閆駿，朱小軍，斯欽布和，王國(guó)強(qiáng)，陳利剛，黃勇

(內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院，呼和浩特010050)

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SOCS1基因沉默對(duì)人膀胱癌T24細(xì)胞增殖、侵襲及化療敏感性的影響

閆駿，朱小軍，斯欽布和，王國(guó)強(qiáng)，陳利剛，黃勇

(內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院，呼和浩特010050)

目的 探討細(xì)胞因子信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)抑制因子1(SOCS1)基因沉默對(duì)人膀胱癌細(xì)胞增殖、侵襲及化療敏感性的影響。方法 將培養(yǎng)好的人膀胱癌T24細(xì)胞隨機(jī)分為三組，用Lipo2000將重組質(zhì)粒pU-SOCS1-siRNA(沉默SOCS1基因)、陰性對(duì)照質(zhì)粒分別轉(zhuǎn)染至干擾組、對(duì)照組，空白組不做任何處理。基因沉默后，用RT-PCR技術(shù)檢測(cè)細(xì)胞中SOCS1 mRNA表達(dá)；Western blotting法檢測(cè)細(xì)胞中SOCS1蛋白表達(dá)；MTT法檢測(cè)細(xì)胞增殖率；流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)細(xì)胞周期及化療藥物誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡率；Transwell小室模型檢測(cè)細(xì)胞侵襲能力；MTT法檢測(cè)細(xì)胞化療敏感性。結(jié)果 與其他兩組比較，干擾組SOCS1基因沉默后SOCS1 mRNA和蛋白表達(dá)降低(P均<0.05)；細(xì)胞增殖率降低(P均<0.05)；G0/G1期細(xì)胞增多，S、G2/M期細(xì)胞減少(P均<0.05)；吉西他濱誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡率升高(P<0.05)；體外侵襲能力減弱(P均<0.05)；對(duì)化療藥物卡鉑和吉西他濱的敏感性增強(qiáng)(P均<0.05)。結(jié)論 SOCS1基因沉默后，人膀胱癌細(xì)胞T24的增殖、體外侵襲能力下降，化療敏感性增強(qiáng)。

膀胱腫瘤；細(xì)胞因子信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)抑制因子1；基因沉默；細(xì)胞增殖；細(xì)胞侵襲；化療敏感性

細(xì)胞因子信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)抑制因子1(SOCS1)在腫瘤中既可作為原癌基因也可作為腫瘤抑制因子發(fā)揮作用。研究表明，SOCS1可抑制人胃癌細(xì)胞的生長(zhǎng)及腹膜種植轉(zhuǎn)移[1]；SOCS1過(guò)表達(dá)可阻止癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移及使其侵襲能力減弱[2]；SOCS1過(guò)表達(dá)還可通過(guò)抑制Janus激酶信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)/轉(zhuǎn)錄激活因子(JAK-STAT)通路和激活p53信號(hào)通路負(fù)性調(diào)控惡性黑色素瘤細(xì)胞的增殖，促進(jìn)體內(nèi)外細(xì)胞凋亡，使細(xì)胞周期阻滯在S期[3]。但另有研究證實(shí)，沉默SOCS1表達(dá)能抑制腫瘤細(xì)胞增殖，并阻止腫瘤惡性轉(zhuǎn)化的發(fā)生[4]。miR-572通過(guò)抑制SOCS1基因表達(dá)，促進(jìn)人卵巢癌細(xì)胞增殖和細(xì)胞周期進(jìn)展[5]。SOCS1在腫瘤發(fā)生中的作用機(jī)制目前存在爭(zhēng)議，甚至在同種腫瘤不同細(xì)胞系中作用也可能不一致，推測(cè)SOCS1的作用可能與腫瘤類(lèi)型、細(xì)胞種類(lèi)等有關(guān)。為明確SOCS1在膀胱癌發(fā)生發(fā)展中的作用，2015年2～12月，本研究將人膀胱癌細(xì)胞株T24中SOCS1基因沉默后，觀(guān)察細(xì)胞增殖、侵襲及化療敏感性的變化。

1 材料與方法

1.1 主要試劑與儀器 人膀胱癌細(xì)胞株T24(中國(guó)典型培養(yǎng)物保藏中心)，10%胎牛血清、DMEM培養(yǎng)基(美國(guó)，Gibco)，RT-PCR試劑盒、2×Taq PCR MasterMix PCR擴(kuò)增試劑(日本，TaKaRa)，pSilencerTM2.1-U6neo質(zhì)粒(美國(guó)，Ambion)，核酸內(nèi)切酶(美國(guó)，NEB)，卡鉑、吉西他濱、SOCS1抗體(美國(guó)，Sigma)，Lipo2000、BLOCK-iTTMU6 RNAi Entry Vector 試劑盒(美國(guó)，Invitrogen)，β-actin抗體(武漢，博士德)，羊抗兔二抗、羊抗鼠二抗(南京，碧云天)，細(xì)胞裂解液、MTT甲基噻唑基四唑(江蘇，凱基生物)，BCA蛋白濃度檢測(cè)試劑盒、預(yù)染蛋白Marker(美國(guó)，Thermo Fisher Scientific)，引物(上海生工公司)。流式細(xì)胞儀(美國(guó)，BD)，梯度PCR儀(美國(guó)，Applied Biosystems 9700)。

1.2 SOCS1基因沉默及細(xì)胞分組 SOCS1干擾片段設(shè)計(jì)參考文獻(xiàn)[6]。SOCS1-siRNA寡核苷酸片段退火形成雙鏈DNA后，與pSilencerTM2.1/U6neo載體連接，構(gòu)建pU-SOCS1-siRNA真核表達(dá)載體。取對(duì)數(shù)期T24細(xì)胞種植于六孔板，培養(yǎng)12 h，細(xì)胞融合度為40%～50%備用。將培養(yǎng)好的T24細(xì)胞隨機(jī)分為三組，采用Lipo2000嚴(yán)格按照說(shuō)明書(shū)進(jìn)行轉(zhuǎn)染。干擾組轉(zhuǎn)染重組質(zhì)粒pU-SOCS1-siRNA沉默SOCS1基因，陰性對(duì)照組轉(zhuǎn)染陰性對(duì)照質(zhì)粒，空白組不做任何處理。轉(zhuǎn)染6 h，換含10%胎牛血清的DMEM高糖培養(yǎng)液，繼續(xù)培養(yǎng)。

1.3 細(xì)胞內(nèi)SOCS1 mRNA表達(dá)檢測(cè) 采用RT-PCR技術(shù)?；虺聊?8 h收集細(xì)胞，六孔板每孔添加適量TRIzol和氯仿，移液器吹打，提取總RNA，去基因組后檢測(cè)RNA純度，純度合格且無(wú)蛋白質(zhì)污染，用MMLV逆轉(zhuǎn)錄酶進(jìn)行逆轉(zhuǎn)錄。GAPDH上游引物：5′-GAAGGTGAAGGTCGGAGTC-3′，下游引物：5′-GAAGATGGTGATGGGATTTC-3′；SOCS1上游引物：5′-ATGCAGTCTCCACAGCAGCAGAG-3′，下游引物：5′-CGAACGGAATGTGCGGAAGTG-3′。逆轉(zhuǎn)錄成cDNA后，進(jìn)行定量分析。反應(yīng)條件：預(yù)變性95 ℃、5 min，變性94 ℃、30 s，SOCS1退火60 ℃、30 s(內(nèi)參GAPDH退火55 ℃、30 s)，延伸72 ℃、1 min，40個(gè)循環(huán)，72 ℃、6 min。PCR產(chǎn)物進(jìn)行瓊脂糖凝膠電泳，紫外燈下觀(guān)察DNA條帶，凝膠成像系統(tǒng)拍照保存。ΔCt=目的基因Ct-內(nèi)參Ct；ΔΔCt=待測(cè)樣品中目的基因ΔCt-參照樣品中目的基因ΔCt；基因相對(duì)表達(dá)量=2-ΔΔCt。

1.4 細(xì)胞內(nèi)SOCS1蛋白表達(dá)檢測(cè) 采用Western blotting法?；虺聊?8 h收集細(xì)胞，冰上加裂解液充分裂解細(xì)胞，離心收集上清液，使用BCA法測(cè)定樣品蛋白濃度，分裝成50 μg/管，加上樣緩沖液高溫變性，樣品經(jīng)SDS-PAGE電泳后電轉(zhuǎn)移至PVDF膜，TBST配制的5%脫脂奶粉常溫封閉1～2 h，TBST洗膜3次后孵育一抗，SOCS1稀釋比例為1∶1 000，β-actin稀釋比例為1∶2 000，一抗4 ℃搖床孵育過(guò)夜，TBST洗膜3次后孵育對(duì)應(yīng)的HRP標(biāo)記的羊抗小鼠或羊抗兔二抗，稀釋比例為1∶5 000，常溫孵育2 h；TBST洗膜后暗室添加適量ECL試劑后壓片、顯影、定影，膠片掃描后蛋白條帶用Image J軟件進(jìn)行灰度分析，得到各蛋白條帶灰度值。蛋白相對(duì)表達(dá)量=待測(cè)樣品中目標(biāo)蛋白灰度值/參照樣品中目標(biāo)蛋白灰度值。

1.5 細(xì)胞增殖率檢測(cè) 采用MTT法。分別于基因沉默后12、24、48、72、96 h收集細(xì)胞，各組均設(shè)置3個(gè)復(fù)孔，添加MTT溶液，繼續(xù)培養(yǎng)5 h，棄MTT溶液，加DMSO后采用酶標(biāo)儀于波長(zhǎng)490 nm處測(cè)光密度值(OD值)，細(xì)胞增殖率=(實(shí)驗(yàn)組OD490值-對(duì)照組OD490值)/對(duì)照組OD490值×100%。

1.6 細(xì)胞周期與凋亡檢測(cè) 采用流式細(xì)胞術(shù)。細(xì)胞周期：基因沉默后48 h，收集細(xì)胞，用-20 ℃預(yù)冷的70 %冰乙醇固定，于4 ℃冰箱過(guò)夜，冰乙醇用DEPC水配制，碘化丙啶染色0.5 h，直接上機(jī)檢測(cè)，計(jì)數(shù)各周期細(xì)胞百分比。細(xì)胞凋亡：各組細(xì)胞于轉(zhuǎn)染前8 h添加化療藥物吉西他濱，終濃度6 nmol/L，轉(zhuǎn)染后48 h收集細(xì)胞，加入Annexin Ⅴ及緩沖液5 μL將其制成細(xì)胞數(shù)約1×109/L懸液，避光反應(yīng)30 min，然后加入PI 10 μL流式上機(jī)檢測(cè)，計(jì)算細(xì)胞凋亡率。

1.7 細(xì)胞侵襲能力測(cè)定 采用Transwell侵襲小室試驗(yàn)。轉(zhuǎn)染后48 h，取0.5 g/L Matrigel人工基質(zhì)膠20 μL均勻涂抹于孔徑為8 μm的Transwell侵襲小室微孔膜表面，37 ℃放置30 min，待其聚成凝膠狀。各組均取轉(zhuǎn)染后48 h的細(xì)胞1.0×107個(gè)分別接種于Transwell微孔膜上層，下層添加條件培養(yǎng)基0.6 mL，繼續(xù)在CO2細(xì)胞培養(yǎng)箱中培養(yǎng)24 h，培養(yǎng)結(jié)束后PBS洗滌，使用棉簽輕輕抹去微孔膜表面未侵入膜的細(xì)胞，微孔膜常溫干燥0.5 h后吉姆薩染色，在顯微鏡下隨機(jī)計(jì)數(shù)5個(gè)視野中穿膜細(xì)胞數(shù)，取平均值。

1.8 細(xì)胞化療敏感性檢測(cè) 采用MTT法。基因沉默后48 h收集細(xì)胞，種植于96孔板。按照分組分別添加不同濃度的卡鉑(0、5、10、20、30、40 mg/L)和吉西他濱(0、5、10、20、40、80 nmol/L)，三組各濃度均設(shè)置3個(gè)復(fù)孔，作用48 h添加MTT溶液，繼續(xù)培養(yǎng)5 h，棄MTT溶液，加DMSO后用酶標(biāo)儀于波長(zhǎng)490 nm處測(cè)OD值，根據(jù)OD值繪制細(xì)胞生長(zhǎng)曲線(xiàn)圖，采用GraphPad Prism軟件計(jì)算半數(shù)抑制濃度(IC50)。

2 結(jié)果

2.1 SOCS1基因沉默后細(xì)胞內(nèi)SOCS1 mRNA及蛋白表達(dá)比較 基因沉默后48 h，空白組SOCS1 mRNA及蛋白相對(duì)表達(dá)量分別為1.00±0.08、1.00±0.12，陰性對(duì)照組分別為0.94±0.11、1.05±0.16，干擾組分別為0.22±0.03、0.13±0.06；與其他兩組比較，干擾組SOCS1 mRNA及蛋白相對(duì)表達(dá)量降低(P均<0.05)。

2.2 SOCS1基因沉默對(duì)細(xì)胞增殖率的影響 三組增殖率比較見(jiàn)表1。

表1 三組增殖率比較

注:與干擾組同時(shí)間點(diǎn)比較，*P<0.05。

2.3 SOCS1基因沉默對(duì)細(xì)胞周期的影響 見(jiàn)表2。

表2 三組各周期細(xì)胞分布比較±s)

注:與干擾組比較，*P<0.05。

2.4 SOCS1基因沉默對(duì)吉西他濱誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡的影響 空白組、陰性對(duì)照組、干擾組經(jīng)吉西他濱處理后凋亡率分別為(34.3±3.6)%、(32.9±4.2)%、(46.1±3.5)%，與其他兩組比較，干擾組細(xì)胞凋亡率升高(P均<0.05)。

2.5 SOCS1基因沉默對(duì)細(xì)胞侵襲能力的影響 基因沉默后24 h，空白組、陰性對(duì)照組、干擾組穿膜細(xì)胞數(shù)分別為(93±16)、(87±19)、(39±8)個(gè)，與其他兩組比較，干擾組穿膜細(xì)胞數(shù)減少(P均<0.05)。

2.6 SOCS1基因沉默對(duì)細(xì)胞化療敏感性的影響 SOCS1基因沉默后48 h，空白組對(duì)卡鉑、吉西他濱的IC50分別為(15.34±1.32)mg/L、(20.32±2.51)nmol/L，陰性對(duì)照組分別為(14.62±1.57)mg/L、(20.73±2.48)nmol/L，干擾組分別為(9.83±1.05)mg/L、(11.28±1.46)nmol/L；與其他兩組比較，干擾組對(duì)卡鉑、吉西他濱的IC50減小(P均<0.05)。

3 討論

SOCS1是細(xì)胞因子信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)抑制因子蛋白家族的重要成員。近年來(lái)隨著對(duì)SOCS1研究的深入，其各種功能逐漸被發(fā)現(xiàn)。SOCS1參與體內(nèi)多種免疫反應(yīng)、激素的調(diào)節(jié)以及多種腫瘤的生成和發(fā)展等，尤其是它與腫瘤的關(guān)系成為近期研究的熱點(diǎn)。SOCS1是固有免疫和獲得性免疫的重要生理性調(diào)節(jié)因子，能夠調(diào)節(jié)淋巴細(xì)胞的激活、發(fā)育和分化，使人γ-干擾素等炎癥因子的分泌減少，起到炎癥抑制作用；還可通過(guò)JAK-STAT信號(hào)通路作用于T淋巴細(xì)胞、樹(shù)突細(xì)胞和單核-巨噬細(xì)胞，參與癌癥、動(dòng)脈粥樣硬化等疾病的發(fā)生發(fā)展。SOCS1的表達(dá)與腫瘤細(xì)胞增殖、周期及侵襲能力等的調(diào)節(jié)有關(guān)。研究報(bào)道，SOCS1過(guò)表達(dá)可通過(guò)JAK/STAT3、p53信號(hào)通路負(fù)性調(diào)控人黑色素瘤細(xì)胞的增殖活性[3]。人舌鱗癌細(xì)胞CAL27中基因SOCS1沉默后，細(xì)胞增殖能力減弱，使細(xì)胞周期阻滯在G0/G1期[7]。miR-155抑制SOCS1表達(dá)激活STAT3信號(hào)通路，阻止胰腺癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移，并減弱其侵襲能力[8]。本研究表明，T24細(xì)胞SOCS1基因沉默后，細(xì)胞增殖能力和體外侵襲能力受到抑制；還影響細(xì)胞周期，細(xì)胞有絲分裂受到抑制，S期細(xì)胞明顯減少，G0/G1期細(xì)胞顯著增多，與上述文獻(xiàn)報(bào)道一致。

Zhang等[5]研究指出，miR-572過(guò)表達(dá)，下調(diào)SOCS1，使人卵巢癌細(xì)胞G0/G1期細(xì)胞明顯減少，而S期細(xì)胞顯著增多；相反，當(dāng)抑制miR-572表達(dá)時(shí)，SOCS1表達(dá)上調(diào)，人卵巢癌細(xì)胞G0/G1期細(xì)胞明顯增多變大，而S期細(xì)胞顯著減少，與本研究SOCS1沉默后增加人膀胱癌G0/G1期細(xì)胞數(shù)目及減少S、G2/M期細(xì)胞數(shù)目等結(jié)論相反，推測(cè)原因可能為SOCS1在腫瘤中的作用與腫瘤類(lèi)型相關(guān)。而另有研究結(jié)果顯示，SOCS1可使人胃癌細(xì)胞周期阻滯在G2/M期，并使G0/G1期細(xì)胞數(shù)目增多[1]。SOCS1過(guò)表達(dá)顯著減弱宮頸癌的侵襲和轉(zhuǎn)移能力，促進(jìn)細(xì)胞凋亡，SOCS1表達(dá)還明顯抑制結(jié)直腸癌細(xì)胞的體外侵襲和體內(nèi)轉(zhuǎn)移能力[9]。與本研究中SOCS1沉默增加人膀胱癌細(xì)胞侵襲能力及增加凋亡細(xì)胞數(shù)目等結(jié)論相反，推測(cè)原因同樣是SOCS1在腫瘤中作用因細(xì)胞種類(lèi)不同所致。

SOCS1高表達(dá)可影響細(xì)胞對(duì)多種細(xì)胞因子的敏感性，在IFN-γ敏感性降低的過(guò)程中可能發(fā)揮著重要作用。研究表明，人胰腺癌細(xì)胞株P(guān)ANC1中SOCS1表達(dá)被抑制后，增殖能力下降，并增強(qiáng)細(xì)胞對(duì)IFN-γ的敏感性[4]。人舌鱗癌細(xì)胞SOCS1沉默，顯著降低化療藥物卡鉑和紫杉醇對(duì)癌細(xì)胞的IC50，提高細(xì)胞對(duì)化療藥物的敏感性[7]。本研究結(jié)果顯示，沉默T24細(xì)胞SOCS1的表達(dá)，可增加T24細(xì)胞對(duì)化療藥物卡鉑和吉西他濱的敏感性，并提高化療藥物誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡率，說(shuō)明干擾SOCS1表達(dá)可能成為未來(lái)人膀胱癌臨床治療和藥物干預(yù)的靶標(biāo)。研究表明，SOCS1干擾顯著抑制人黑色素瘤細(xì)胞Mel526的生長(zhǎng)，S期細(xì)胞減少，增強(qiáng)腫瘤細(xì)胞對(duì)γ-干擾素的敏感性，且對(duì)奧沙利鉑化療藥物的IC50值明顯變小[10]，與本研究結(jié)果一致。

綜上所述，人膀胱癌T24細(xì)胞SOCS1基因沉默后顯著抑制細(xì)胞的增殖和體外侵襲，并增強(qiáng)其對(duì)化療藥物的敏感性，提示基因SOCS1可能是影響人膀胱癌治療效果的重要靶點(diǎn)。SOCS1可以作為一種腫瘤標(biāo)記物，來(lái)判斷腫瘤的惡性程度、分期，甚至是否有遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移等。但是因?yàn)榇蟛糠帜[瘤都有SOCS1的改變，故特異性較差，可只應(yīng)用于已明確診斷的腫瘤，或者用于判斷預(yù)后。目前，SOCS1在腫瘤治療方面雖初見(jiàn)成效，但仍需要通過(guò)大量的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床研究來(lái)證實(shí)SOCS1在腫瘤治療方面的機(jī)制和作用。

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Effects of silencing SOCS1 gene on proliferation, invasion and chemosensitivity of human bladder cancer T24 cells

YANJun,ZHUXiaojun,SIQinbuhe,WANGGuoqiang,CHENLigang,HUANGYong

(TheAffiliatedHospitalofInnerMongoliaMedicalUniversity,Hohhot010050,China)

Objective To investigate the effects of suppressor of cytokine signaling-1 (SOCS1) gene silencing on cell proliferation, invasion and chemotherapeutic drugs sensitivity of human bladder cancer cells.Methods Human bladder cancer cell line T24 cells were randomly divided into three groups: the interference group (which was transfected by recombinant plasmid pU-SOCS1-siRNA), control group (which was transfected by negative control plasmid) and blank group without any treatment. RT-PCR and Western blotting were used to detect the SOCS1 mRNA and protein expression in human bladder cancer cell line (T24) after transfection. The cell proliferation rate was detected by MTT assay, flow cytometry was used to detect the cell cycle and cell apoptosis rate; the invasive ability of T24 cells in vitro was evaluated by Transwell migration assay and the change of chemosensitivity was determined by MTT. Results Compared with the other groups, after silencing SOCS1 in the interference group, the expression levels of SOCS1 mRNA and protein were significantly decreased (allP<0.05), and the cell proliferation rate was decreased significantly (allP<0.05); the cells at the G0/G1phase increased, but the cells in S phase and G2/M decreased (allP<0.05); the cell apoptosis rate of gemcitabine-induced T24 cells significantly increased after SOCS1 gene silencing (P<0.05) and the invasive ability of T24 cells in vitro was decreased (allP<0.05); and the sensibility to chemotherapeutic drugs (carboplatin and gemcitabine) increased significantly (allP<0.05). Conclusion After SOCS1 gene silencing, the proliferation ability and invasion ability in vitro of human bladder cancer cell line T24 decrease and the sensitivity of T24 cells to chemotherapeutic drugs increases.

human bladder neoplasms; suppressor of cytokine signaling protein 1; gene silencing; cell proliferation; cell invasion; chemosensitivity

R737.14

A

1002-266X(2016)37-0021-04

閆駿(1972-)，男，副主任醫(yī)師，碩士，主要研究方向?yàn)槊谀蛳到y(tǒng)腫瘤。E-mail：147206358@qq.com

簡(jiǎn)介：黃勇(1970-)，男，主任醫(yī)師，碩士，主要研究方向?yàn)槊谀蛳到y(tǒng)腫瘤。E-mail:swjs231@163.com

10.3969/j.issn.1002-266X.2016.37.007

2016-03-13)