蔡冬業(yè)
摘要:目的 探討抗生素序貫療法聯(lián)合雷貝拉唑治療消化性潰瘍的臨床療效及預后。方法 選取我社區(qū)服務中心2013年3月~2015年3月應用抗生素序貫療法聯(lián)合雷貝拉唑治療幽門螺旋桿菌陽性消化道潰瘍患者共81例,采用隨機數(shù)表分組法將其分為對照組40例,觀察組41例,對照組患者應用雷貝拉唑+克拉霉素+阿莫西林標準抗生素三聯(lián)療法治療2w;觀察組患者予以雷貝拉唑+四環(huán)素+克拉霉素治療1w,后予以雷貝拉唑+阿莫西林+克拉霉素治療1w;2w后復查胃鏡,對比兩組患者臨床療效并隨訪6個月,監(jiān)測兩組患者預后及復發(fā)情況。結果 兩組患者年齡、性別、發(fā)病時間等一般資料無顯著差異,P>0.05;治療2w后,對照組患者治愈17例,好轉6例,無效17例;總有效率57.5%;觀察組患者治愈20例,好轉13例,無效16例,總有效率為80.5%。6個月對照組復發(fā)13例明顯高于觀察組9例,P<0.05。結論 抗生素序貫療法聯(lián)合雷貝拉唑治療消化性潰瘍效果優(yōu)于雷貝拉唑聯(lián)合標準抗生素治療,值得臨床廣泛應用。
關鍵詞:雷貝拉唑;抗生素;序貫治療;消化性潰瘍
消化性潰瘍是臨床常見疾病,近年來隨著生活節(jié)奏加快與飲食安全頻現(xiàn)隱患,許多學生、白領等年輕人也出現(xiàn)消化性潰瘍。據(jù)雷貝拉唑多中心臨床觀察協(xié)作組[1]研究認為,幽門螺桿菌感染是消化性潰瘍的常見治病因素,患者檢查陽性率可高達70%以上。隨著耐藥菌多年不斷的衍生,傳統(tǒng)的標準雷貝拉唑聯(lián)合抗生素三聯(lián)療法取得的療效已經(jīng)逐漸降低,本研究以抗生素序貫療法聯(lián)合雷貝拉唑治療消化性潰瘍,療效顯著優(yōu)于標準三聯(lián)療法,現(xiàn)匯報如下。
1 資料與方法
1.1一般資料 選取我社區(qū)服務中心2013年3月~2015年3月應用抗生素序貫療法聯(lián)合雷貝拉唑治療幽門螺旋桿菌陽性消化道潰瘍患者共81例,采用隨機數(shù)表分組法將其分為對照組40例,觀察組41例,所有患者均經(jīng)胃鏡檢查HP陽性且對本研究知情同意。其中對照組40例中男22例,女18例;年齡(37.16±8.16)歲;病程(3.57±2.64)年;胃潰瘍患者17例,十二指腸潰瘍12例,混合潰瘍11例;觀察組41例,其中男20例,女21例;年齡(36.21±7.26)歲;病程(4.17±2.73)年,胃潰瘍患者19例,十二指腸潰瘍患者13例,復合潰瘍9例。兩組患者的年齡、性別、發(fā)病時間無顯著差異,P>0.05,兩組具有可比性。
1.2方法 對兩組患者給予低鹽低脂清淡飲食、禁食煙酒避免熬夜勞累及基礎對癥治療。對照組患者應用雷貝拉唑腸溶片20mg,1次/d口服+克拉霉素500mg,2次/d口服+阿莫西林1000mg,2次/d口服即標準抗生素三聯(lián)療法治療2w;觀察組患者予以雷貝拉唑10mg,1次/d口服+四環(huán)素750mg,2次/d口服+克拉霉素500mg,2次/d口服,治療1w,后予以雷貝拉唑10mg,1次/d口服+阿莫西林1000mg,2次/d口服+克拉霉素500mg,2次/d口服治療1w;2w后復查胃鏡,對比兩組患者臨床療效并隨訪6個月,監(jiān)測兩組患者預后及復發(fā)情況。
1.3觀察指標 臨床療效判定標準:兩組患者均治療2w,停藥1月后復查胃鏡與初檢對比是否存在潰瘍面縮小及臨床癥狀緩解。①治愈:上腹痛、胃酸等臨床不適癥狀完全緩解,胃鏡示原潰瘍面消失,HP呈陰性;②緩解:臨床癥狀緩解不明顯,但胃鏡顯示潰瘍面較前相比縮小30%以上;③無效:臨床癥狀及潰瘍面均無顯著改善。治療結束后,隨訪6個月,觀察是否有消化性潰瘍復發(fā)情況。
1.4統(tǒng)計學處理 應用SPSS18.0統(tǒng)計軟件進行分析統(tǒng)計,計量資料比較采用t檢驗,計數(shù)資料比較采用χ2檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2 結果
①兩組患者一般資料對比分析兩組患者年齡、性別、發(fā)病時間等一般資料無顯著差異,P>0.05;②治療2w后兩組患者臨床療效對比治療2w后,對照組患者治愈17例,好轉6例,無效17例;總有效率57.5%;觀察組患者治愈20例,好轉13例,無效16例,總有效率為80.5%。③兩組患者預后復發(fā)情況對比6個月對照組復發(fā)13例明顯高于觀察組9例,P<0.05。
3 討論
消化性潰瘍是臨床常見以上腹部有規(guī)律性疼痛并伴有反酸嘔吐等不適為主要癥狀的消化性疾病,研究認為幽門螺桿菌(HP)感染是消化性潰瘍的主要發(fā)病原因,HP屬于革蘭陰性桿菌,主要分布在胃黏膜通過破壞機體粘膜產(chǎn)生應激性免疫反應,對胃黏膜造成局部損傷,HP的存在可以一定程度刺激胃酸分泌,形成胃腸潰瘍[2]。雷貝拉唑是可以有效抑制胃酸的過度分泌的最新一代PPI,一方面可以直接作用幽門螺桿菌,另一方面可以為抗生素在胃內形成適宜發(fā)揮療效的弱酸內環(huán)境[3]。阿莫西林、克拉霉素等均是標準抗生素療法,在過去的幾年里為根治胃腸潰瘍做出重要貢獻,但近年來由于菌群不斷衍生耐藥菌株,傳統(tǒng)的搭配療法很難奏效,有效率逐年降低,本文采用雷貝拉唑與四環(huán)素、克拉霉素以及阿莫西林、克拉霉素序貫治療消化性潰瘍患者81例,治療2w后,對照組患者治愈17例,好轉6例,無效17例;總有效率57.5%;觀察組患者治愈20例,好轉13例,無效16例,總有效率為80.5%。6個月后對照組復發(fā)13例明顯高于觀察組9例,P<0.05。可見抗生素序貫療法聯(lián)合雷貝拉唑療效優(yōu)于傳統(tǒng)標準三聯(lián),究其原因主要還是考慮對胃黏膜內HP的清除能力更高,第1w采用雷貝拉唑四環(huán)素聯(lián)合克拉霉素,對胃腸內HP的細胞壁及生物活性進行破壞重組,預防產(chǎn)生耐藥通道,接下來1w采用阿莫西林克拉霉素進一步強化清除胃腸內HP,另一方面可有效減低受耐藥菌株的影響,爭取最大程度根治。
參考文獻:
[1]雷貝拉唑多中心臨床觀察協(xié)作組.雷貝拉唑對胃潰瘍患者胃內pH值的影響[J].中華內科雜志,2004,43(9):675-678.
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[3]王文超,許東升,蔣士卿,等.活血愈潰湯聯(lián)合雷貝拉唑治療瘀血阻絡型消化性潰瘍45例[J].中國實驗方劑學雜志,2012,18(17):301-302.
編輯/成森