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        混合性腎上腺皮質腺瘤一例*

        2016-12-09 01:14:12李麗麗范保萍孫永香栗夏蓮
        鄭州大學學報(醫(yī)學版) 2016年6期
        關鍵詞:庫欣腎素血鉀

        李麗麗,范保萍,孫永香,栗夏蓮

        鄭州大學第一附屬醫(yī)院內分泌科 鄭州 450052

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        混合性腎上腺皮質腺瘤一例*

        李麗麗,范保萍,孫永香,栗夏蓮#

        鄭州大學第一附屬醫(yī)院內分泌科 鄭州 450052

        #通信作者,女,1961年6月生,主任醫(yī)師,教授,研究方向:甲狀腺功能亢進、肝臟糖代謝的調控和糖尿病、先天性腎上腺增生癥等,E-mail:xialianli@hotmail.com

        腎上腺皮質腺瘤;原發(fā)性醛固酮增多癥;庫欣綜合征

        有關原發(fā)性醛固酮增多癥和庫欣綜合征并存、且醛固酮和皮質醇分別由醛固酮瘤和皮質醇瘤分泌的報道甚少。鄭州大學第一附屬醫(yī)院于2009年收治了一例左側腎上腺皮質醇瘤、右側醛固酮瘤患者,現(xiàn)報道如下。

        1 病例資料

        患者女,47歲,因高血壓11 a、左腎上腺腺瘤切除術后7 a、高血壓再發(fā)5 a于2015年1月14日入院。

        11 a前體檢發(fā)現(xiàn)高血壓,最高190/120 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),應用“吲噠帕胺、北京降壓0號”,降壓效果欠佳。7 a前外院就診,查體示滿月臉、水牛背、向心性肥胖及腹部皮膚紫紋,頸部脂肪墊,體重67.0 kg;血鉀2.93 mmol/L,24 h尿游離皮質醇(24 h UFC)982 nmol/d(參考值73~372 nmol/d);血皮質醇(Cor)8:00為277.4 μg/L(參考值87.0~224.0 μg/L),16:00為306.7 μg/L,促腎上腺皮質激素(ACTH)均<7.5 ng/L(參考值7.5~58.0 ng/L);停用所有影響醛固酮檢測藥物,立位血漿腎素活性0.10 μg·L-1·h-1(參考值0.33~5.15 μg·L-1·h-1),醛固酮132.8 ng/L(參考值68.0~296.0 ng/L);餐后2 h血糖13.55 mmol/L,24 h尿兒茶酚胺正常;腎上腺CT示雙側占位性病變(圖1A、B),垂體MRI示空泡蝶鞍;診為“庫欣綜合征”;經腹行“左腎上腺腺瘤切除術”,術中見瘤體包膜完整,呈黃色,病理檢查示腎上腺皮質腺瘤,大小約3.5 cm×3 cm×2 cm,主要由致密細胞及透明細胞構成(圖1C)。術后庫欣面容消失,體重下降10 kg,血壓、血糖正常,血鉀偏低,ACTH及Cor偏低,“強的松”治療1 a及間斷口服補鉀藥物5 a。5 a前再次出現(xiàn)高血壓,最高175/130 mmHg,鄭州大學第一附屬醫(yī)院查血鉀3.25 mmol/L,臥位血漿腎素活性0.01 μg·L-1·h-1(參考值0.15~2.33 μg·L-1·h-1)、醛固酮268.0 ng/L(參考值30.0~160.0 ng/L),立位腎素活性0.03 μg·L-1·h-1(參考值0.10~6.56 μg·L-1·h-1)、醛固酮397.5 ng/L(參考值70.0~300.0 ng/L),ACTH及Cor正常,口服卡托普利、螺內酯治療。

        2015年1月14日因血壓控制欠佳再次入院。入院查體:身高164.0 cm,體重61.0 kg,血壓 148/102 mmHg,全身皮膚無黃染、皮疹及紫紋,無滿月臉及向心性肥胖,心肺無異常,腹平軟,左季肋區(qū)可見一長約15 cm弧形手術瘢痕。輔助檢查:血鉀3.69 mmol/L,24 h尿醛固酮51.8 μg/d(參考值1.0~8.0 μg/d),24 h UFC 72 nmol/d;停用影響醛固酮檢測藥物,立、臥位腎素偏低、醛固酮偏高(表1),血Cor低(表2);卡托普利試驗前、后血漿醛固酮分別為750.0、670.0 ng/L,腎素活性均為0.01 μg·L-1·h-1。腎上腺CT:左側腎上腺切除術后改變,右側腎上腺外側肢結節(jié)影,考慮腺瘤(圖2A、B);骨密度測定顯示骨量減少??紤]為“左側腎上腺皮質醇瘤術后、右側醛固酮瘤”。轉泌尿外科行腹腔鏡下手術治療,術后病理示一直徑為2 cm金黃色結節(jié),邊界清,考慮右側腎上腺皮質腺瘤,主要為透明細胞(圖2C)。術后半年停用降壓藥,血壓130/80 mmHg左右,規(guī)律口服氫化可的松片,該院復查血鉀正常,醛固酮下降至正常,腎素活性上升(表1),Cor偏低(表2)。

        A:CT平掃示左側腎上腺有一類圓形占位,大小約2.4 cm×2.1 cm×2.3 cm,右側腎上腺可見一類圓形占位,直徑約0.8 cm,密度較低;B:CT增強后,左側病灶明顯強化,強化較均勻,右側病灶未強化;C:左側腎上腺皮質腺瘤病理表現(xiàn),主要由致密細胞及少量透明細胞構成(HE,×100)。圖1 左側腎上腺皮質腺瘤切除前CT表現(xiàn)和病理表現(xiàn)

        A:CT平掃示右側腎上腺一大小約為15 mm×14 mm占位,邊緣光滑;B:增強后病灶中度強化,考慮腺瘤,左側腎上腺切除術后改變;C:右側腎上腺腺瘤病理表現(xiàn),主要由透明細胞構成(HE,×100)。圖2 右側腎上腺皮質腺瘤CT表現(xiàn)和病理表現(xiàn)表1 治療前后腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)測定結果

        時間和體位腎素/(μg·L-1·h-1)ρ(血管緊張素2)/(ng·L-1)ρ(醛固酮)/(ng·L-1)臥位治療前0.01100.7767.8治療后0.8372.7186.2立位治療前0.0183.2780.7治療后1.5472.8201.6

        臥位參考值:腎素為0.15~2.33 μg·L-1·h-1,血管緊張素2 為25~80 ng/L,醛固酮為30.0~160.0 ng/L;立位參考值:腎素為0.10~6.56 μg·L-1·h-1,血管緊張素2為50.0~120.0 ng/L,醛固酮為70.0~300.0 ng/L。

        表2 治療前后ACTH及皮質醇節(jié)律測定結果

        ACTH參考值:8:00為7.2~63.3 ng/L,16:00為4.0~32.0 ng/L;Cor參考值:8:00為171.0~536.0 μg/L,16:00為64.0~327.0 μg/L。

        2 討論

        該例患者初次就診于外院,未行大小劑量地塞米松抑制試驗,但依據(jù)患者具有典型庫欣綜合征臨床表現(xiàn),實驗室檢查血尿Cor偏高、ACTH偏低,醛固酮正常,術后體征消失及Cor恢復正常,可證明左側為皮質醇瘤。此次入院再發(fā)高血壓,低血鉀,低腎素,高醛固酮(醛固酮濃度大于150 ng/L),腎素活性被抑制,卡托普利試驗醛固酮未抑制,診斷為原發(fā)性醛固酮增多癥(簡稱原醛癥)[1],且術后血壓、血鉀、醛固酮恢復正常,證實右側為醛固酮瘤。另外,皮質醇瘤體積一般大于醛固酮瘤,灰黃或棕黃色,且主要由產生皮質醇的致密細胞構成,醛固酮瘤一般呈金黃色,主要由產生醛固酮的透明細胞構成[2]。該例病理檢查結果支持上述診斷。

        患者初診時查醛固酮正常,因為高皮質醇抑制ACTH,而內源性ACTH促進醛固酮分泌[3],使醛固酮并無增高,但已存在低血鉀、低腎素,提示原醛癥存在。此時需行ACTH興奮試驗以發(fā)現(xiàn)潛在的高醛固酮狀態(tài)[4]。待患者術后腎上腺皮質功能逐漸恢復正常后,原醛癥表現(xiàn)更加明顯。患者首次就診于外院,未行進一步檢查確診原醛癥,當時考慮到左側腺瘤比較大,遂將左側腺瘤切除,術后因腎上腺皮質功能減退,右側腎上腺腺瘤未行手術切除。

        混合性腎上腺皮質腺瘤即醛固酮/皮質醇共分泌腺瘤(aldosterone- and cortisol-producing adenoma,A/CPA),為原醛癥一種亞型。醛固酮和Cor由單一腺瘤分泌報道并不少見,Hiraishi等[5]在診斷的38例原醛癥中發(fā)現(xiàn)皮質醇增高的亞臨床皮質醇增多癥患者有8例,占21%。醛固酮和皮質醇分別由醛固酮瘤和皮質醇瘤分泌則罕見,Onoda等[2]在2009年統(tǒng)計截至當年報道的共約10例,均為日本人,其中9例為女性,可能與種族、性別及基因遺傳背景等有關,其發(fā)病機制目前尚不清楚。

        此次作者報道了一例罕見的左側腎上腺皮質醇瘤、右側醛固酮瘤患者的診治過程。該例的診治經驗提示,對于原發(fā)性醛固酮增多癥及腎上腺性皮質醇增多癥患者,應常規(guī)查糖皮質及鹽皮質激素,尤其是對于原醛癥合并亞臨床皮質醇增多癥患者,往往高Cor被忽視,所以在臨床上應注意可能二者共存,以免術后僅按單純醛固酮瘤處理,不補充糖皮質激素而導致腎上腺危象的發(fā)生。

        [1]FUNDER JW, CAREY RM, FARDELLA C,et al.Case detection,diagnosis,and treatment of patients with primary aldosteronism:an endocrine society clinical practice guideline[J].J Clin Endocrinol Metab,2008,93(9):3266

        [2]ONODA N,ISHIKAWA T,NISHIO K,et al.Cushing's syndrome by left adrenocortical adenoma synchronously associated with primary aldosteronism by right adrenocortical adenoma: report of a case[J].Endocr J,2009,56(3):495

        [3]VETTER H,BERGER M,ARMBRUSTER H,et al.Episodic secretion of aldosterone in primary aldosteronism: relationship to cortisol[J].Clin Endocrinol(Oxf),1974,3(1):41

        [4]KUKIDOME D,MIYAMURA N,SAKAKIDA K,et al.A case of cortisol producing adrenal adenoma associated with a latent aldosteronoma: usefulness of the ACTH loading test for the detection of covert aldosteronism in overt Cushing syndrome[J].Intern Med,2012,51(4):395

        [5]HIRAISHI K,YOSHIMOTO T,TSUCHIYA K,et al.Clinicopathological features of primary aldosteronism associated with subclinical Cushing's syndrome[J].Endocr J,2011,58(7):543

        (2016-02-04收稿 責任編輯王 曼)

        doi:10.13705/j.issn.1671-6825.2016.06.031

        10.13705/j.issn.1671-6825.2016.06.030

        *河南省衛(wèi)生廳省部共建項目 20120101015

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