體要求如下。
1病例選擇(1)疑難病例,特別是涉及多學(xué)科、多領(lǐng)域的疑難病例;(2)診斷明確,但病情危重和(或)治療棘手的病例;(3)臨床較罕見(jiàn)的病例。以上病例均需最終獲得明確診斷或成功治療,且臨床資料齊全,并能提供實(shí)驗(yàn)室、影像學(xué)和(或)病理確診依據(jù)。
2寫(xiě)作格式和要求(1)病歷摘要:分段敘述患者的簡(jiǎn)要病史(包括主訴、現(xiàn)病史、既往史等)、入院后體檢情況、輔助檢查結(jié)果、入院后治療方案及病情變化等內(nèi)容;(2)討論:分段記錄各級(jí)或各科或各院醫(yī)師對(duì)該病例的特點(diǎn)、診斷、鑒別診斷、進(jìn)一步輔助檢查和治療方案等方面的分析,若為罕見(jiàn)病,則需介紹目前國(guó)內(nèi)外關(guān)于該病診治方面的最新進(jìn)展;(3)列出相關(guān)的國(guó)內(nèi)外主要參考文獻(xiàn);(4)全文字?jǐn)?shù)在3 000字左右。
3投稿注意事項(xiàng) 投稿時(shí)請(qǐng)務(wù)必在稿件末頁(yè)留下第一作者手機(jī)號(hào)碼和電子郵箱地址,同時(shí)附上單位證明(證明該病例所有資料屬實(shí),無(wú)一稿兩投,無(wú)涉及保密等情況)。
本刊編輯部
Serum levels of connective tissue growth factor and brain natriuretic peptide level and left ventricular function in patients with acute anterior wall myocardial infarction undergoing percutaneous coronary intervention
ZHANG Li,CHEN Changgong,LIU Donghong,et al.Department of Cardiology,Taizhou First People's Hospital,Taizhou 318020, China
2016-04-26)
臺(tái)州市黃巖區(qū)科技計(jì)劃項(xiàng)目(2014054-3)
318020 臺(tái)州市第一人民醫(yī)院心內(nèi)科(張莉、陳長(zhǎng)弓、顧興建、任詩(shī)佳、陳自力、鄭繼平);檢驗(yàn)科(劉東紅)
張莉,E-mail:zhanglizhushanping@163.com