陳 賢，黎必萬，檀文好，莫偉波，陸彬堂，張碧瑩

(欽州市第二人民醫(yī)院麻醉科，廣西欽州 535000)

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·經(jīng)驗(yàn)交流·

鹽酸右美托咪定對(duì)先天性心臟病快通道麻醉患兒的腦保護(hù)作用*

陳 賢，黎必萬，檀文好，莫偉波，陸彬堂，張碧瑩

(欽州市第二人民醫(yī)院麻醉科，廣西欽州 535000)

目的 評(píng)價(jià)鹽酸右美托咪定對(duì)體外循環(huán)下行先天性心臟病快通道麻醉患兒腦保護(hù)作用。方法 擇期行先天性心臟病快通道手術(shù)麻醉患兒共60例分為鹽酸右美托咪定快通道麻醉組(D 組，30例) 和常規(guī)快通道麻醉組(C 組，30例)。D 組患兒靜脈注射負(fù)荷量后再靜脈泵注鹽酸右美托咪定，C 組患兒注射等量0.9%氯化鈉溶液。監(jiān)測(cè)兩組患兒術(shù)中及術(shù)后心率(HR)與平均動(dòng)脈壓(MAP)，于相應(yīng)時(shí)段抽取橈動(dòng)脈和右頸球靜脈血行血?dú)夥治?，測(cè)定血糖、血乳酸及S-100β濃度,并計(jì)算動(dòng)脈-頸靜脈血氧濃度差(Ca-jvO2)、腦氧攝取率(O2Ext)、腦動(dòng)靜脈血糖差(Ga-j)及乳酸差(AVDL)，記錄患兒拔管時(shí)間及術(shù)后蘇醒質(zhì)量。結(jié)果 D組Ga-j及AVDL均低于C組(P<0.05)，Ca-jvO2、O2Ext均高于C組(P<0.05),術(shù)后S-100β濃度均低于C組(P<0.01)；C 組躁動(dòng)總發(fā)生率及重度躁動(dòng)發(fā)生率均高于D 組(P<0.05)。結(jié)論 鹽酸右美托咪定能改善腦組織代謝，減輕神經(jīng)細(xì)胞損害，具有腦保護(hù)作用。

右美托咪定；先天性心臟?。豢焱ǖ缆樽?；腦保護(hù)

體外循環(huán)術(shù)后腦損傷主要是由術(shù)中腦組織缺血缺氧性和炎癥反應(yīng)性損害引起，其發(fā)生率可高達(dá)33%～60%[1]，臨床癥狀主要表現(xiàn)為焦慮、精神錯(cuò)亂、記憶受損及人格改變等認(rèn)知功能障礙?？焱ǖ缆樽?fast track cardiac anesthesia，F(xiàn)TCA) 是指應(yīng)用小劑量阿片類藥物或短效的阿片類麻醉藥和吸入麻醉藥聯(lián)合短效鎮(zhèn)靜藥和肌肉松弛藥以確保患者盡快蘇醒，此麻醉模式潛在的缺點(diǎn)是可能不足以消除術(shù)中各種有害的應(yīng)激反應(yīng)，引起圍術(shù)期血流動(dòng)力學(xué)波動(dòng)和炎癥反應(yīng)加劇而影響全身主要臟器的血流灌注，增加術(shù)后腦損傷等并發(fā)癥的發(fā)生率。鹽酸右美托咪定注射液通過作用于中樞神經(jīng)與周圍神經(jīng)系統(tǒng)及其他器官組織的α2腎上腺素能受體，產(chǎn)生鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、抗焦慮、抑制交感神經(jīng)等藥理效應(yīng)。本研究通過觀察鹽酸右美托咪定輔助用于小兒先天性心臟病快通道麻醉，評(píng)價(jià)其腦保護(hù)作用。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2011年1 月至2014 年12月在本院行快通道麻醉下室間隔缺損(VSD)修補(bǔ)和(或)房間隔缺損(ASD)修補(bǔ)術(shù)患兒60例，根據(jù)美國(guó)麻醉醫(yī)師協(xié)會(huì)(ASA) 身體狀況分為Ⅰ或Ⅱ級(jí)。采用隨機(jī)、雙盲、安慰劑對(duì)照的方法，按隨機(jī)數(shù)字表法分為鹽酸右美托咪定快通道麻醉組(D 組，30例) 和常規(guī)快通道麻醉組(C 組，30例)，藥液的配備者、給藥者、觀察任務(wù)承擔(dān)者均為3位不同且固定的研究員，后二者對(duì)受試對(duì)象接受何種處理均不知情。納入標(biāo)準(zhǔn):年齡1～12歲；體質(zhì)量9～30 kg；術(shù)前無發(fā)紺，無肺動(dòng)脈高壓或有輕度肺動(dòng)脈高壓，無血管活性藥物使用；術(shù)前無肺部感染，無呼吸功能不全或衰竭及其他全身重要器官功能障礙；術(shù)前按標(biāo)準(zhǔn)禁食禁飲，無術(shù)前麻醉用藥；無近期手術(shù)史，無麻醉藥過敏史；無神經(jīng)系統(tǒng)和精神病史。兩組患兒年齡、性別、體質(zhì)量差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。本研究獲本院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，所有患兒家屬均簽署知情同意書。

1.2 方法

1.2.1 麻醉方法 患兒入手術(shù)室前開放左上肢靜脈通道，靜脈注射依托咪酯乳劑0.30 mg/kg，待患兒入睡后抱入手術(shù)室。入手術(shù)室如患兒不合作，肌內(nèi)注射氯胺酮7 mg/kg行基礎(chǔ)麻醉后開放外周靜脈。D 組給予負(fù)荷劑量鹽酸右美托咪定1 μg/kg緩慢靜注(>10 min)，C 組給予相同劑量0.9%氯化鈉注射液靜脈注射10 min，各項(xiàng)生命體征平穩(wěn)后開始誘導(dǎo)。兩組麻醉誘導(dǎo):靜注咪達(dá)唑侖0.05～0.10 mg/kg，舒芬太尼1 μg/kg，依托咪酯乳劑0.30 mg/kg，羅庫(kù)溴銨0.90 mg/kg，充分起效后行單腔氣管導(dǎo)管插管后連接GE-Ohmeda A/S5 麻醉機(jī)行機(jī)械通氣，全身麻醉后行橈動(dòng)脈穿刺置管測(cè)動(dòng)脈血壓(ABP)，行右側(cè)頸內(nèi)靜脈穿刺置管測(cè)中心靜脈壓(CVP)，同時(shí)逆向置入留置針以備抽取頸靜脈球部血。麻醉維持用藥:D 組靜脈泵注鹽酸右美托咪定(江蘇恒瑞醫(yī)藥股份有限公司生產(chǎn)，批準(zhǔn)文號(hào):國(guó)藥準(zhǔn)字H20090248，規(guī)格:每支200 μg) 0.5 μg·kg-1·h-1至手術(shù)結(jié)束前30 min 停止；C 組靜脈泵注0.9% 氯化鈉注射液0.5 μg·kg-1·h-1至手術(shù)結(jié)束前30 min 停止，兩組均采用靜脈泵注丙泊酚(得普利麻)4～6 mg·kg-1·h-1、瑞芬太尼(宜昌人福藥業(yè))0.1～1.0 μg·kg-1·min-1、 順阿曲庫(kù)銨(江蘇恒瑞醫(yī)藥)1.0～2.0 μg·kg-1·min-1及體外循環(huán)停機(jī)后吸入1%～3%濃度七氟醚維持麻醉。常規(guī)監(jiān)測(cè):ABP、CVP、ECG、呼氣末二氧化碳分壓(PetCO2)、經(jīng)皮血氧飽和度(SpO2)、血?dú)夥治?、電解質(zhì)、鼻咽溫、尿量等。兩組同時(shí)全程監(jiān)測(cè)腦電雙頻指數(shù)(BIS)，根據(jù)血流動(dòng)力學(xué)變化及麻醉深度調(diào)整麻醉藥維持BIS 40～60。

所有手術(shù)均在體外循環(huán)下完成，術(shù)前充分評(píng)估手術(shù)操作困難度和體外循環(huán)時(shí)間，決定是否對(duì)心臟冷灌停跳。房室缺修補(bǔ)開放主動(dòng)脈前予以充分復(fù)溫，根據(jù)血?dú)夥治鼋Y(jié)果調(diào)整酸堿及電解質(zhì)平衡，開放主動(dòng)脈后予微量泵持續(xù)泵注多巴胺，劑量2.0～5.0 μg·kg-1·min-1；術(shù)前有肺動(dòng)脈高壓者必要時(shí)加用米力農(nóng)0.30～0.75 μg·kg-1·min-1；拫據(jù)血流動(dòng)力學(xué)變化適當(dāng)聯(lián)合應(yīng)用多巴酚丁胺、硝酸甘油、硝普鈉等改善心功能。手術(shù)關(guān)胸完畢立即停用所有麻醉藥物，手術(shù)結(jié)束縫皮前在切口及心包引流管出口局部以0.75%羅哌卡因浸潤(rùn)。

表1 兩組患兒一般資料比較(n=30)

表2 兩組患兒HR、MAP的比較

1.2.2 體外循環(huán) 體外循環(huán)采用滾壓泵Terumo Advanced Perfusion System1和進(jìn)口膜式氧合器(意大利Dideco D901和西京希健幼兒型)進(jìn)行心肺轉(zhuǎn)流。預(yù)充液包括晶體(平衡液、碳酸氫鈉、甘露醇)、琥珀酸明膠、新鮮冰凍血漿和庫(kù)存血紅細(xì)胞，15 kg以下一般預(yù)充液含紅細(xì)胞 1 U，血漿50～100 mL，其余為少量晶體液和膠體液。預(yù)充量嬰兒300～500 mL，幼兒550～650 mL，兒童600～1 000 mL，根據(jù)術(shù)前紅細(xì)胞比容計(jì)算紅細(xì)胞預(yù)充量，轉(zhuǎn)機(jī)過程中保持紅細(xì)胞比容24%～28%，并根據(jù)儲(chǔ)液罐平面及紅細(xì)胞比容添加血漿、紅細(xì)胞或膠體液。測(cè)定鼻咽溫和肛溫，轉(zhuǎn)機(jī)中保持中心溫度30～34 ℃，開放主動(dòng)脈前復(fù)溫至33～34 ℃，停機(jī)前復(fù)溫至36～37 ℃。鋸胸骨后靜注肝素3.0～3.5 mg/kg，使轉(zhuǎn)流前激活全血凝固時(shí)間(ACT)>480 s，體外循環(huán)機(jī)內(nèi)加入肝素1.0 mg/kg，使用改良托馬氏液20～30 mL/kg單次冷灌停跳。CBP中灌注流量為100～200 kg/min，維持平均動(dòng)脈壓(MAP)30～70 mm Hg。體外循環(huán)期間體外循環(huán)機(jī)設(shè)定氣血比為(0.5～1.0)∶1.0，通氣量∶灌注流量約為1∶(2～3)。所有患兒均進(jìn)行改良超濾。

1.2.3 監(jiān)測(cè)指標(biāo) 記錄兩組患兒麻醉前(T0)、切皮(T1)、劈胸骨(T2)、轉(zhuǎn)流結(jié)束(T4)、術(shù)畢(T5)及術(shù)后2 h(T6)各時(shí)點(diǎn)的心率(HR)、MAP。分別于T1，轉(zhuǎn)流后15 min(T3)、T4、T4及術(shù)后24 h(T7)各時(shí)點(diǎn)采集頸靜脈球部及橈動(dòng)脈血分別行血?dú)夥治?用α穩(wěn)態(tài)法)；用乳酸氧化酶法檢測(cè)動(dòng)脈血乳酸濃度(AL)和頸內(nèi)靜脈血乳酸濃度(VL)；采用Berkman全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)血糖(BG)。根據(jù)Fick公式計(jì)算動(dòng)脈氧濃度(CaO2)、頸靜脈球部氧濃度(CjO2)、動(dòng)脈-頸靜脈血氧濃度差(Ca-jvO2)、腦氧攝取率(O2Ext)、腦動(dòng)靜脈血糖差(Ga-j)、動(dòng)脈血糖(Ga)、頸靜脈血糖(Gj)及乳酸差(AVDL)，見公式(1)～(4)。

CaO2=1.36×Hb×SaO2+0.003 1×PaO2(1)

CjO2=1.36×Hb×SjvO2+0.003 1×PjvO2(2)

O2Ext=(CaO2-CjO2)/CaO2Ga-j=Ga-Gj (3)

AVDL=AL-VL (4)

將其余頸靜脈球血置入無內(nèi)毒素試管，靜置1～2 h后以3 000 r/min離心10 min，取上層血清按一次用量分裝，置入-20 ℃冰箱中保存，避免反復(fù)凍融；待樣本收齊后采用化學(xué)發(fā)光免疫雙抗體夾心法測(cè)定中樞神經(jīng)特異蛋白(S-100β蛋白)濃度，試劑盒購(gòu)自西門子公司。記錄躁動(dòng)評(píng)分:0 分，嗜睡；呼喚不醒； 1分，清醒，安靜，合作；2分，哭鬧，需要安撫；3分，煩躁，哭鬧嚴(yán)重，不能安撫，但不需要制動(dòng)；4分，煩躁不安，定向力喪失，需要按壓制動(dòng)。其中，≥2分為躁動(dòng)陽性，2分為輕度躁動(dòng)，3 分為中度躁動(dòng)，4分為重度躁動(dòng)。記錄兩組患兒拔管時(shí)間。拔管標(biāo)準(zhǔn)：(1)意識(shí)清醒；(2)血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定；(3)胸腔引流小于100 mL/h(持續(xù)2 h)；(4)吞咽反射活躍，吸入氧濃度分?jǐn)?shù)小于0.4，潮氣量大于6 mL/h；(5)血?dú)馑釅A度(pH)>7.35，二氧化碳分壓(PCO2)<45 mm Hg。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患兒一般資料比較 兩組患兒ASA分級(jí)、手術(shù)類別、手術(shù)時(shí)間、CPB時(shí)間及升主動(dòng)脈夾閉時(shí)間比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，見表1。

2.2 兩組患兒術(shù)中血流動(dòng)力學(xué)變化情況 術(shù)中D組HR和MAP波動(dòng)均小于C組(P<0.05，P<0.01)，見表2。

2.3 兩組患兒不同時(shí)點(diǎn)動(dòng)脈、頸球靜脈BG變化情況 兩組動(dòng)脈和頸球靜脈BG水平呈進(jìn)行性增高(P<0.01)；兩組Ga-j在T3均明顯降低(P<0.05)，T4時(shí)則有明顯升高(P<0.01)，在T6時(shí)點(diǎn)仍維持在較高水平。T1、T3、T4、T6時(shí)點(diǎn)兩組Ga-j均差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表3。

表3 兩組患兒不同時(shí)點(diǎn)Ga、Gj和Ga-i濃度比較

2.4 兩組患兒不同時(shí)點(diǎn)動(dòng)脈、頸球靜脈乳酸濃度變化情況 兩組AL、VL、AVDL水平呈進(jìn)行性增高，T4時(shí)達(dá)最高值(P<0.01)，隨后逐漸下降(P<0.05)，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。與T1時(shí)點(diǎn)比較兩組AVDLT3時(shí)進(jìn)行性升高，T4時(shí)達(dá)最高值(P<0.01)，隨后逐漸下降，但T6時(shí)點(diǎn)C組AVDL仍處于較高水平(P<0.05)；兩組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)，見表4。

表4 兩組患兒不同時(shí)點(diǎn)AL、VL、AVDL濃度比較

2.5 兩組患兒不同時(shí)點(diǎn)氧代謝指標(biāo)測(cè)定結(jié)果 兩組CaO2、Ca-jvO2在T3時(shí)均明顯下降(P<0.01)，T4時(shí)均明顯上升(P<0.01)，術(shù)后2h有所回落，但均明顯低于T1時(shí)點(diǎn)(P<0.01)；兩組間T3、T4、T6時(shí)點(diǎn)Ca-jvO2差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。兩組O2Ext在T3時(shí)均明顯下降(P<0.05)，T4時(shí)均有所上升，術(shù)后2h有所回落，較T1時(shí)點(diǎn)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；兩組間T3、T4、T6時(shí)點(diǎn)O2Ext差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，見表5。

表5 兩組患兒不同時(shí)點(diǎn)腦氧代謝情況

2.6 兩組患兒不同時(shí)點(diǎn)S-100β蛋白濃度測(cè)定結(jié)果 劈胸骨后兩組S-100β蛋白濃度明顯上升(P<0.01)，T4時(shí)達(dá)最高點(diǎn)(P<0.01)，隨后下降，但仍明顯高于T1時(shí)點(diǎn)(P<0.01)，T7時(shí)回落至低于T1時(shí)點(diǎn)的正常值水平(P<0.05)。兩組間T2、T4、T6、T7時(shí)點(diǎn)S-100β蛋白濃度差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表6。

表6 兩組患兒不同時(shí)點(diǎn) S-100β蛋白濃度比較

表7 兩組患兒術(shù)后拔管時(shí)間和躁動(dòng)發(fā)生情況比較

2.7 兩組患兒術(shù)后拔管時(shí)間和躁動(dòng)發(fā)生情況C組躁動(dòng)總發(fā)生率高于D組(P<0.05)，而C組重度躁動(dòng)發(fā)生率高于D組(P<0.01)，輕、中度躁動(dòng)組間比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。D組拔管時(shí)間較C組稍延長(zhǎng)，但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，見表7。

3 討 論

腦組織對(duì)于低血氧尤為敏感，術(shù)中監(jiān)測(cè)腦氧代謝相關(guān)參數(shù)可及早發(fā)現(xiàn)潛在的腦缺血缺氧性損害。SjvO2監(jiān)測(cè)全腦氧飽和度，反映腦組織氧供和氧耗的平衡。正常情況下由于腦血管自身調(diào)節(jié)作用，SjvO2不會(huì)隨著腦血流減少或腦代謝率增加而下降，但體外循環(huán)非搏動(dòng)灌注使腦血管自身調(diào)節(jié)作用減弱甚至喪失，SjvO2則持續(xù)下降而導(dǎo)致腦氧供需失衡。SjvO2<50%提示腦缺氧，術(shù)后更易發(fā)生神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥[2]。Ca-jvO2和O2Ext是反映腦氧代謝和腦氧供需關(guān)系較為直觀的指標(biāo)。血乳酸值高低可判斷是否存在微循環(huán)代謝障礙，由于頸內(nèi)靜脈球部血液直接來自腦組織，對(duì)頸靜脈血乳酸水平的測(cè)定可直接觀察腦組織是否存在缺血和缺氧。心臟手術(shù)后期由于腦內(nèi)星形膠質(zhì)細(xì)胞損傷釋放S-100β蛋白入血而使其血濃度升高，因而術(shù)后監(jiān)測(cè)血S-100β蛋白濃度對(duì)判斷早期腦損傷更具特異性，其敏感性和特異性可達(dá)90%[3]。

鹽酸右美托咪定通過高選擇性激動(dòng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)的α2腎上腺素能受體產(chǎn)生鎮(zhèn)靜和鎮(zhèn)痛作用，輔助用于先天性心臟病麻醉可通過減輕應(yīng)激反應(yīng)而削弱由全身炎癥反應(yīng)介導(dǎo)的腦細(xì)胞損害作用[4-5]。另外，許多動(dòng)物及離體試驗(yàn)均證實(shí)右美托咪定可能經(jīng)由某些特異機(jī)制而發(fā)揮腦保護(hù)作用。Ma等[6]通過細(xì)胞培養(yǎng)和新生兒窒息模型證實(shí)，右美托咪定的腦保護(hù)作用是由α2腎上腺素能受體介導(dǎo)的，其受體阻滯劑BRL44408可完全逆轉(zhuǎn)此作用。通對(duì)海馬組織切片及吸入異氟烷的活體小鼠的研究證實(shí)，右美托咪定可劑量依賴性的減輕異氟烷通過增強(qiáng)重組人半胱天冬酶3(Caspase-3)表達(dá)及減少B淋巴細(xì)胞瘤2(Bcl-2)表達(dá)介導(dǎo)的麻醉后長(zhǎng)時(shí)程記憶的損害作用[7-8]，而七氟烷經(jīng)由與異氟烷相似的分子機(jī)制引起離體神經(jīng)干細(xì)胞的凋亡[9]。體外循環(huán)過程中缺血-再灌注(IR)損傷是導(dǎo)致心臟術(shù)后腦功能受損的重要病理機(jī)制，而李剛等[10]對(duì)大鼠腦I-R模型分別在恢復(fù)灌注前15min腹腔注射3μg/kg稀釋到10mL的鹽酸右美托咪定和等量生理鹽水，比較兩組恢復(fù)再灌注24h神經(jīng)功能評(píng)分和48h腦梗死體積百分比測(cè)定，發(fā)現(xiàn)鹽酸右美托咪定可減輕大鼠局灶性腦I-R損傷。

本研究中鹽酸右美托咪定輔助麻醉D組術(shù)中及術(shù)后血流動(dòng)力學(xué)更為穩(wěn)定，轉(zhuǎn)流后及術(shù)后應(yīng)激反應(yīng)強(qiáng)度指標(biāo)Ga-j和微循環(huán)代謝狀況指標(biāo)AVDL均低于C組(P<0.01)，腦氧代謝指標(biāo)Ca-jvO2和O2Ext均高于C組(P<0.05)，術(shù)后2h和24hS-100β蛋白濃度均低于C組(P<0.01)，術(shù)后C組躁動(dòng)總發(fā)生率和重度躁動(dòng)發(fā)生率均高于D組(P<0.05)。應(yīng)警惕的是，鹽酸右美托咪定抗交感作用可導(dǎo)致心動(dòng)過緩，血管舒張和血壓下降，可能引起的冠狀動(dòng)脈和腦組織的低灌注。

綜上所述，鹽酸右美托咪定能有效抑制小兒先天性心臟病FTCA中應(yīng)激反應(yīng)，維持術(shù)中血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，改善腦組織氧代謝，減輕神經(jīng)細(xì)胞損害，減輕術(shù)后躁動(dòng)等認(rèn)知功能障礙，具有腦保護(hù)作用。

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廣西衛(wèi)生廳自籌經(jīng)費(fèi)課題項(xiàng)目(Z2013736)。 作者簡(jiǎn)介：陳賢(1981-)，碩士，主治醫(yī)師，主要從事心胸外科麻醉及體外循環(huán)方面研究。

10.3969/j.issn.1671-8348.2016.23.029

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1671-8348(2016)23-3252-04

2016-04-13

2016-06-12)