劉泳珊 羅群英 何仕強 張焰明 周潤威

硝苯地平緩釋片聯(lián)合厄貝沙坦治療糖尿病合并高血壓患者的臨床療效

劉泳珊 羅群英 何仕強 張焰明 周潤威

目的 探討硝苯地平緩釋片聯(lián)合厄貝沙坦治療糖尿病合并高血壓患者的臨床療效。方法 選取2015年3月至2016年3月在廣東省佛山市南海區(qū)人民醫(yī)院心內科治療的糖尿病合并高血壓患者120例，按隨機數(shù)字表法將其分為觀察組與對照組，各60例。對照組患者口服厄貝沙坦片，觀察組患者在對照組基礎上采用硝苯地平緩釋片進行治療，比較兩組患者治療效果、血壓血糖變化、血肌酐、血尿常規(guī)及腎功能、不良反應發(fā)生情況。結果 觀察組患者治療的總有效率明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；治療后，觀察組患者的收縮壓、舒張壓均明顯低于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05）；觀察組患者治療后血肌酐、24 h尿蛋白定量均明顯低于對照組，腎小球濾過率明顯高于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05）；兩組患者不良反應發(fā)生率差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。結論 硝苯地平緩釋片聯(lián)合厄貝沙坦治療糖尿病合并高血壓臨床療效顯著，可有效降低患者血壓水平，改善腎臟功能，且安全性高。

糖尿??；高血壓；硝苯地平緩釋片；厄貝沙坦；臨床療效

在我國糖尿病及高血壓均為高發(fā)的慢性疾病，二者合并發(fā)病易引起嚴重代謝紊亂和靶器官受損，增加并發(fā)癥發(fā)生的風險，其嚴重威脅著患者的生命健康[1]。因此，臨床用藥需兼顧控制血糖及降低血壓，要確保藥物對心、腦、腎血管具有保護作用，延緩或阻止靶器官損傷[2]。本研究就硝苯地平緩釋片聯(lián)合厄貝沙坦治療糖尿病合并高血壓患者的臨床療效進行分析，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2015年3月至2016年3月廣東省佛山市南海區(qū)人民醫(yī)院心內科收治的120例糖尿病合并高血壓患者作為研究對象，按隨機數(shù)字表法將其分為觀察組與對照組，各60例。觀察組患者中，男34例，女26例，年齡47～82歲，平均（61+4）歲，糖尿病病程1～11年；對照組患者中，男32例，女28例，年齡44～86歲，平均（62+5）歲，糖尿病病程1～13年。納入標準[3]：所有患者均符合世界衛(wèi)生組織（WHO）關于2型糖尿病的診斷標準；均符合1999年WHO/ISH制定的高血壓診斷指南標準，收縮壓為150～190 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），舒張壓95～115 mmHg。排除標準：1型糖尿??；嚴重心、肝、腎功能不全。兩組患者的性別、年齡、血壓、血糖、病程等無顯著性差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 所有患者在治療前1周停用降壓藥物，繼續(xù)糖尿病治療，包括控制飲食、合理運動，口服降糖藥物或皮下注射胰島素。同時，對照組患者口服厄貝沙坦片[賽諾菲（杭州）制藥有限公司，批準文號：國藥準字J20130049，規(guī)格：150 mg/片]，150 mg/次，1次/d。觀察組患者在對照組基礎上采用硝苯地平緩釋片（江蘇制藥股份有限公司，批準文號：國藥準字H32026198，規(guī)格：10 mg/片）進行治療，20 mg/次，1次/d，口服。8周為1個療程，兩組患者均連續(xù)服用2個療程后評價療效。

1.3 療效判定標準[4]顯效：舒張壓（DBP）下降≥10 mmHg且降至正常范圍，或DBP下降≥20 mmHg；有效：DBP下降＜10 mmHg但已降至正常范圍內，或DBP下降10～19 mmHg，收縮壓（SBP）下降≥30 mmHg，但未至正常范圍；無效：治療后血壓未降至上述標準?？傆行剩?）=（顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)×100%。

1.4 觀察指標 測量患者治療前3 d及治療后血壓，取坐位，于平靜狀態(tài)下測量右上臂血壓，記錄收縮壓和舒張壓[5]；同時監(jiān)測患者治療前后空腹血糖、血尿常規(guī)及腎功能變化情況，包括血肌酐、血鉀、腎小球濾過率、24 h尿蛋白量；并統(tǒng)計治療過程中頭暈、皮疹、面色潮紅等不良反應發(fā)生情況。

1.5 統(tǒng)計學分析 采用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析，計量資料以±s表示，組間比較采用t檢驗，計數(shù)資料以百分率表示，組間比較采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 治療結果比較 觀察組患者治療的總有效率明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者治療結果比較

2.2 治療前后血壓血糖變化情況比較 治療前，兩組患者的收縮壓、舒張壓差異均無統(tǒng)計學意義（均P＞0.05）；治療后，觀察組患者的收縮壓、舒張壓均明顯低于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05）；兩組患者治療前后空腹血糖水平差異均無統(tǒng)計學意義（均P＞0.05）。見表2。

表2 兩組患者治療前后血壓血糖變化情況比較(±s)

表2 兩組患者治療前后血壓血糖變化情況比較(±s)

注：與治療前比較，*P＜0.05；與對照組比較，#P＜0.05

組別 例數(shù) 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前治療后收縮壓(mmHg) 舒張壓(mmHg) 空腹血糖(mmol/L)對照組 60 166±14 138±11*105±8 88±7*7.3±0.7 7.0±0.6觀察組 60 164±12 126±10*#105±9 79±7*#7.4±0.7 7.0±0.6

2.3 治療后血生化及腎功能比較 觀察組患者治療后血肌酐、24 h尿蛋白定量均明顯低于對照組，腎小球濾過率明顯高于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05）；兩組患者血鉀水平差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。見表3。

表3 兩組患者治療后血生化及腎功能比較(±s)

表3 兩組患者治療后血生化及腎功能比較(±s)

注：與對照組比較，*P＜0.05

組別 例數(shù) 血肌酐(μmol/L)血鉀(mmol/L)腎小球濾過率(ml/min) 24 h尿蛋白定量(g/24 h)對照組 60 392±73 4.2±0.4 60±12 0.5±0.3觀察組 60 282±64*4.2±0.3 72±10*0.4±0.4*

2.4 不良反應發(fā)生情況比較 兩組患者不良反應發(fā)生率差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），見表4。

表4 兩組患者不良反應發(fā)生情況比較

3 討論

糖尿病合并高血壓更易導致心腦血管、腎臟及視網(wǎng)膜病變發(fā)生，其發(fā)病機制尚不明確，研究認為可能與胰島素抵抗激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，進而導致血脂代謝異常引起動脈硬化，以及高血壓引起心、腦、腎等器質性損傷有關[6]。因此，臨床在嚴格控制血糖的同時，更應控制血壓，以降低心血管事件的發(fā)生，減少致殘致死率。

臨床治療糖尿病合并高血壓應遵循以下原則：①積極控制血糖，減少血糖波動；②降壓藥物首先考慮血管緊張素轉化酶抑制劑；③將血壓應控制在130/80 mmHg以內，對于合并腎臟損傷且蛋白尿＞1 g/d患者血壓應控制在125/75 mmHg內，以減少并發(fā)癥發(fā)生，延緩疾病進展[7]。

臨床常用的降壓藥物有鈣離子拮抗劑（CCB）、血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）、利尿劑等。單一使用降壓藥物往往療效不佳，臨床常采用聯(lián)合用藥方式。聯(lián)合應用ACEI和ARB可以在達到良好降壓效果的同時保護腎功能，其已成為治療本病的首選藥物[8]。本研究采用硝苯地平緩釋片聯(lián)合厄貝沙坦治療，硝苯地平為二氫吡啶類鈣拮抗劑，具有較強擴張周圍血管作用，可降低血管外周阻力，減少心臟負荷，選擇性抑制鈣離子進入心肌細胞及平滑肌細胞，減弱心肌收縮，降低心肌代謝，減少心肌耗氧量[9]；同時能擴張腎小球動脈，增加腎血流量，保護腎功能[10]。其緩釋制劑作用平穩(wěn)，持續(xù)時間長，降壓效果穩(wěn)定。厄貝沙坦屬ARB制劑，能阻斷AT1受體介導的血管緊張素-Ⅱ與受體結合，抑制血管收縮和醛固酮釋放，進而發(fā)揮降壓作用[11]；同時還可減少糖異生，降低兒茶酚胺濃度，增加肌肉微血管灌注，進而抑制新發(fā)糖尿病發(fā)生[12]。兩藥聯(lián)合不僅能產生穩(wěn)定持久的降壓作用，還能保護腎臟功能，協(xié)同加強降血糖作用。

本研究結果顯示，觀察組患者治療的總有效率明顯高于對照組，治療后收縮壓、舒張壓均明顯低于對照組，血肌酐、24 h尿蛋白定量均明顯低于對照組，腎小球濾過率明顯高于對照組；兩組患者不良反應發(fā)生率差異無統(tǒng)計學意義。提示硝苯地平緩釋片聯(lián)合厄貝沙坦治療糖尿病合并高血壓臨床療效顯著，可有效降低患者血壓水平，改善腎臟功能，且安全性高。

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R587.2

A 【DOI】10.12010/j.issn.1673-5846.2016.11.013

廣東省佛山市南海區(qū)人民醫(yī)院，廣東佛山 528000