孫偉　鄭崇珂　解麗霞　和亞男　謝先芝　吳修

摘要：土壤鹽漬化是威脅糧食安全的重要因素之一。鹽對(duì)植物組織的傷害主要表現(xiàn)在兩個(gè)方面，一是滲透脅迫造成的傷害，另一個(gè)是離子毒害。水稻是全球最主要的糧食作物，全球有50%的人口以稻米為主食，因此水稻生產(chǎn)對(duì)保障全球糧食安全發(fā)揮著重要作用。鑒于其栽培特點(diǎn)和生態(tài)作用，水稻是改良鹽堿地的重要糧食作物。本文主要綜述了水稻在鹽脅迫后的生理反應(yīng)、信號(hào)傳導(dǎo)途徑以及相關(guān)基因，為通過(guò)遺傳改良提高水稻耐鹽性提供研究成果信息。

關(guān)鍵詞：水稻；鹽脅迫；信號(hào)途徑；轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白

中圖分類號(hào)：S511.01 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)號(hào)：A 文章編號(hào)：1001-4942（2016）04-0148-06

到2050年，世界人口將增加23億，屆時(shí)糧食需增產(chǎn)70%才能滿足人口增長(zhǎng)的需要，因此世界農(nóng)業(yè)生產(chǎn)面臨著巨大挑戰(zhàn)（FAO，2009）。目前，非生物脅迫如鹽堿、干旱和低溫嚴(yán)重地影響作物的高產(chǎn)和穩(wěn)產(chǎn)，是威脅世界糧食安全的主要因素。土壤鹽堿是一個(gè)主要限制因子，目前全世界有超過(guò)8×10。hm。土地受鹽影響（http：//www.fao.org/ag/agl/agll/spush/，2010年10月8日確認(rèn)），其中大約0.45×10⁸hm²灌溉區(qū)有不同程度的鹽漬化。隨著氣候變化、海平面的提升、排灌系統(tǒng)的不合理和富含有害鹽分的底層巖石等因素影響，鹽漬化土地面積不斷增多。

水稻是世界上最重要的糧食作物之一，解決了世界一半人口的吃飯問(wèn)題。水稻是鹽敏感作物，其在不同發(fā)育階段對(duì)鹽敏感性不同，種子萌發(fā)階段對(duì)鹽脅迫的耐性較強(qiáng)，苗期對(duì)鹽非常敏感，隨后的營(yíng)養(yǎng)生長(zhǎng)階段對(duì)鹽耐性逐步提高，但在生殖生長(zhǎng)階段對(duì)鹽高度敏感。

鹽對(duì)植物組織的傷害主要表現(xiàn)在兩個(gè)方面：一是滲透脅迫造成的傷害，另一個(gè)是離子特異性的毒害，如K⁺/Na⁺的比例改變和Na⁺、Cl^-濃度的改變。當(dāng)水稻受到鹽脅迫后，滲透脅迫導(dǎo)致葉片卷曲、蒸騰下降。同時(shí)，轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白一方面降低水稻NaNa⁺進(jìn)入根，另一方面也從根中排出Na⁺。還有一些轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白能夠從蒸騰流中排出NaNa⁺。當(dāng)水稻受鹽脅迫一段時(shí)間后，葉片中的NaNa⁺慢慢積累，最終導(dǎo)致葉片衰老死亡。這個(gè)過(guò)程會(huì)因?yàn)镹aNa⁺從細(xì)胞質(zhì)中排出或在液泡中區(qū)隔化而有不同程度的延遲，但最終導(dǎo)致水稻光合下降、植株生長(zhǎng)停止甚至死亡。離子毒害的分子基礎(chǔ)是NaNa⁺取代KNa⁺，脅迫后NaNa⁺和Cl^-滲透水合外層、干擾氨基酸之間非共價(jià)鍵之間的相互作用，從而破壞蛋白質(zhì)的構(gòu)象和蛋白質(zhì)功能。

本文擬通過(guò)綜述水稻在鹽脅迫后的生理反應(yīng)、信號(hào)傳導(dǎo)途徑以及相關(guān)基因的研究成果，以期為通過(guò)遺傳改良提高水稻耐鹽性提供技術(shù)信息。

1 水稻鹽脅迫反應(yīng)的生理特征

1.1 短期鹽脅迫生理反應(yīng)

當(dāng)水稻生長(zhǎng)在高鹽度下（NaCl50mmol/L）時(shí)，土壤和植物之間的水勢(shì)變化導(dǎo)致水稻氣孔導(dǎo)度和生長(zhǎng)速率快速下降。不同基因型水稻的反應(yīng)速度不同，鹽處理后鹽敏感型水稻氣孔導(dǎo)度降低速度低于耐鹽型水稻。除了暫時(shí)的生長(zhǎng)停止，滲透脅迫能夠誘導(dǎo)ABA含量升高。研究表明，ABA可能作為一個(gè)長(zhǎng)距離信號(hào)調(diào)控整個(gè)植株對(duì)鹽脅迫的反應(yīng)。

鹽脅迫一定時(shí)間后，NaNa⁺通過(guò)共質(zhì)體途徑和質(zhì)外體途徑進(jìn)入根，其中質(zhì)外體是主要途徑，因?yàn)樗靖慕馄式Y(jié)構(gòu)特征限制了細(xì)胞間的移動(dòng)。進(jìn)入水稻根的鹽能夠激活鹽感受和信號(hào)傳導(dǎo)機(jī)制，最終導(dǎo)致以下反應(yīng)：（1）抑制更多的NaNa⁺進(jìn)入根；（2）減少NaNa⁺從根到莖的長(zhǎng)距離運(yùn)輸；（3）恢復(fù)葉片中的離子動(dòng)態(tài)平衡。此外，鹽處理早期誘導(dǎo)產(chǎn)生的ABA會(huì)啟動(dòng)一系列適應(yīng)性反應(yīng)，在整個(gè)植株和細(xì)胞水平進(jìn)一步調(diào)控NaNa⁺吸收和轉(zhuǎn)運(yùn)。

擬南芥的SOS（Salt-overly-sensitivity）途徑的發(fā)現(xiàn)回答了植物細(xì)胞是如何感受NaNa⁺的問(wèn)題。鹽脅迫激活了細(xì)胞質(zhì)內(nèi)的第二信使信號(hào)分子——鈣，SOS3與鈣結(jié)合形成二聚體，增強(qiáng)了SOS2的絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶活性。SOS3/SOS2復(fù)合物定位于質(zhì)膜，可磷酸化并激活膜結(jié)合的Na⁺/H⁺逆向轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白SOS1。SOS1蛋白質(zhì)包含10～12個(gè)跨膜結(jié)構(gòu)域，細(xì)胞質(zhì)內(nèi)有一個(gè)700個(gè)氨基酸的長(zhǎng)尾巴，跨膜結(jié)構(gòu)域是Na⁺/H⁺逆向轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，而胞內(nèi)長(zhǎng)尾巴是細(xì)胞內(nèi)Na⁺感受器。SOS途徑上的另一個(gè)組分SOS4編碼吡哆醛激酶，參與5-磷酸-吡哆醛的生物合成，定位于細(xì)胞質(zhì)，可能參與調(diào)控Na⁺和K⁺的動(dòng)態(tài)平衡。SOS5定位于質(zhì)膜外表面，可能是細(xì)胞外的Na⁺感受器。在擬南芥中，SOS1主要在根尖表皮細(xì)胞、根莖葉的木質(zhì)部與共質(zhì)體交界處的薄壁細(xì)胞中表達(dá)，這表明SOS1在控制Na⁺長(zhǎng)距離運(yùn)輸中具有重要作用。Martinez-Atienza等鑒定了水稻的SOS途徑基因SOS1、SOS2和SOS3，發(fā)現(xiàn)水稻和擬南芥的SOS途徑是高度保守的，可能具有相同作用機(jī)制。而且有報(bào)道表明，水稻SOS！缺失突變體表現(xiàn)出鹽敏感。

進(jìn)入根和葉中的Na⁺能夠競(jìng)爭(zhēng)K⁺的吸收，激活高親和的K⁺轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)和低親和的Na⁺轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)，包括內(nèi)向整流K⁺通道（Inward rectifying K⁺channels，KIRCs）、外向整流Na⁺通道（Outward rec-tifying K⁺channels，KORCs）和K⁺/H⁺共轉(zhuǎn)運(yùn)KUP HAK蛋白家族。如OsHKT1控制Na⁺進(jìn)入根部，負(fù)責(zé)維持低Na⁺/K⁺比例，OsSKC1（OsH-KT8）主要在水稻根木質(zhì)部周圍薄壁細(xì)胞中表達(dá)，參與維持鹽脅迫下的低Na⁺/K⁺比例。

1.2 長(zhǎng)期鹽脅迫生理反應(yīng)

質(zhì)外體中高濃度的Na⁺通過(guò)激活一系列的反應(yīng)，阻止細(xì)胞脫水、蛋白質(zhì)變性和細(xì)胞結(jié)構(gòu)的不穩(wěn)定。細(xì)胞內(nèi)通過(guò)產(chǎn)生各種滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)控制細(xì)胞和質(zhì)外體之間的滲透勢(shì)。相同鹽濃度對(duì)不同基因型水稻品種的危害不同，這種不同可能是因?yàn)榧?xì)胞拒鹽和液泡的區(qū)隔化程度不同所致。植株葉片拒鹽的機(jī)制有3種：（1）根選擇性地吸收鹽并將其滯留在根的表皮、外皮層和內(nèi)皮層中；（2）優(yōu)先將更多的K⁺而不是Na⁺轉(zhuǎn)移至木質(zhì)部；（3）將Na⁺保留在根的上部或者莖的下部。Na⁺進(jìn)入液泡的區(qū)隔化受Na⁺/H⁺逆向轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白調(diào)節(jié)。過(guò)表達(dá)水稻液泡Na⁺/H⁺逆向轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白基因OsNHX1能夠提高水稻的鹽脅迫耐性。水稻OsNHX1、OsNHX2、OsNHX3和OsNHX5在不同組織中的表達(dá)水平不同，但在鹽脅迫、滲透脅迫和ABA處理時(shí)均上調(diào)表達(dá)，由此推測(cè)該家族成員在區(qū)隔化Na⁺中具有重要作用。

在鹽脅迫條件下，光合速率的降低能夠激活梅勒反應(yīng)，產(chǎn)生大量的氧自由基。細(xì)胞毒性活性氧（Reactive oxygen species，ROS）的過(guò)量產(chǎn)生會(huì)氧化并破壞膜脂、蛋白質(zhì)和核苷酸等細(xì)胞組分。為了消除ROS的毒害，植物會(huì)上調(diào)表達(dá)多種抗氧化分子，如抗壞血酸、還原型谷氨酰胺和超氧化物歧化酶（SOD）、過(guò)氧化物酶（POD）、過(guò)氧化氫酶（CAT）、抗壞血酸過(guò)氧化物酶（APX）及谷氨酰胺過(guò)氧化物酶等酶類。這些酶類協(xié)同作用使ROS保持動(dòng)態(tài)平衡，維持過(guò)氧化氫在細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)中所需要的水平。在耐鹽水稻中，ROS清除的酶類，如抗壞血酸過(guò)氧化物酶和過(guò)氧化物歧化酶表達(dá)水平明顯較高，并且受鹽脅迫誘導(dǎo)表達(dá)。

當(dāng)植物受鹽脅迫幾周后，細(xì)胞滲透和離子狀態(tài)改變，有機(jī)滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)和ABA含量提高，膜通透性、氣孔導(dǎo)度和光合效率降低，整個(gè)植物生長(zhǎng)都受到影響。葉片不斷積累Na⁺并開始衰老。研究表明，盡管頂端分生組織中沒(méi)有Na⁺大量積累，但細(xì)胞分裂和分化都受到影響，如葉片變小、新葉起始延遲等。水稻在較為嚴(yán)重的鹽脅迫下（NaCl>100 mmol/L），植株會(huì)在成熟前死亡；在鹽脅迫程度較輕的情況下（NaCl<50 mmol/L），會(huì)延遲穗發(fā)育和開花期，花粉育性和結(jié)實(shí)率降低，產(chǎn)量相關(guān)要素也受到影響，如每株上的分蘗數(shù)降低、每穗小花數(shù)減少、育性降低、粒重減小和產(chǎn)量降低。

2 水稻鹽脅迫反應(yīng)的分子基礎(chǔ)

鹽脅迫能夠誘發(fā)滲透脅迫和離子脅迫從而抑制植物正常的生長(zhǎng)發(fā)育。為了應(yīng)對(duì)不利的環(huán)境因素，植物通過(guò)信號(hào)傳導(dǎo)途徑調(diào)控滲透和離子動(dòng)態(tài)平衡。研究表明，鹽脅迫耐性是一個(gè)數(shù)量性狀，受多個(gè)基因調(diào)控。植物鹽脅迫耐性相關(guān)基因包括參與信號(hào)傳導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄調(diào)控基因、滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)代謝相關(guān)的基因和轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白基因等。有關(guān)滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)代謝基因在水稻鹽脅迫中的作用已有綜述報(bào)告，本文不再敘述。參與信號(hào)傳導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄調(diào)控的基因可以劃分為ABA依賴性和ABA非依賴性兩種途徑，下面我們對(duì)水稻中這兩種途徑中的信號(hào)傳導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄調(diào)控相關(guān)基因以及轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白基因的研究現(xiàn)狀進(jìn)行簡(jiǎn)單介紹。

2.1 ABA-依賴途徑調(diào)控的鹽脅迫反應(yīng)

水稻ABA合成途徑上的番茄紅素合成酶基因（Phytoene synthase gene，OsPSY3）和9-順式雙加氧酶基因（9-cis-epoxycarotenoid dioxygen-ases genes，如OsNCED3、OsNCED4和OsNCED5）受鹽脅迫處理1 h后均上調(diào)表達(dá)，而且其表達(dá)水平與ABA含量相一致。隨后ABA作為一種調(diào)節(jié)因子啟動(dòng)第二輪鹽脅迫響應(yīng)，涉及到多種基因，如編碼蛋白激酶、轉(zhuǎn)錄因子、microRNAs和活性氧清除系統(tǒng)的基因等。

植物類受體蛋白激酶（Receptor-like kina-ses，RLKs）在植物生長(zhǎng)發(fā)育和脅迫反應(yīng)中具有重要作用。鹽、干旱、過(guò)氧化氫和ABA處理誘導(dǎo)了一種RLK基因OsSIK1的表達(dá)，該基因過(guò)表達(dá)水稻植株的鹽和干旱脅迫耐性顯著高于對(duì)照植株和RNAi植株。MAP級(jí)聯(lián)放大反應(yīng)在水稻鹽脅迫反應(yīng)中也具有重要作用，目前水稻中至少報(bào)道了2個(gè)MEKKs基因，其中一個(gè)是OsEDR1基因，該基因的表達(dá)受高鹽和過(guò)氧化氫誘導(dǎo)上調(diào)表達(dá)；另一個(gè)是OsDSM1基因，該基因功能缺失突變體對(duì)鹽非常敏感，但是目前仍沒(méi)有MEKKs與其下游MKK之間調(diào)控關(guān)系的直接證據(jù)。在水稻中已經(jīng)報(bào)道多個(gè)鹽誘導(dǎo)的MAPKs基因，如OsMAPK4的轉(zhuǎn)錄受鹽、低溫調(diào)控。Os-MAPK5基因的表達(dá)受生物和非生物脅迫誘導(dǎo)，該基因在水稻中過(guò)量表達(dá)提高了水稻對(duì)鹽、干旱和低溫的脅迫耐性。OsMSRMK2和OsMSRMK3的表達(dá)受環(huán)境脅迫誘導(dǎo)。OsMAPK44的表達(dá)受鹽和ABA誘導(dǎo)，其過(guò)表達(dá)水稻植株具有較高的Na⁺/K⁺比例。OsMAPK33基因的過(guò)表達(dá)水稻植株也表現(xiàn)較高的Na⁺/K⁺比例，這表明鹽脅迫條件下OsMAPK44和OsMAPK33參與維持水稻細(xì)胞內(nèi)的離子平衡。但是MAPKs如何與其上游的MKK或者下游的靶基因之間聯(lián)系目前仍不清楚。

ABA依賴途徑調(diào)控的鹽脅迫反應(yīng)中有多種轉(zhuǎn)錄因子參與。如bZIP型轉(zhuǎn)錄因子編碼基因Os-ABF2的T-DNA插入缺失突變體對(duì)鹽脅迫較為敏感，表明OsABF2是鹽脅迫的正調(diào)控因子。OsbZIP23過(guò)量表達(dá)可增強(qiáng)水稻的鹽和干旱脅迫耐性。OsABI5過(guò)表達(dá)水稻植株對(duì)鹽脅迫較敏感，但反義OsABI5轉(zhuǎn)基因水稻植株對(duì)鹽脅迫耐性增強(qiáng)，這表明OsABI5是水稻鹽脅迫耐性的負(fù)調(diào)控因子。但是不同OsbZIP轉(zhuǎn)錄因子在鹽脅迫反應(yīng)中的作用機(jī)制并不清楚。MYB轉(zhuǎn)錄因子包含一個(gè)保守的DNA結(jié)合結(jié)構(gòu)域（52個(gè)氨基酸的MYB結(jié)構(gòu)域），參與ABA依賴的鹽脅迫反應(yīng)。OsMYB3R-2過(guò)表達(dá)可增強(qiáng)擬南芥的鹽、低溫和干旱脅迫耐性。過(guò)表達(dá)OsMYB2基因水稻植株中其下游基因OsLEA3、OsRab16A和OsDREB2A表達(dá)上調(diào)，轉(zhuǎn)基因水稻植株對(duì)鹽、干旱和低溫的耐性增強(qiáng)。這表明，OsMYB2可能是調(diào)控水稻脅迫反應(yīng)的主要開關(guān)。NAC型轉(zhuǎn)錄因子也是通過(guò)ABA依賴途徑調(diào)控水稻鹽脅迫反應(yīng)。高鹽脅迫誘導(dǎo)多個(gè)水稻NAC基因的表達(dá)。SNAC1和OsNAC6過(guò)表達(dá)水稻植株的鹽脅迫耐性提高。OsNAC5結(jié)合OsLEA3啟動(dòng)區(qū)的NAC識(shí)別核心序列（CACG），OsNAC5過(guò)表達(dá)水稻植株耐鹽性提高，滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)如脯氨酸和可溶性糖含量也升高。鋅指轉(zhuǎn)錄因子也參與水稻的鹽脅迫耐性，如ZFP252基因過(guò)表達(dá)水稻植株鹽脅迫耐性和干旱脅迫耐性顯著提高。DST基因（drought andsalt tolerance）負(fù)調(diào)控氣孔關(guān)閉，直接調(diào)控與過(guò)氧化氫動(dòng)態(tài)平衡相關(guān)基因表達(dá)。ZFP179過(guò)量表達(dá)增強(qiáng)水稻的鹽脅迫耐性，使自由脯氨酸和可溶性糖水平提高，同時(shí)脅迫相關(guān)基因OsDREB2A、OsP5CS、OsProT和OsLEA3的表達(dá)水平提高。OsTZF1編碼CCCH型鋅指蛋白，過(guò)表達(dá)OsTZF1水稻植株的鹽脅迫耐性增強(qiáng)。WRKY轉(zhuǎn)錄因子也參與脅迫反應(yīng)。如OsWRKY13通過(guò)抑制SNAC1的表達(dá)負(fù)調(diào)控水稻的鹽脅迫耐性。

最近有報(bào)道表明，microRNAs（miRNAs）在水稻鹽脅迫反應(yīng)中也具有重要作用。在鹽脅迫條件下，兩個(gè)miRNAs（osa-MIR396c和osa-MIR393）的表達(dá)水平下降，而且這種降低依賴于ABA，同時(shí)過(guò)量表達(dá)這兩個(gè)miRNAs的轉(zhuǎn)基因水稻植株鹽脅迫耐性降低。水稻osa-miR1848通過(guò)直接調(diào)控靶基因OsCYP51G3的表達(dá)影響植物甾醇和油菜素內(nèi)酯的生物合成，參與調(diào)解水稻生長(zhǎng)發(fā)育及鹽脅迫響應(yīng)。

2.2 ABA-非依賴途徑調(diào)控的鹽脅迫反應(yīng)

有些鹽脅迫誘導(dǎo)的基因是ABA-非依賴途徑的基因，包括DREB1和DREB2轉(zhuǎn)錄因子、某些激酶、鞘脂合成酶和ROS產(chǎn)生/消除酶類。CBF/DREB-型基因編碼AP2/ERF結(jié)構(gòu)域的轉(zhuǎn)錄因子，能夠結(jié)合DRE/CRT（A/GCCGAC）元件。水稻基因組至少包括14個(gè)DREB-型基因，其中OsDREB1A、OsDREB1F和OsDREB2A的表達(dá)受鹽脅迫誘導(dǎo)，它們過(guò)量表達(dá)可提高植株非生物脅迫耐性。ABA-非依賴性蛋白激酶也參與了鹽脅迫耐性。在高鹽條件下，OsCPK12通過(guò)調(diào)控OsAPX2和OsAPX8的表達(dá)而正調(diào)控ROS去毒化。在OsCPK12過(guò)表達(dá)植株中，過(guò)氧化氫積累量明顯低于野生型，然而oscpk12突變體和OsCPK12-RNAi轉(zhuǎn)基因植株中過(guò)氧化氫積累更多。這些結(jié)果表明，OsCPK12通過(guò)抑制ROS積累而調(diào)控鹽脅迫耐性。

2.3 水稻鹽脅迫反應(yīng)中的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白編碼基因

各種離子通道、轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白和泵通道在維持離子動(dòng)態(tài)平衡中起作用。水稻基因組中有1 200個(gè)轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，其中84%具有活性，下面我們簡(jiǎn)單介紹參與水稻鹽脅迫耐性的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白。

2.3.1 Na⁺/H⁺逆向轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白 Na⁺/H⁺逆向轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的活性和功能在水稻和擬南芥中均有研究。在擬南芥中，質(zhì)膜Na⁺/H⁺逆向轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白SOS1調(diào)節(jié)根中Na⁺流以及Na⁺從根到莖的長(zhǎng)距離轉(zhuǎn)運(yùn)。水稻OsSOS1缺失突變體表現(xiàn)出鹽敏感，水稻基因組中有13個(gè)逆向轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，9個(gè)Na⁺/H⁺逆向轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白、4個(gè)K⁺/H⁺逆向轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白。水稻有4個(gè)液泡膜Na⁺/H⁺逆向轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（OsNHX1-4）和一個(gè)內(nèi)體膜Na⁺/H⁺逆向轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（OsNHX5）。OsNHX1在水稻中過(guò)量表達(dá)增強(qiáng)了Na⁺在液泡中的區(qū)隔化，從而提高了鹽脅迫耐性。Ca²⁺/H⁺逆向轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白是一個(gè)泵，有助于保持細(xì)胞內(nèi)Ca²⁺動(dòng)態(tài)平衡，水稻基因組中有4個(gè)CAX（Ca²⁺/H⁺exchanger）基因（OsCAX1a、Os-CAX1b、OsCAX2和OsCAX3）。有報(bào)道表明，與鹽敏感水稻品種RI相比，耐鹽性水稻品種中CAX基因的表達(dá)下調(diào)，推測(cè)CAX可能與水稻鹽脅迫耐性相關(guān)。

2.3.2 Na⁺/K⁺轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白 HKT是Na⁺/K⁺轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，存在于植物細(xì)胞膜上。水稻基因組有7個(gè)HKT轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白基因和2個(gè)假基因。OsHKT2；1在根的皮層和內(nèi)皮層細(xì)胞以及維管束鞘區(qū)域表達(dá)，定位在細(xì)胞膜上。OsHKT2；1表達(dá)受K⁺饑餓誘導(dǎo)上調(diào)表達(dá)，而高濃度的Na⁺能導(dǎo)致其表達(dá)迅速下調(diào)，因此，在K⁺缺乏的條件下OsHKT2；1特異介導(dǎo)根吸收Na⁺作為營(yíng)養(yǎng)元素供植物生長(zhǎng)所需。Ren等從耐鹽水稻品種Nona Bokra中克隆了SKCl基因，該基因編碼HKT家族的鈉離子轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（OsHKT8）。SKC1在鹽脅迫下調(diào)節(jié)水稻地上部的Na⁺/K⁺平衡，即維持高鉀、低鈉的狀態(tài)，從而提高水稻的耐鹽性。

2.3.3 H⁺-ATPase轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白 該轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白產(chǎn)生的電化學(xué)梯度有助于Na⁺從細(xì)胞質(zhì)中排出。水稻基因中包含11個(gè)H⁺-ATPases，它們分布在液泡膜、質(zhì)膜和反式高爾基體網(wǎng)絡(luò)。在耐鹽水稻品種中，H⁺-ATPase基因OSA3的表達(dá)受鹽脅迫誘導(dǎo)，但在鹽敏感品種中卻不能，這表明OSA3的作用與鹽脅迫耐性相關(guān)。

2.3.4 通道蛋白 水稻中有幾種通道蛋白參與了鹽脅迫反應(yīng)。非選擇性陽(yáng)離子通道（Nonselec-tive cation channels，NCCs）是Na⁺進(jìn)入植物細(xì)胞的通道，在根細(xì)胞吸收Na⁺過(guò)程中具有重要作用。氯通道（Chloride channels，CLCs）參與氯離子轉(zhuǎn)運(yùn)。水稻基因組中有9個(gè)CLC基因，這些基因編碼的蛋白質(zhì)存在于液泡、高爾基體和葉綠體中。目前還沒(méi)有直接證據(jù)表明OsCLC基因參與鹽脅迫耐性，但是在鹽敏感品種IR29中OsCLC1基因的表達(dá)水平較低，但在耐鹽性品種Pokkali中，Os-CLC1表達(dá)水平較高，這表明OsCLC1表達(dá)水平與鹽脅迫耐性具有相關(guān)性。內(nèi)向整流K⁺通道（KIRC）在質(zhì)膜上調(diào)節(jié)K⁺內(nèi)流，選擇性地積累K⁺。水稻基因組包含15個(gè)KIRC基因。鹽脅迫能夠抑制鉀離子通道蛋白基因OsAKT1的表達(dá)，顯著降低了根原生質(zhì)體中K⁺內(nèi)流，表明OsAKT1是重要的K⁺吸收通道。

3 展望

雖然水稻耐鹽機(jī)制研究已經(jīng)取得較大進(jìn)展，但是仍然存在許多問(wèn)題。第一，需要深入揭示鹽脅迫反應(yīng)中不同組分的作用，以及不同組分之間的相互作用，從而闡明鹽脅迫信號(hào)途徑的復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)模式。第二，如前面所述，植物對(duì)鹽脅迫的耐受能力與滲透脅迫調(diào)節(jié)和離子調(diào)節(jié)密切相關(guān)，但是目前水稻轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白在鹽脅迫應(yīng)激響應(yīng)和離子跨膜運(yùn)輸過(guò)程中的作用還有待于深入研究。第三，目前雖已鑒定了一些鹽脅迫相關(guān)的分子標(biāo)記和基因（或QTL）位點(diǎn)，但是利用這些基因或標(biāo)記培育耐鹽水稻品種還沒(méi)有報(bào)道。這可能是因?yàn)樗灸望}性狀是多種生理性狀的一種綜合表現(xiàn)，是由多基因控制的。因此還需要加大水稻耐鹽種質(zhì)資源的發(fā)掘和利用，加強(qiáng)水稻耐鹽分子標(biāo)記的定位研究，克隆耐鹽基因，并研究其作用機(jī)制。