楊麗

【摘要】 目的 探討冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（冠心?。┗颊呓浧す跔顒用}介入治療（PCI）術后支架內再狹窄與同型半胱氨酸、可溶性白細胞表面抗原40配體（sCD40）的關系。方法 116例經皮冠狀動脈介入治療術后因胸痛再發(fā)/術后6個月行冠狀動脈造影隨訪的冠心病患者均經臨床檢查， 確診為冠心病。116例患者按照支架內再狹窄與否分為實驗組（出現支架內再狹窄， n=31）與對照組（無支架內再狹窄， n=85）， 對比兩組同型半胱氨酸、sCD40水平及相關性。結果 兩組術后1周同型半胱氨酸、sCD40水平比較差異無統計學意義（P>0.05）；胸痛再發(fā)/術后6個月， 實驗組同型半胱氨酸（25.2±1.3）μmol/L、sCD40（8.1±1.0）μg/L均高于對照組的（18.0±3.0）μmol/L、（2.8±0.6）μg/L， 差異有統計學意義（P<0.05）。結論 冠心病患者PCI術后同型半胱氨酸、sCD40水平升高是支架內再狹窄的危險因子， 且兩者呈正相關， 需引起臨床醫(yī)師高度關注。

【關鍵詞】 冠狀動脈粥樣硬化性心臟??；經皮冠狀動脈介入治療；支架內再狹窄；同型半胱氨酸；可溶性白細胞表面抗原40配體

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.27.054

在心血管疾病中， 冠心病是引起死亡的最主要原因[1]。當前， 經皮冠狀動脈介入治療（percutaneous coronary intervention）已成為冠心病患者血運重建的最常用方法[2]。但PCI術后冠狀動脈支架內再狹窄發(fā)生率高是一直困擾臨床工作者的重大問題[3]。臨床上大量實踐表明， 同型半胱氨酸、可溶性白細胞表面抗原40配體（soluble leukocyte surface antigens 40 ligand）等指標在支架內再狹窄發(fā)生中發(fā)揮著重要的作用。本研究以116例行經皮冠狀動脈介入治療術后因胸痛再發(fā)/術后6個月行冠狀動脈造影隨訪的冠心病患者為研究對象， 分析支架內再狹窄與同型半胱氨酸、sCD40的關系， 現報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2015年1～12月本院收治的116例行經皮冠狀動脈介入治療術后因胸痛再發(fā)/術后6個月行冠狀動脈造影隨訪的冠心病患者均經臨床檢查確診為冠心病。116例患者按照支架內再狹窄出現與否分為實驗組（出現支架內再狹窄， n=31）與對照組（無支架內再狹窄， n=85）。實驗組患者中， 男14例， 女17例；年齡50～78歲， 平均年齡（69.5±9.2）歲；18例合并高血壓， 4例合并糖尿病， 2例有心肌梗死病史， 8例有冠心病家族史。對照組患者中， 男38例， 女47例；年齡50～78歲， 平均年齡（68.0±8.9）歲；58例合并高血壓， 9例合并糖尿病， 5例有心肌梗死病史， 24例有冠心病家族史。兩組年齡、性別等一般資料比較差異無統計學意義（P>0.05）， 具有可對比性。本研究經醫(yī)院倫理委員會通過。

1. 2 納入標準 ①實施PCI的患者；②近1個月內未服用影響同型半胱氨酸水平藥物， 如葉酸、維生素B6等。

1. 3 排除標準 ①含腎病綜合征、甲狀腺疾病等影響脂代謝疾病的患者；②含急慢性感染、腎功能不全、血液系統疾病、肝膽疾病的患者；③合并風濕性心臟病、擴張型心肌病等其他心臟疾病的患者。

1. 4 方法 在PCI術后1周及胸痛再發(fā)/術后6個月實施冠狀動脈造影檢查， 對比兩個時間點同型半胱氨酸、sCD40水平變化情況。

1. 5 支架內再狹窄判斷標準[4] 冠狀動脈造影顯示支架植入節(jié)段管腔直徑狹窄≥50%參考管腔直徑， 則為支架內再狹窄。

1. 6 統計學方法 采用SPSS19.0統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數資料以率（%）表示， 采用χ2 檢驗。P<0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2. 1 兩組患者術后1周同型半胱氨酸、sCD40水平比較 兩組患者術后1周同型半胱氨酸、sCD40水平比較， 差異無統計學意義（P>0.05）。見表1。

2. 2 兩組患者胸痛再發(fā)/術后6個月同型半胱氨酸、sCD40水平比較 胸痛再發(fā)/術后6個月， 實驗組患者同型半胱氨酸、sCD40水平均高于對照組， 差異有統計學意義（P<0.05）。見表2。

2. 3 血清同型半胱氨酸與sCD40的相關性分析 實施單因素相關分析結果顯示， 血清同型半胱氨酸與sCD40呈正相關（r=0.26， P<0.05）。

2. 4 兩組患者的二分類變量Logistic回歸分析 以因變量為是否出現支架內再狹窄， 以變量為同型半胱氨酸、sCD40引入方程。結果顯示同型半胱氨酸與sCD40水平的提升， 會致使支架內再狹窄發(fā)生風險增加。見表3。

3 討論

支架內再狹窄是經皮冠狀動脈介入治療術后最常見的并發(fā)癥之一， 可增加再次血運重建率、再次心肌梗死率及全因死亡率[5]。當前， 臨床上尚未具體明確支架內再狹窄的發(fā)病機制， 考慮與炎癥反應內皮細胞功能受損、腎素-血管緊張素系統過度激活等因素有關[6]。

有研究認為， 血清中同型半胱氨酸水平的提升， 與動脈粥樣硬化組織病理學改變有關， 比如促使血管內膜增厚、彈性纖維破壞等[7]。一旦出現高同型半胱氨酸血癥， 會嚴重影響高血壓病、缺血再灌注、冠狀動脈粥樣硬化斑塊等心血管疾病的形成及預后。一般來說， 當人體處于正常生理狀態(tài)時， 血清中同型半胱氨酸水平較低。而當機體血清中同型半胱氨酸提升， 且高出一定程度時， 會增加氧自由基的生成， 損害血管內皮細胞， 且能對血管平滑肌增殖產生一定的刺激作用， 致使患者出現凝血系統異常， 形成冠狀動脈粥樣硬化。近年來， 大量臨床實踐表明， 同型半胱氨酸水平與支架術后再狹窄的發(fā)生有著密切的關系。本研究也提示同型半胱氨酸水平變化與再狹窄有一定相關性。

此外， 在冠狀動脈支架內再狹窄的發(fā)生與發(fā)展過程中， 炎癥也發(fā)揮著重要的作用。CD40屬于腫瘤壞死因子（TNF）家族， 通過對炎性信號通路CD40-CD40L的阻斷， 能有效控制血管內炎癥反應， 促使斑塊纖維化程度提升， 達到穩(wěn)定斑塊的目的。而將同型半胱氨酸加入體外培養(yǎng)ECV304細胞中， 能促使CD40表達提升。從這個意義上來說， 同型半胱氨酸可以經由對炎性信號通路CD40-CD40L的激活， 充分發(fā)揮心血管損傷效應。本研究結果顯示， 兩組患者術后1周同型半胱氨酸、sCD40水平比較差異無統計學意義（P>0.05）；胸痛再發(fā)/術后6個月， 實驗組患者同型半胱氨酸、sCD40水平均高于對照組（P<0.05）。結果表明， 在預測支架內再狹窄發(fā)生與發(fā)展的過程中， sCD40發(fā)揮著重要的作用， 能作為再狹窄的獨立預測因子。此外， 同型半胱氨酸、sCD40呈正相關（r=0.26）。作者認為， 隨著同型半胱氨酸水平的提升， 其能對炎癥反應進行激活， 從而提升sCD40水平。

綜上所述， 冠心病患者經皮冠狀動脈介入治療術后同型半胱氨酸、sCD40水平升高是支架內再狹窄的危險因子， 且兩者呈正相關， 需引起臨床醫(yī)師的高度關注。

參考文獻

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[2] 潘春仰， 邱建平， 陸林， 等. 血清CTRP5水平與冠狀動脈藥物洗脫支架術后再狹窄的關系.國際心血管病雜志， 2015， 42（4）： 273-277.

[3] 鄭衛(wèi)峰， 王曉陽， 張守彥， 等. H型高血壓與急性心肌梗死患者急診經皮冠狀動脈介入治療術后支架內再狹窄的關系. 實用醫(yī)學雜志， 2016， 32（1）：88-90.

[4] 陳玉映， 胡允兆， 陳盈文， 等. 血清Hcy、sCD40L及LDL-C與冠狀動脈支架內再狹窄的相關性研究. 新醫(yī)學， 2012， 43（1）：10-13.

[5] 潘春仰， 邱建平， 沈衛(wèi)峰. 冠狀動脈藥物洗脫支架術后再狹窄研究進展. 國際心血管病雜志， 2013， 40（6）：341-344.

[6] 何文軍， 黃家平， 莫翔， 等. 術前血清氧化低密度脂蛋白水平與冠狀動脈支架內再狹窄相關性的Meta分析. 廣西醫(yī)學， 2013， 35（2）：150-152.

[7] 陳涵， 王江友. 同型半胱氨酸對冠狀動脈支架內再狹窄的影響. 中國介入心臟病學雜志， 2016， 24（3）：145-148.

[收稿日期：2016-06-15]