張振榮

內(nèi)蒙古自治區(qū)巴彥淖爾市臨河區(qū)人民醫(yī)院心內(nèi)一科，內(nèi)蒙古巴彥淖爾 015000

慢性肺源性心臟病并發(fā)心力衰竭患者的藥物治療方案研究

張振榮

內(nèi)蒙古自治區(qū)巴彥淖爾市臨河區(qū)人民醫(yī)院心內(nèi)一科，內(nèi)蒙古巴彥淖爾 015000

目的 探討呋塞米聯(lián)合依那普利治療慢性肺源性心臟病并發(fā)心力衰竭的療效。 方法 選取2014年5月～2016年3月我院收治的慢性肺源性心臟病并發(fā)心力衰竭患者86例，依據(jù)隨機數(shù)表法分為觀察組（呋塞米+依那普利）和對照組（常規(guī)治療），比較兩組患者的臨床療效、動脈血氣分析結(jié)果及肺功能。 結(jié)果 觀察組43例，其中顯效33例（76.74%），有效8例（18.60%），無效2例（4.65%），總有效率為95.35%；對照組43例，其中顯效20例（46.51%），有效15例（34.88%），無效8例（18.60%），總有效率為81.40%。治療后，觀察組患者的PaO2、SaO2明顯高于對照組，PaCO2顯著低于對照組（P＜0.05）。治療后，觀察組患者的FEV1、FVC、FEV1/FVC均明顯升高（P＜0.05）。 結(jié)論 呋塞米聯(lián)合依那普利治療慢性肺源性心臟病并發(fā)心力衰竭成效顯著，能夠明顯改善患者肺功能，糾正心力衰竭。

呋塞米；依那普利；慢性肺源性心臟??；心力衰竭

慢性肺源性心臟病是一種由肺組織和肺動脈血管慢性病變引起的結(jié)構(gòu)和功能異常，患者肺血管阻力、壓力增加，右心室肥大[1-2]。該病在心、肺功能代償期的臨床表現(xiàn)為慢性阻塞性肺氣腫，隨著疾病的不斷發(fā)展，患者開始出現(xiàn)心、肺功能衰竭及其他重要器官損害的征象，至心、肺功能失代償期，表現(xiàn)為明顯的呼吸衰竭和心力衰竭[3]。目前，臨床上對該病的治療僅限于吸氧、強心、抗感染等支持治療，雖能有效控制疾病發(fā)展，但無法改善患者心肺功能，臨床效果不佳。本研究在常規(guī)對癥治療的基礎(chǔ)上加用呋塞米和依那普利，旨在明確聯(lián)合用藥對慢性肺源性心臟病并發(fā)心力衰竭患者的臨床效果，現(xiàn)分析報道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料

選取2014年5月～2016年3月我院收治的慢性肺源性心臟病并發(fā)心力衰竭患者86例，依據(jù)隨機數(shù)表法分為兩組。觀察組43例，其中男36例，女7例，年齡51～78歲，平均（69.2±10.4）歲，病程7～33年，平均（16.8±5.2）年，心功能分級：Ⅲ級8例，Ⅳ級35例；對照組43例，其中男35例，女8例，年齡53～77歲，平均（69.6±10.4）歲，病程8～35年，平均（17.2±5.6）年，心功能分級：Ⅲ級9例，Ⅳ級34例。兩組患者的年齡、性別、病程、心功能分級等一般資料的組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

表2　兩組患者治療前后的PaO2、PaCO2、SaO2比較

表2　兩組患者治療前后的PaO2、PaCO2、SaO2比較

分組　PaO2（mm Hg）　PaCO2（mm Hg）　SaO2（%）治療前　　治療后　　治療前　　治療后　　治療前　　治療后觀察組　51.77±6.43　77.26±8.45　67.22±10.46　45.87±7.23　77.57±6.39　92.56±8.32對照組　52.17±6.85　67.44±7.63　67.30±10.23　56.15±8.27　76.82±6.46　84.62±8.17 t 1.299　2.046　1.652　2.939　0.953　2.267 P 0.198　0.042　0.098　0.003　0.267　0.025

納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）符合慢性肺源性心臟病診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]；（2）心力衰竭；（3）心功能Ⅲ～Ⅳ級；（4）病程≥5年；（5）所有患者均簽署知情同意書；（6）經(jīng)本院倫理委員會批準(zhǔn)同意。

排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）凝血功能障礙；（2）肝、腎功能嚴(yán)重障礙；（3）腦卒中；（4）先天性心臟病。

1.2方法

1.2.1對照組 所有患者均接受低流量吸氧、解痙、擴血管、抗感染、強心、糾正水電解質(zhì)紊亂、改善肺通氣效果、營養(yǎng)支持等常規(guī)治療。

1.2.2觀察組 在對照組的基礎(chǔ)上加用20～50mg呋塞米（遠大醫(yī)藥有限公司，H42021912，持續(xù)靜脈泵入，1次/d）+10～20mg依那普利（揚子江藥業(yè)，H32026567，規(guī)格10mg，口服，2次/d），持續(xù)治療2周。

1.3觀察指標(biāo)

療效評定標(biāo)準(zhǔn)[5]：顯效：咳嗽、咳痰、胸悶、呼吸困難、紫紺等臨床癥狀明顯緩解，肺部啰音減少或消失；有效：咳嗽、咳痰、胸悶、呼吸困難、紫紺等臨床癥狀有所減輕，肺部啰音減少；無效：咳嗽、咳痰、胸悶、呼吸困難、紫紺、肺部啰音等臨床癥狀無明顯變化或惡化。分別于治療前后使用丹麥雷度ABL800動脈血氣分析儀測定兩組患者的PaO2、PaCO2、SaO2，使用肺功能檢查儀測定FEV1、FVC、FEV1/FVC水平。

1.4統(tǒng)計學(xué)方法

2　結(jié)果

2.1兩組患者的臨床療效比較

觀察組43例，其中顯效33例（76.74%），有效8例（18.60%），無效2例（4.65%），總有效率為95.35%；對照組43例，其中顯效20例（46.51%），有效15例（34.88%），無效8例（18.60%），總有效率為81.40%。見表1。

表1　兩組患者的臨床療效比較[n（%）]

2.2兩組患者治療前后的PaO2、PaCO2、SaO2比較

治療前，兩組患者的PaO2、PaCO2、SaO2均無顯著差異（P＞0.05）。治療后，觀察組患者的PaO2、SaO2明顯高于對照組，PaCO2顯著低于對照組（P＜0.05）。見表2。

2.3兩組患者治療前后的FEV1、FVC、FEV1/FVC比較

治療前，兩組患者的FEV1、FVC、FEV1/ FVC均無顯著差異（P＞0.05）。治療后，觀察組患者的FEV1、FVC、FEV1/ FVC均明顯升高，與對照組比較差異顯著（P＜0.05）。見表3。

3　討論

慢性肺源性心臟病是一種常見的心血管內(nèi)科疾病，發(fā)病率約為4%，多發(fā)于40歲以上中老年人群[6-7]。慢性肺源性心臟病的主要病因包括慢性肺部疾病和支氣管病變、胸廓畸形、肺血管病變及其他神經(jīng)肌肉性疾病等，從肺部基礎(chǔ)疾病發(fā)展為肺源性心臟病需要經(jīng)過長達10～20年之久的病變期，長期的肺動脈高壓和心肌缺氧使得患者的心、肺功能出現(xiàn)了嚴(yán)重障礙甚至衰竭，同時，氣道的反復(fù)感染和血管內(nèi)皮損傷能夠加重血小板聚集，促使血液高凝，極易引起血栓形成和肺動脈痙攣。因此，慢性肺源性心臟病并發(fā)心力衰竭的治療不僅包括基礎(chǔ)氧療和通氣改善，還應(yīng)重視心力衰竭的快速抑制和心室重構(gòu)的預(yù)防。呋塞米是一種利尿、擴血管藥物，能夠抑制前列腺素分解酶活性，提高前列腺素E2濃度，具有高效的利尿、降血管阻力作用，被廣泛應(yīng)用于高血壓、高鉀血癥和急性腎衰的臨床治療中[8-9]。依那普利是一種血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，能夠降低血管緊張素濃度，促使血管舒張，從而降低血壓，解除肺動脈痙攣[10-11]。本研究使用呋塞米聯(lián)合依那普利治療慢性肺源性心臟病并發(fā)心力衰竭患者，結(jié)果如下。

表3　兩組患者治療前后的FEV1、FVC、FEV1/FVC比較）

表3　兩組患者治療前后的FEV1、FVC、FEV1/FVC比較）

分組　FEV1FVC　FEV1/ FVC治療前　　治療后　　治療前　　治療后　　治療前　　治療后觀察組　53.73±4.26　70.55±6.38　51.49±7.38　72.63±9.73　55.48±5.69　67.23±7.24對照組　54.01±4.39　61.83±5.92　52.08±7.42　60.96±8.34　54.26±6.13　61.28±6.49 t 1.476　2.396　0.752　5.583　1.073　3.157 P 0.141　0.017　0.453　0.010　0.235　0.035

本研究數(shù)據(jù)顯示，觀察組總有效率為95.35%，明顯高于對照組（81.40%），提示呋塞米+依那普利在治療慢性肺源性心臟病并發(fā)心力衰竭方面具有明顯優(yōu)勢。慢性肺源性心臟病患者的肺動脈高壓主要由長期缺氧、酸堿失衡等因素造成，血氧不足可引起呼吸困難、氣喘等臨床癥狀，是導(dǎo)致心力衰竭的重要原因之一[12-13]。呋塞米能夠通過降低肺毛細血管通透性、擴張肺部容量靜脈達到降低回心血量和心室舒張末期壓力的目的。依那普利能夠擴張動、靜脈，降低血管后負荷，從而改善心排血量，起到控制心力衰竭的作用。在進一步的研究中，我們發(fā)現(xiàn)治療結(jié)束后觀察組患者的PaO2、SaO2明顯高于對照組，PaCO2顯著低于對照組（P＜0.05），表明呋塞米聯(lián)合依那普利能夠明顯改善慢性肺源性心臟病并發(fā)心力衰竭患者的肺動脈痙攣和低氧狀態(tài)，降低心肌細胞耗氧量，具有良好的呼吸系統(tǒng)功能改善作用。這是因為，靜脈泵入呋塞米具有降低回心血量和心室舒張末期壓力的作用，能夠降低肺毛細血管通透性，擴大肺部容量，有效改善心力衰竭[14-15]。依那普利經(jīng)肝臟水解后能夠阻礙血管緊張素轉(zhuǎn)換，從而降低血管阻力，降低心臟負荷，對治療心力衰竭具有良好成效。本組病例顯示，治療后觀察組患者的FEV1、FVC、FEV1/FVC明顯升高，與對照組比較差異顯著（P＜0.05），表明聯(lián)合用藥能夠有效降低肺循環(huán)阻力，改善患者肺功能。

綜上所述，呋塞米聯(lián)合依那普利治療慢性肺源性心臟病并發(fā)心力衰竭成效顯著，能夠明顯改善患者肺功能，糾正心力衰竭。值得提醒的是，大劑量或長期使用呋塞米可引起水電解質(zhì)紊亂，臨床上應(yīng)根據(jù)患者具體情況給予小劑量呋塞米，并根據(jù)利尿效果進行劑量調(diào)整，在確保治療效果的同時降低副作用的發(fā)生。

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Drug therapy in patients with chronic pulmonary heart disease complicated with heart failure

ZHANG Zhenrong
Internal Medicine,the Linhe District People's Hospital of Bayannaoer City,the Inner Mongolia Autonomous Region,Bayannuer 015000,China

Objective To discuss the efficacy of furosemide combined with enalapril in the treatment of chronic pulmonary heart disease complicated with heart failure. Methods Selected 86 cases with chronic pulmonary heart disease complicated by heart failure from May 2014 to March 2016 were divided into observation group(furosemide+enalapril)and control group(conventional treatment)randomly according to the number table method. The clinical efficacy,arterial blood gas analysis and pulmonary function of two groups were compared. Results The observation group of 43 cases,markedly effective in 33 cases (76.74%),effective in 8 cases (18.60%),ineffective in 2 cases(4.65%),the total effective rate was 95.35%;Control group of 43 cases, markedly effective in 20 cases (46.51%), effective in 15 cases (34.88%),invalid 8 cases (18.60%),the total effective rate was 81.40%. After treatment, SaO2, PaO2 of the observation group were significantly higher than the control group,and PaCO2was significantly lower than the control group(P＜ 0.05).After treatment,FEV1,FVC,FEV1/FVC of the observation group were significantly increased (P＜0.05). Conclusion Furosemide combined with enalapril in the treatment of chronic pulmonary heart disease complicated with heart failure shows remarkable effect, and can improve the patients’ lung function and correct the heart failure.

Furosemide;Enalapril;Chronic pulmonary heart disease;Heart failure

R541.5

B

2095-0616（2016）18-178-04

（2016-06-07）