馮桂榮

尿激酶聯(lián)合阿托伐他汀鈣片對ST段抬高型心肌梗死患者的治療價值

馮桂榮

目的 探討尿激酶聯(lián)合阿托伐他汀鈣片對ST段抬高型心肌梗死患者的治療價值。方法 選取2014年1月至2015年12月營口開發(fā)區(qū)中心醫(yī)院收治86例的ST段抬高型心肌梗死患者作為研究對象，采用隨機數(shù)字表法將其分為甲組和乙組，各43例。甲組患者采用尿激酶聯(lián)合阿托伐他汀鈣片進行治療，乙組患者給予常規(guī)尿激酶溶栓治療，比較兩組患者臨床效果、血脂水平及不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 甲組患者治療的總有效率明顯高于乙組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；治療后，甲組患者的三酰甘油、總膽固醇及低密度脂蛋白膽固醇水平均明顯低于乙組，高密度脂蛋白膽固醇水平明顯高于乙組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05）；甲組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率明顯低于乙組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 尿激酶聯(lián)合阿托伐他汀治療ST段抬高型心肌梗死臨床效果顯著，能有效改善患者血脂水平，且不良反應(yīng)發(fā)生率較低。

尿激酶；阿托伐他汀鈣片；ST段抬高型心肌梗死；血脂水平

ST段抬高型心肌梗死的主要臨床表現(xiàn)為典型性缺血性胸痛，且持續(xù)時間超過20 min，血清中心肌壞死標(biāo)記物濃度升高，并呈動態(tài)演變[1]。ST段抬高型心肌梗死的主要病理基礎(chǔ)是在冠狀動脈斑塊損傷基礎(chǔ)上引發(fā)的急性閉塞性血栓，冠狀動脈內(nèi)含有大量由纖維蛋白構(gòu)成的紅色血栓，是臨床中常見的急重癥。所以，及時進行有效的溶栓治療，開通冠狀動脈是臨床治療的關(guān)鍵。尿激酶為常見溶栓藥物，經(jīng)濟、方便，但再通率較低。阿托伐他汀鈣片為新型溶栓性藥物，可有效彌補尿激酶的不足，降低血漿膽固醇水平、抑制血小板凝集、防止血栓形成、改善患者預(yù)后。本研究就尿激酶聯(lián)合阿托伐他汀鈣片對ST段抬高型心肌梗死患者的治療價值進行分析，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2014年1月至2015年12月我院收治86例的ST段抬高型心肌梗死患者作為研究對象，采用隨機數(shù)字表法將其分為甲組和乙組，各43例。甲組患者中，男18例，女25例，年齡43～ 76歲，平均（56±9）歲；合并癥：高血壓16例，高血脂19例，高血壓合并高血脂8例；梗死類型：前壁梗死19例，下壁梗死24例；心功能分級：Ⅰ級30例，Ⅱ級9例，Ⅲ級4例。乙組患者中，男19例，女24例，年齡44～78歲，平均（56±9）歲；合并癥：高血壓18例，高血脂18例，高血壓合并高血壓7例；梗死類型：前壁梗死17例，下壁梗死26例；心功能分級：Ⅰ級29例，Ⅱ級11例，Ⅲ級3例。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 納入及排除標(biāo)準 納入標(biāo)準：心電圖顯示ST段抬高；從發(fā)病到入院時間不超過12 h；持續(xù)性心痛超過30 min；均符合本院醫(yī)學(xué)倫理委員會相關(guān)要求，均簽署了知情同意書。排除標(biāo)準：腦出血、惡性腫瘤、免疫系統(tǒng)疾??；凝血功能異常及心肝腎等重要臟器功能障礙；感染性疾??；對他汀、抗凝類藥物過敏或存在禁忌證。

1.3 治療方法 所有患者入院后均接受心肌梗死常規(guī)治療，密切監(jiān)測患者生命體征變化，維持水電解

質(zhì)及酸堿平衡。乙組患者溶栓前3 d給予阿司匹林（拜耳醫(yī)藥保健有限公司，批號：20140708），300 mg/d，口服，溶栓后改為每日100 mg，用藥2周；同時口服氯吡格雷（深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司，批號：20130512），溶栓前3 d開始給藥，劑量為每日300 mg，溶栓后改變?yōu)槊咳?5 mg，用藥2周；將尿激酶150萬U溶于0.9%氯化鈉注射液100 ml中靜脈滴注，30 min內(nèi)滴注完成；溶栓完成后12 h，若患者無異常情況發(fā)生，則給予皮下注射0.6 mg低分子肝素（葛蘭素史克天津有限公司，批號：20130428），2次/d，連續(xù)使用1周。甲組在乙組治療基礎(chǔ)上溶栓前3 d給予每日80 mg阿托伐他汀鈣片（輝瑞制藥有限公司，批號：20141017）治療，次日減量至每日20 mg，并長期服用。

1.4 觀察指標(biāo) 比較兩組患者臨床效果、血脂水平及不良反應(yīng)發(fā)生情況。血脂指標(biāo)包括三酰甘油、總膽固醇、高密度脂蛋白膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇。

1.5 療效判定標(biāo)準 顯效：患者臨床癥狀完全或基本消失，胸痛2 h內(nèi)緩解，2 h內(nèi)心電圖抬高段回降超過50%；有效：患者臨床癥狀有所改善，2 h內(nèi)心電圖抬高段回降超過50%，胸痛情況改善不明顯；無效：患者臨床癥狀無改善或加重，2 h內(nèi)心電圖抬高段回降低于50%，胸痛情況無改善[2]?？傆行剩?）=（顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)×100%。

1.6 統(tǒng)計學(xué)分析 采用SPSS 19.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析，計量資料以±s表示，組間比較采用t檢驗，計數(shù)資料以百分率表示，組間比較采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床效果比較 甲組患者治療的總有效率明顯高于乙組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者臨床效果比較

2.2 血脂水平比較 治療后，甲組患者的三酰甘油、總膽固醇及低密度脂蛋白膽固醇水平均明顯低于乙組，高密度脂蛋白膽固醇水平明顯高于乙組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者血脂水平比較(mmol/Ls)

表2 兩組患者血脂水平比較(mmol/Ls)

組別例數(shù)三酰甘油總膽固醇 高密度脂蛋白膽固醇低密度脂蛋白膽固醇乙組43 1.61±0.62 6.2±1.9 1.4±0.3 3.0±1.0甲組43 1.05±0.29 4.9±1.1 1.9±0.5 2.2±0.5 t值 2.430 2.336 2.530 2.572 P值 0.041 0.042 0.030 0.024

2.3 不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 甲組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率明顯低于乙組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況比較

3 討論

急性心肌梗死為冠狀動脈持續(xù)性、急性缺血缺氧導(dǎo)致的心肌壞死，多由冠狀動脈粥樣硬化、狹窄所引發(fā)，冠狀動脈粥樣斑塊破裂，使血小板在破裂斑塊表面聚集，形成血栓，導(dǎo)致冠狀動脈管腔被阻塞，從而引發(fā)心肌缺血壞死癥狀[3]。臨床中，急性心肌梗死患者多表現(xiàn)為劇烈且持續(xù)性胸骨后疼痛，稍作休息或應(yīng)用硝酸酯類藥物進行治療后不能完全緩解其臨床癥狀，并且常伴有血清心肌酶活性增高、進行性心電圖變化，可并發(fā)心力衰竭或心律失常等癥狀，嚴重威脅患者生命健康[4]。急性心肌梗死可根據(jù)心電圖顯示的有無ST段抬高情況，將其分為ST段抬高型心肌梗死與非ST段抬高型心肌梗死兩種類型。ST段抬高型心肌梗死為急性心肌缺血性壞死疾病，屬于急性冠狀動脈綜合征，多因冠狀動脈血液供應(yīng)中斷引發(fā)心肌持久性缺血所致[5]。ST段抬高型心肌梗死主要因冠狀動脈完全閉塞，堵塞血栓為紅血栓，所以臨床上治療ST段抬高型心肌梗死需進行溶栓治療[6]。尿激酶是從健康人尿中分離出來或從人體腎組織培養(yǎng)所獲得，其可直接作用于內(nèi)源性纖維蛋白溶解系統(tǒng)，促進催化裂解纖溶酶原加速轉(zhuǎn)換成纖溶酶，從而有效降解纖維蛋白凝塊及血液循環(huán)中的凝血因子Ⅴ、凝血因子Ⅷ、纖維蛋白原，達到有效溶栓目的。尿激酶對新形成血栓起效快、效果佳，能夠提高血管腺苷二磷酸酶活性，抑制二磷酸腺苷（ADP）誘導(dǎo)血小板聚集，有效降低血小板活性，從而達到預(yù)防血栓形成、減少心腦血管疾病發(fā)生的目的?；颊哽o脈滴注尿激酶后，其體內(nèi)纖溶酶活性明顯加強，停藥后幾小時，溶纖酶活性恢復(fù)正常水平，但血漿纖維蛋白、纖維蛋白原水平降低，其降解產(chǎn)物的增加則會持續(xù)1 d[7]。尿激酶具有毒性低及無明顯致畸性、致突變性、抗原性及致癌性等特點，且罕有過敏反應(yīng)發(fā)生。

冠狀動脈介入手術(shù)是目前治療ST段抬高型心肌梗死的最佳方法，但由于醫(yī)療設(shè)備、醫(yī)學(xué)技術(shù)及患者自身經(jīng)濟條件的限制，尿激酶治療ST段抬高型心肌梗死成為基層醫(yī)院中最為常見的治療手段[8]。雖

然，單用尿激酶具有經(jīng)濟優(yōu)勢，但其再通率較低。急性心肌梗死與炎癥激活、不穩(wěn)定斑塊破裂、血栓形成及血小板活化聚集有關(guān)，而他汀類藥物具有快速保護血管的作用。阿托伐他汀鈣片作為一種新型他汀類降脂藥物，口服吸收后，水解產(chǎn)物在體內(nèi)可競爭性抑制膽固醇合成過程中限速酶羥甲戊二酰輔酶A還原酶，有效穩(wěn)定血管內(nèi)皮功能，并能有效修復(fù)破損的內(nèi)皮細胞，降低心肌損傷，促進心肌功能恢復(fù)，加速合成一氧化氮合成酶，降低生產(chǎn)活性氧物質(zhì)及超氧自由基，抑制巨噬細胞活性，防止平滑肌細胞滋生，穩(wěn)定粥樣斑塊[9]。本研究中，甲組患者低密度脂蛋白膽固醇明顯低于乙組，說明阿伐他汀能有效加強低密度脂蛋白攝取功能及代謝功能，顯著降低低密度脂蛋白膽固醇水平，調(diào)節(jié)改善血脂，快速恢復(fù)心肌功能，保護患者心腦血管。且本研究中，甲組患者總有效率明顯高于乙組，治療后，甲組患者三酰甘油及總膽固醇明顯低于乙組，甲組患者高密度脂蛋白膽固醇明顯高于乙組，甲組患者不良反應(yīng)發(fā)生率明顯低于乙組，與霍宏健與張紅[10]的研究結(jié)果一致。

綜上所述，尿激酶聯(lián)合阿托伐他汀治療ST段抬高型心肌梗死臨床效果顯著，能有效改善患者血脂水平，且不良反應(yīng)發(fā)生率較低。

[1] 魏宇淼,陳芬,鄧珊,等.心電圖對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段壓低在急性ST段抬高型心肌梗死診治及預(yù)后價值的回顧性分析[J].臨床心血管病雜志,2015,31(5)∶501-504.

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[9] 廖祁偉,光雪峰,景舒南,等.急性ST段抬高型心肌梗死并發(fā)心源性休克的相關(guān)危險因素分析[J].昆明醫(yī)科大學(xué)學(xué)報,2013,34(2)∶91-95.

[10] 霍宏健,張紅.尿激酶聯(lián)合阿托伐他汀治療ST段抬高心肌梗死的療效[J].中國老年學(xué)雜志,2014,34(22)∶6498-6499.

R542.2+2

A 【DOI】10.12010/j.issn.1673-5846.2016.11.031

營口開發(fā)區(qū)中心醫(yī)院，遼寧營口 115007