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        辛伐他汀防治多發(fā)顱內(nèi)動脈中重度狹窄惡化臨床效果觀察

        2016-11-16 09:37:47覃浩強韋寅鐘盛武何奇檀楊仕良
        關(guān)鍵詞:辛伐他汀

        覃浩強+韋寅+鐘盛武+何奇檀+楊仕良+謝俏+周連姬

        【摘要】目的 觀察辛伐他汀對多發(fā)顱內(nèi)動脈中重度狹窄惡化防治臨床效果。方法 選取我院神經(jīng)內(nèi)科2012年8月~2015年8月收治的多發(fā)顱內(nèi)動脈中重度狹窄60例為研究對象,隨機分為觀察組及對照組,各30例。觀察組口服辛伐他汀,晚上服用20 mg。對照組口服托伐他汀鈣,晚上服用20 mg。2組患者均對導(dǎo)致動脈粥樣硬化常見因素如高血壓、糖尿病、吸煙、高脂血癥等進行干預(yù),6個月后復(fù)查谷丙轉(zhuǎn)氨酶、肌酸激酶、肌酐、甘油三脂、低密度脂蛋白、膽固醇等指標(biāo)。3年后對患者行頭顱MRA檢查,并與3年前狹窄血管進行比較,判斷防治效果。結(jié)果 觀察組19條狹窄血管改善。對照組有14條狹窄血管改善,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。兩組病例均無嚴重肝損、肌肉損害等副作用。結(jié)論 辛伐他汀與阿托伐他汀鈣對降低甘油三脂、低密度脂蛋白、膽固醇均有明顯作用,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。對防治多發(fā)顱內(nèi)動脈中重度狹窄惡化均有作用,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),但辛伐他汀優(yōu)于阿托伐他汀鈣。

        【關(guān)鍵詞】多發(fā)顱內(nèi)動脈中重度狹窄;辛伐他?。话⑼蟹ニ♀}

        【中圖分類號】R543.5 【文獻標(biāo)識碼】B 【文章編號】ISSN.2095-6681.2016.15..03

        腦血管狹窄是腦梗死的重要原因。雖然目前國內(nèi)學(xué)者樊新穎等[1]認為血管支架植入術(shù)已成為治療顱內(nèi)動脈狹窄的有效手段之一。但顱內(nèi)動脈中重度狹窄,支架植入術(shù)國外SAMMPRIS研究[2]尚未認可。如何避免多發(fā)顱內(nèi)動脈中重度狹窄惡化是目前我們面臨的重要課題。我們用辛伐他汀防治多發(fā)顱內(nèi)動脈中重度狹窄惡化中長期(3年)研究,效果滿意,現(xiàn)報告如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        選取我院神經(jīng)內(nèi)科2012年8月~2015年8月磁共振腦動脈成像證實多發(fā)顱內(nèi)動脈中重度狹窄60例為研究對象,各30例。兩組患者均存在2條或以上中重狹窄血管,合并有嚴重肝、腎功能障礙不納入本研究。觀察組男19例,女11例,年齡(67.23±2.36)歲,55.3%為重度狹窄。對照組男17例,女13例,年齡(66.76±2.47)歲,53.7%為重度狹窄。兩組患者的年齡、性別、高血壓、糖尿病、肌酐(Cr)、膽固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)、肌酸激酶(CK)、吸煙及腦血管狹窄數(shù)及程度等指標(biāo),差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

        1.2 方法

        對多發(fā)顱內(nèi)動脈中重度狹窄患者60例,隨機分為觀察組及對照組各30例。觀察組口服辛伐他汀,晚上服用20 mg。對照組口服托伐他汀鈣,晚上服用20 mg。2組患者均對導(dǎo)致動脈粥樣硬化常見因素如高血壓、糖尿病、吸煙、高脂血癥等進行干預(yù),6個月后復(fù)查谷丙轉(zhuǎn)氨酶、肌酸激酶、肌酐、甘油三脂、低密度脂蛋白、膽固醇等指標(biāo)。如患者出現(xiàn)明顯肌痛、肌無力、納差則隨時復(fù)查肝功、肌酶等指標(biāo)。如患者出現(xiàn)嚴重副作用,如谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高2倍、肌酸激酶3倍,則中止治療。3年后對患者行頭顱MRA檢查,并與3年前狹窄血管進行比較,判斷防治效果。

        1.3 觀察指標(biāo)

        觀察組及對照組病例均在3年后,后用磁共振3D-TOF法重建圖像法進行腦血管檢查。觀察原病變血管管徑。圖像狹窄率的計算及狹窄程度的分級均參照Samuels的標(biāo)準,即狹窄率=(1-Ds/Dn)×100%,Ds為顱內(nèi)動脈狹窄處管徑,Dn為正常處管徑,正常管徑首選狹窄處近心端的管徑,次選狹窄處遠心端的管徑,管徑測量采用電子尺測量像素的方法。狹窄程度的分級:正常0%;輕度狹窄,<50%;中度狹窄,50%~69%;重度狹窄,70%~99%;閉塞,100%。血管惡化:前后兩次MRA檢查血管狹窄程度升高1級或閉塞。血管好轉(zhuǎn):前后兩次MRA檢查血管狹窄程度降低1級或以上。治療前后分別檢測2組患者谷丙轉(zhuǎn)氨酶、肌酸激酶、肌酐、甘油三脂、膽固醇、低密度脂蛋白等指標(biāo)。

        1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

        采用SPSS 20.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學(xué)分析,計數(shù)資料采用x2檢驗,計量資料以“x±s”表示,采用t檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié) 果

        2.1 兩組患者一般資料比較

        平均觀察時間為(36.2±1.9)月,兩組患者一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

        2.2 兩組患者治療前后血管病變比較

        血管好轉(zhuǎn)數(shù):19條,穩(wěn)定數(shù):40條,惡化數(shù):14條;對照組:血管好轉(zhuǎn)數(shù):14條,穩(wěn)定數(shù):38條,惡化數(shù)17條,兩組患者治療后血管狹窄程度及中、重狹窄血管條數(shù)均有改善。差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)

        2.3 兩組治療前后血脂等指標(biāo)比較

        兩組患者治療后TC、TG、LDL均有改善。差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。治療后兩組ALT、CK,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表3。

        2.4 兩組患者治療前后不良反應(yīng)比較

        觀察組:谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高3例,肌酸激酶升高1例、胃腸道反應(yīng)0例、皮疹0例、感覺異常1例、頭痛0例、乏力0例。對照組:谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高3例,肌酸激酶升高1例、胃腸道反應(yīng)例、皮疹0例、感覺異常0例、頭痛0例、乏力1例。無不良反應(yīng)致死病例。兩組不良反應(yīng)比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(x2=0.131,P>0.05)。見表4。

        3 討 論

        《中國腦卒中防治報告(2015)》[3]指出,我國腦卒中每年發(fā)病率:城市為219/10萬,農(nóng)村為185/10萬。每年新發(fā)腦卒中患者約270萬,中國現(xiàn)有腦卒中患者700萬,其中75%喪失勞動能力。腦卒中已成為中國居民的第一位死亡原因。腦卒中給中國每年帶來的經(jīng)濟負擔(dān)高達400億元。缺血性卒中約占全部腦血管病的70%。而腦動脈狹窄是造成缺血性腦血管病的一個重要危險因素[4]。國內(nèi)學(xué)者[5]研究表明動脈粥樣硬化是亞洲患者腦血管狹窄的主要原因.動脈粥樣硬化是一組動脈硬化的血管病中常見的最重要的一種,其特點是受累動脈病變從內(nèi)膜開始。一般先有脂質(zhì)和復(fù)合糖類積聚、出血及血栓形成,纖維組織增生及鈣質(zhì)沉著,并有動脈中層的逐漸蛻變和鈣化,由于在動脈內(nèi)膜積聚的脂質(zhì)外觀呈黃色粥樣,稱為動脈粥樣硬化。王寧等[6]認為動脈粥樣硬化機制主要是氧化修飾的低密度脂蛋白作用。1.低密度脂蛋白透過內(nèi)皮細胞深入內(nèi)皮細胞間隙,單核細胞遷入內(nèi)膜,此即最早期。2.氧化低修飾密度脂蛋白與巨噬細胞的清道夫受體結(jié)合而被攝取,形成巨噬源性泡沫細胞。3.動脈中膜的血管平滑肌細胞遷入內(nèi)膜,吞噬脂質(zhì)形成肌源性泡沫細胞,增生遷移形成纖維帽。氧化低修飾密度脂蛋白使上述兩種泡沫細胞壞死崩解,形成糜粥樣壞死物,粥樣斑塊形成。如何防止低密度脂蛋白被氧化成氧化低修飾密度脂蛋白,就成了治療和防止動脈粥樣硬化的核心。杜海燕等[7]研究表明他汀類藥物是羥甲基戊二酰輔酶A還原酶抑制劑,此類藥物通過競爭性抑制內(nèi)源性膽固醇合成限速酶還原酶,阻斷細胞內(nèi)羥甲戊酸代謝途徑,使細胞內(nèi)膽固醇合成減少,從而反饋性刺激細胞膜表面(主要為肝細胞)低密度脂蛋白受體數(shù)量和活性增加、使血清膽固醇清除增加、水平降低。他汀類藥物還可抑制肝臟合成載脂蛋白B-100,從而減少富含甘油三酯AV、脂蛋白的合成和分泌。同時抗炎作用、改善血管內(nèi)皮功能、抑制平滑肌細胞增殖的作用而阻止動脈粥樣硬化。張凱[8]亦研究表明他汀類藥物能夠逆轉(zhuǎn)氧化低修飾密度脂蛋白對4-羥基-脯氨酸羥化酶同工酶的抑制作用,增加粥樣硬化斑塊內(nèi)的4-羥基-脯氨酸羥化酶同工酶的表達和膠原合成,達到穩(wěn)定粥樣斑塊作用。本研究表明,辛伐他汀及阿托伐他汀鈣可有效防止多發(fā)顱內(nèi)中、重度狹窄血管惡化,2組血管改善(P<0.05),但辛伐他汀優(yōu)于阿托伐他汀鈣,且無嚴重副作用。與國內(nèi)劉揚等[9]研究基本一致。本研究表明辛伐他汀與阿托伐他汀鈣均可降低膽固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白,防止動脈粥樣硬化。由于辛伐他汀防止中、重度狹窄血管惡化效果顯著,價格低廉,更經(jīng)濟,更易于臨床推廣價值。與國內(nèi)學(xué)者王偉東研究結(jié)論基本一致[10]。雖然本研究觀察時間較長,但由于樣本較小,是否存在樣本偏倚,尚需擴大樣本進一步觀察。

        參考文獻

        [1] 樊新穎,徐格林,劉新峰.顱內(nèi)動脈狹窄的介入治療[J].國際腦血管雜志,2006(14),9:681-682.

        [2] Hourihane JM,Rumboldt Z,Waters ME,etal.Stenting versus aggresive medical therapy for intracranial atrerial stenosis[J](SAMMPRIS) .The New England Journal of Medicine.2011:365(11):993-1003.

        [3] 王隴德“中國腦卒中防治報告(2015)”.[M].北京:中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué)出版社,第1版.1-23.

        [4] 宋曉微,薛素芳,李瀟穎,等.青年缺血性卒中患者腦動脈狹窄的分布特點及病因分析[J].中國腦血管病雜志,2014,11(3):142-147.

        [5] 長 敏,高 利,羅玉敏,等.顱內(nèi)動脈粥樣硬化性狹窄的治療現(xiàn)狀[J].國際腦血管病雜志,2010,18(5):347-351.

        [6] 王 寧,孫榮國,夏 蘢,等.Lox-經(jīng)ox-LDL介導(dǎo)致動脈粥樣硬化機制的研究進展[J].中國老年學(xué)雜志,2012,9(18):4108-4010.

        [7] 杜海燕,林 陽.他汀類藥物的研究進展與臨床應(yīng)用評價[J],中國醫(yī)院用藥評價與分析,2011,11(6):488-492.

        [8] 張 凱.氧化型低密度脂單白和他汀類藥物對P4Hα1作用分子機制研究[D].濟南:山東大學(xué),2014.

        [9] 劉 揚,李招兵,沈嚴嚴,等.不同他汀類藥物對動脈粥樣硬化療效的比較研究[J].重慶醫(yī)學(xué),2011,40(2):587-589.

        [10] 王偉東.5種藥物治療高脂血癥成本-效果分析[J].臨床醫(yī)藥實踐雜志,2006,15(3):203-205.

        本文編輯:劉帥帥

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