李燕妮 劉紅麗 郭秋野

陜西漢中市中心醫(yī)院內(nèi)分泌科 漢中 723000

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依帕司他聯(lián)合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的療效及復發(fā)率

李燕妮 劉紅麗 郭秋野

陜西漢中市中心醫(yī)院內(nèi)分泌科 漢中 723000

目的 探究依帕司他聯(lián)合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的療效及復發(fā)率。方法 采用隨機數(shù)表法選取2013-01—2015-01我院收治的100例糖尿病周圍神經(jīng)病變患者為研究對象，分為觀察組和對照組，觀察組50例給予依帕司他聯(lián)合甲鈷胺治療，對照組50例給予甲鈷胺治療。對比2組患者治療前后的運動神經(jīng)傳導速度、感覺神經(jīng)傳導速度、臨床療效和復發(fā)率。結果 治療前2組患者的正中神經(jīng)、脛神經(jīng)、腓總神經(jīng)的運動神經(jīng)傳導速度、感覺神經(jīng)傳導速度差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。治療后2組患者的正中神經(jīng)、脛神經(jīng)、腓總神經(jīng)的運動神經(jīng)傳導速度、感覺神經(jīng)傳導速度均顯著改善，且觀察組優(yōu)于對照組，差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。觀察組臨床總有效率90.0%，5例患者治療無效，運動神經(jīng)傳導速度、感覺神經(jīng)傳導速度均無變化。對照組臨床總有效率為64.0%，18例患者中11例運動神經(jīng)傳導速度、感覺神經(jīng)傳導速度均無變化，7例觸覺、跟膝腱反應、溫度覺等癥狀無變化，差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。觀察組2例患者復發(fā)，對照組9例復發(fā)，差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結論 糖尿病周圍神經(jīng)病變患者給予依帕司他聯(lián)合甲鈷胺具有較好的臨床療效，能夠改善運動神經(jīng)傳導速度和感覺神經(jīng)傳導速度，降低復發(fā)率。

依帕司他；甲鈷胺；糖尿病周圍神經(jīng)病變；復發(fā)

糖尿病常見的慢性并發(fā)癥為糖尿病周圍神經(jīng)病變，發(fā)病率為40%～60%。主要臨床表現(xiàn)為雙側對稱性末梢神經(jīng)病變引起的肢端感覺異常、肢體疼痛、肢體麻木、活動障礙、針刺感[1]。發(fā)病機制復雜多樣，糖尿病患者長時間高血糖導致的氧化應激、代謝紊亂、微循環(huán)異常、自身免疫紊亂和缺乏神經(jīng)營養(yǎng)因子等均可能誘發(fā)糖尿病周圍神經(jīng)病變[2]。依帕司他能夠抑制糖尿病患者山梨醇含量異常升高的可逆性醛糖還原酶抑制劑，能夠改善患者代謝紊亂狀況[3]。甲鈷胺是通過修復神經(jīng)纖維損傷、加快神經(jīng)傳導速度的甲基化維生素B12[4]。本研究對依帕司他聯(lián)合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的療效及復發(fā)率進行了探究，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 采用隨機數(shù)表法選取2013-01—2015-01我院收治的100例糖尿病周圍神經(jīng)病變患者為研究對象。觀察組中男28例，女22例；年齡44～75歲，平均(57.1±8.2)歲；糖尿病病程1～17 a，平均(9.8±4.2)a；糖尿病周圍神經(jīng)病變病程1～10 a，平均(6.6±1.5)a。對照組中男27例，女23例；年齡45～75歲，平均(55.2±7.9)歲；糖尿病病程1～18 a，平均(9.7±4.5)a；糖尿病周圍神經(jīng)病變病程1～11 a，平均(6.4±1.7)a。2組患者的一般資料差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。

診斷標準：(1)符合1999年WHO糖尿病的診斷標準，且有不同程度的周圍神經(jīng)病變。(2)周圍神經(jīng)病變癥狀：四肢末梢感覺障礙或異常，有灼熱、麻木、蟻行感、發(fā)涼、灼燒樣疼痛、針刺樣疼痛、刀割樣疼痛、閃痛。(3)體征：震動覺、淺感覺、肌腱反應消失或減弱。(4)肌電圖檢查：經(jīng)表面電極肌電圖檢查顯示運動神經(jīng)傳導速度和感覺神經(jīng)傳導速度減慢。

納入標準：(1)經(jīng)臨床診斷為糖尿病周圍神經(jīng)病變患者。(2)年齡≥18歲的患者。(3)所有患者均自愿參加本研究并已經(jīng)簽署知情書。排除標準：(1)由其他原因造成周圍神經(jīng)病變的患者。(2)合并嚴重的心、肺、腎功能障礙的患者。(3)嚴重精神疾病患者。

1．2 方法 2組患者均采用糖尿病綜合治療。對照組口服甲鈷胺膠囊，3次/d，500 mg/次。觀察組口服甲鈷胺膠囊，3次/d，500 mg/次；飯前口服50 mg依帕司他片，3次/d，4周為1個療程，均治療2個療程。

1．3 觀察指標 對比2組患者治療前后的運動神經(jīng)傳導速度、感覺神經(jīng)傳導速度、臨床療效和復發(fā)率。臨床療效：(1)顯效：自覺癥狀完全消失或顯著好轉(zhuǎn)，溫度覺、觸覺、跟膝腱反射恢復正?；蝻@著好轉(zhuǎn)，肌電圖神經(jīng)傳導速度恢復正?；蛟黾映^5 m/s。(2)有效：自覺癥狀緩解或改善，跟膝腱反射、觸覺、溫度覺得到緩解，肌電圖神經(jīng)傳導速度增加不超過5 m/s。(3)無效：自覺癥狀、溫度覺、觸覺、跟膝腱反射無顯著改善，肌電圖神經(jīng)傳導速度無變化。(4)總有效=顯效+有效。

2 結果

2．1 2組治療前后感覺神經(jīng)傳導速度比較 研究結果顯示，治療前2組患者的正中神經(jīng)、脛神經(jīng)、腓總神經(jīng)的感覺神經(jīng)傳導速度差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。治療后2組患者的正中神經(jīng)、脛神經(jīng)、腓總神經(jīng)的感覺神經(jīng)傳導速度均顯著改善，且觀察組優(yōu)于對照組，差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 2組治療前后感覺神經(jīng)傳導速度比較±s)

2．2 2組治療前后運動神經(jīng)傳導速度比較 研究結果顯示，治療前2組患者的正中神經(jīng)、脛神經(jīng)、腓總神經(jīng)的運動神經(jīng)傳導速度差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。治療后2組患者的正中神經(jīng)、脛神經(jīng)、腓總神經(jīng)的運動神經(jīng)傳導速度均顯著改善，且觀察組優(yōu)于對照組，差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 2組患者治療前后運動神經(jīng)傳導速度比較±s)

2．3 2組療效比較 2組總有效率差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 2組療效比較 [n(%)]

2．4 2組復發(fā)率比較 觀察組2例復發(fā)，對照組9例復發(fā)，差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

3 討論

糖尿病周圍神經(jīng)病變的臨床表現(xiàn)主要為持續(xù)性的麻木、疼痛和感覺減退等，對患者的生活質(zhì)量造成了嚴重影響[5]。防治糖尿病周圍神經(jīng)病變的主要措施為控制血糖，因為糖尿病患者長時間處于高血糖狀態(tài)，會導致機體發(fā)生一系列的代謝紊亂，由異常代謝產(chǎn)生的產(chǎn)物既能夠會對神經(jīng)造成直接性的損傷，也會對神經(jīng)的供血和營養(yǎng)產(chǎn)生影響而造成神經(jīng)損傷[6]。有研究[7]指出，血糖控制不良的糖尿病患者糖尿病周圍神經(jīng)病變的發(fā)生率較高，因而通過控制血糖能夠延緩糖尿病周圍神經(jīng)病變的發(fā)生和發(fā)展，因此需要控制血糖聯(lián)合其他藥物治療控制糖尿病周圍神經(jīng)病變的發(fā)生和發(fā)展。臨床上多給予糖尿病周圍神經(jīng)病變患者甲鈷胺膠囊治療，甲鈷胺膠囊能夠參與患者機體內(nèi)甲基轉(zhuǎn)移的過程，促進蛋白質(zhì)、核酸、卵磷脂的合成，促進軸突再生和形成髓鞘，進而對受損的神經(jīng)細胞進行修復，改善神經(jīng)傳導速度[8]。但臨床實踐中發(fā)現(xiàn)單純給予患者甲鈷胺膠囊治療并不能取得令人滿意的臨床療效，因而可以通過甲鈷胺膠囊與其他藥物聯(lián)合使用來改善臨床療效。依帕司他是一種對醛糖還原酶具有選擇性抑制作用的非競爭性抑制劑，依帕司他能夠?qū)μ悄虿≈車窠?jīng)病變患者體內(nèi)的紅細胞中山梨醇的積累過程產(chǎn)生抑制，進而提高患者的自主神經(jīng)功能和運動神經(jīng)傳導速度[9]。同時依帕司他能夠改善軸突流的異常，增加腓腸神經(jīng)髓鞘厚度、坐骨神經(jīng)中有髓神經(jīng)纖維密度、軸突圓柱率、軸突面積，促進運動坐骨神經(jīng)的血流，使肌醇含量回升。由于糖尿病周圍神經(jīng)病變的發(fā)病因素較多，且均為較難逆轉(zhuǎn)因素，因而應當盡可能的降低患者的復發(fā)率，本研究中觀察組2例(4.0%)復發(fā)，對照組9例(18.0%)復發(fā)，差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。說明給予糖尿病周圍神經(jīng)病變患者依帕司他聯(lián)合甲鈷胺治療較單純使用甲鈷胺治療能夠降低患者的復發(fā)率。

綜上所述，給予糖尿病周圍神經(jīng)病變患者依帕司他聯(lián)合甲鈷胺具有較好的臨床療效，能夠改善運動神經(jīng)傳導速度和感覺神經(jīng)傳導速度，降低復發(fā)率，值得臨床推廣。

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(收稿2015-09-23)

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