田　英，辛　岳，王　健，王玉潔，張碧瑩

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腦橋旁正中梗死層面數與基底動脈粥樣硬化和早期進展關系

田英，辛岳，王健，王玉潔，張碧瑩

目的分析急性期腦橋旁正中梗死(paramedian pontine infarction，PPI)軸位彌散加權成像(diffusion weighted imaging，DWI)累及層面數與基底動脈狹窄程度及信號改變的關系，并分析與PPI引起的臨床神經功能缺損早期進展的關系。方法選擇經DWI確診的腦橋旁正中梗死急性期患者96例，根據軸位DWI累及層面數，分為一層組和兩層組(包括兩層及兩層以上)。采用MRA將基底動脈分為無狹窄、有狹窄；在T1加權像(T1weighted image，T1WI)上將基底動脈管壁分為無高信號和有高信號改變。應用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(National Institute of Health stroke scale，NIHSS)評估臨床早期病情進展。結果一層組49例(51.04%)，兩層組47例(48.96%)，兩組在基底動脈狹窄程度之間差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；兩組之間基底動脈高信號改變差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；兩組之間腦橋旁正中梗死臨床神經功能缺損程度早期進展差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結論腦橋旁正中梗死軸位DWI累及層面數增多時需結合MRA與T1WI綜合評估基底動脈病變情況，且要預防神經功能缺損早期進展。

腦橋旁正中梗死；磁共振成像；基底動脈；進展性腦卒中

腦橋旁正中梗死(PPI)即為腦橋基底動脈上的穿支動脈-旁正中動脈(前內側動脈)所支配的區(qū)域發(fā)生的梗死，且梗死灶常達腦橋腹側表面[1]，在腦橋梗死中占有絕大部分比例[2]。既往研究多比較PPI與腦橋內小的腔隙性梗死之間影像與臨床差異，認為PPI多伴有與基底動脈狹窄，且在急性期多伴有神經功能缺損程度加重。但臨床中我們發(fā)現不是所有的PPI都存在著明顯基底動脈狹窄與早期進展改變。那么究竟是什么樣的腦橋旁正中梗死有上述情況呢？因而我們通過觀察急性期PPI軸位DWI累及層面數與基底動脈狹窄程度和T1基底動脈高信號改變的關系，分析其與基底動脈狹窄及與臨床神經功能缺損程度早期進展的關系。

1　資料與方法

1.1研究對象收集2012年1月-2015年7月遼寧省人民醫(yī)院神經內科住院的經磁共振DWI證實的符合急性PPI患者96例。所有病例診斷符合中國急性缺血性腦卒中診治指南2010版的標準。均完成心電圖、心臟超聲、頸部血管超聲、TCD檢查。納入標準：(1)突發(fā)神經功能缺損癥狀和體征；(2)行MRI+DWI+MRA檢查；(3)DWI提示新發(fā)腦橋旁正中梗死；(4)完整臨床和輔助檢查資料。 排除標準：(1)資料不完整;(2)椎動脈狹窄和其他原因導致的基底動脈主干狹窄，如動脈夾層、血管炎;(3)心源性栓塞、原因不明或其它原因腦梗死，如紅細胞增多，系統(tǒng)性紅斑狼瘡、高凝狀態(tài);(4)伴有感染、高熱、嚴重心、肺、肝、腎臟疾病的患者。

1.2方法采集患者一般資料及相關檢查結果，記錄所有患者吸煙史、高血壓、糖尿病、冠心病史，入院后完善血化驗血糖、低密度脂蛋白膽固醇、總膽固醇、甘油三酯、同型半胱氨酸。對患者病情評估分別記錄入院時及入院后的1 d、2 d、3 d、5 d、7 d的NIHSS評分。缺血性腦卒中發(fā)生后6 h～7 d內NIHSS評分增加≥2分則定義為神經功能缺損進展[3]。采用磁共振(美國GE公司SIGNA EXCITE 1.5 T磁共振成像儀)進行頭部MRI檢查，包括：T1WI(TR 2082 ms，TE 11 ms，層厚/層間距7 mm)、T2WI(TR 5000 ms，TE 123 ms，層厚/層間距7 mm) FLAIR(TR 8602 ms，TE 1267 ms，層厚/層間距7 mm)，DWI (TR 6000 ms，TE 102 ms，層厚/層間距7 mm)MRA(TR 20 ms，TE 3 ms，層厚/間距1 mm)。根據軸位DWI累及層面數將腦橋旁正中梗死的梗死灶分為一層組、兩層組。應用MRA檢查判斷基底動脈狹窄程度，按照華法林一阿司匹林癥狀性顱內動脈病變(WASID)測量方法[4]，應用公式計算動脈的狹窄率：狹窄率=(1-AS/AN)×100%(AS：狹窄處管腔直徑；AN：正常處管腔直徑)，測3次基底動脈狹窄率取平均值，彌漫性斑塊形成或多處狹窄，選擇最嚴重的部位測量?；讋用}分為無狹窄、有狹窄[5]。在T1WI觀察基底動脈管壁信號強度，基底動脈信號高于正常腦橋信號為基底動脈管壁高信號，FLAIR序列排除靜脈血管高信號及腦脊液流動產生的高信號偽影[6～8]。基底動脈管壁高信號可表現為環(huán)形略高信號、點狀高信號、環(huán)形高信號。所有影像學圖像均由2名神經?？漆t(yī)師進行盲法評估，如有分歧由第3名?？漆t(yī)師進行評估。

1.3統(tǒng)計學方法應用SPSS Statistics 19統(tǒng)計軟件進行分析，對所有計數資料采用四格表χ2及R×C列表χ2檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2　結　果

2.1一般資料比較入選PPI96例患者，男性65例，女性31例，年齡29～85歲，平均年齡(66.3±11.9)歲。一層組49例(51.04%)，兩層組47例(48.96%)。兩組之間性別、吸煙史、飲酒史、高血壓、同型半胱氨酸、低密度脂蛋白膽固醇、總膽固醇、冠心病史差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，兩組之間糖尿病差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)(見表1)。

2.2動脈狹窄程度比較兩組比較顱外頸動脈狹窄差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，顱外鎖骨下動脈斑塊差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，顱內其余動脈狹窄差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。96例患者中基底動脈無狹窄32例(33.3%)，有狹窄64例(66.7%)。其中一層組無狹窄21例(65.6%)，有狹窄28例(35.4%)；兩層組無狹窄11例(34.4%)，有狹窄 36例(65.6%)，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

2.3高信號改變比較96例患者中基底動脈無高信號改變患者38例(39.6%)，一層組無高信號26例(68.4%)，兩層組12例(31.6%)；有高信號表現的共58例(60.4%)，一層組23例(39.7%)，兩層組35例(60.3%)，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)(見表2)。

2.4PPI臨床神經功能缺損程度早期進展比較96例患者中，無進展58例(60.4%)，其中一層組37例(63.8%)，兩層組21例(36.2%)；早期進展38例(39.6%)，其中一層組12例(31.6%)，26例(68.4%)，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)(見表2)。

表1　兩組間基本特征及危險因素比較

一層組vs兩層組比較*P<0.05

表2　兩組顱內、外動脈及早期進展比較

一層組vs兩層組比較*P<0.05；#P<0.05；△P<0.05

3　討　論

在缺血性腦卒中的診斷上磁共振作為一種無創(chuàng)而又準確的方法早已被醫(yī)學界所認可。近年來隨著影像學的發(fā)展，在診斷早期腦梗死尤其是腦干梗死中，DWI序列已被認為是目前最敏感的影像學方法[9]，因此在我們的研究中采用DWI序列來確診腦橋旁正中梗死是可靠的。但是由于沒有矢狀位的DWI序列，因此在觀察病灶的大小時選用病灶所累積的層面數代替。在DWI序列軸位上按照累及的層面數不同分為兩組，發(fā)現在兩組之間無論是在危險因素還是影像學，以及臨床神經功能缺損程度進展方面都存在統(tǒng)計學意義的差異，說明我們對此研究是有意義的。

首先，我們發(fā)現兩組在有無糖尿病上存在顯著性差異，在臨床中我們都知道糖尿病是動脈粥樣硬化及腦卒中發(fā)生的重要危險因素，因而成為大動脈粥樣硬化型腦梗死的重要危險因素[10]。提示我們當腦橋旁正中梗死累及層面數增多且伴有糖尿病時一定注意梗死是否有動脈粥樣硬化的可能。其次，神經功能缺損早期進展在兩組間差異具有統(tǒng)計學意義，早有研究認為神經功能缺損進展在缺血、缺氧、氧自由基、興奮性氨基酸等作用下，在梗死周圍引起嚴重的水腫，壓迫周圍的組織及血管，一旦出現血管狹窄、可引起相對供血不足，病灶進一步擴大導致早期進展[11]。也有認為早期進展與動脈粥樣硬化斑塊或血栓導致臨近多個穿支動脈堵塞引起病灶擴大引起[12]，同樣動脈粥樣硬化斑塊內出血是影響病灶增大導致梗死進展性梗死的最主要原因之一。

這時我們發(fā)現，一層組基底動脈多無狹窄；兩層組基底動脈多有狹窄。在既往研究認為PPI中多為基底動脈粥樣硬化引起的結論的基礎上我們推測一層組基底動脈多無狹窄是因為基底動脈本身可能無病變而是與穿支動脈起始部發(fā)生的微小粥樣硬化斑塊有關[1,6,13]。也有可能是基底動脈病變引起，可能的原因為基底動脈存在動脈粥樣硬化早期病變，即斑塊向外擴張而不引起管腔狹窄，這種斑塊阻塞穿支動脈口導致腦橋旁正中梗死，而在MRA上基底動脈顯示多為無狹窄[7,14,15]。兩層組基底動脈多有明顯狹窄，說明與既往研究結果一致，因此當腦橋旁正中梗死的層數增多時，一定注意基底動脈有無狹窄。

但是我們發(fā)現不僅狹窄程度有差異，基底動脈高信號同樣存在差異，在既往研究中認為在常規(guī)磁共振T1WI或T2WI序列上血管內高信號提示血管存在病變[7,16]。目前經高分辨磁共振證實動脈粥樣硬化斑塊內出血引起動脈管壁在T1WI序列上為高信號[17,18]。遺憾的是沒有與常規(guī)磁共振統(tǒng)一證實T1WI高信號是否均是斑塊出血。但是我們發(fā)現一層組基底動脈多無高信號；兩層組基底動脈多有高信號，且差異有統(tǒng)計學意義，這是否與斑塊內出血引起動脈粥樣硬化斑塊擴大延伸或血栓形成從而導致臨近穿支阻塞導致病灶擴大有關仍需進一步證實[19,20]。總之我們認為單一的MRA序列對評估血管有局限性的時候可結合T2WI序列，更有利于對血管的評估。

綜上所述， DWI所顯示PPI的層面數量與基底動脈狹窄及T1高信號和病情進展有關，提示我們對于腦橋旁正中梗死層面數多的患者應該做相應基底動脈評估，并盡可能減少其加重幾率?？傊P注腦橋旁正中梗死在DWI的層面數量，在臨床急性期治療中注意對伴有基底動脈狹窄者增加灌注的同時，積極采取抗動脈粥樣硬化治療起到指導意義。

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Paramedian pontine infarction:relationship correlation between the number of slice and basilar artery atherosclerotic lesions and early progression

TIANYing，XINYue，WANGJian,etal.

(DepartmentofNeurology,thePeople’sHospitalofLiaoningProvince，Shenyang110016,China)

ObjectiveTo analysis the relationship between slice numbers of paramedian pontine infarction(PPI) and basilar artery stenosis and early progression of neurological impairment.MethodsWe chose total 96 cases who were in the acute stage of paramedian pontine infarction diagnosed by diffusion weighted imaging(DWI).By counting involved the numbers on DWI axial view.We divided patients into one slice group and two slices group (including more than two layers and two layers).MRA is was used to divide the basilar artery into non stenosis,stenosis.Changes of the basilar artery on T1weighted image(T1WI) are were divided into non hyperintense and hyperintense.Apply National Institute of Health Stroke Scale(NIHSS) to assess the early neurological deterioration.ResultsOne slice group of 49 cases (51.04%),two slices group of 47 cases (48.96%),and the difference of basilar artery stenosis between the two groups is was statistically significant (P<0.05);the difference of hyperintense between the two groups is was of statistical significance(P<0.05);and the difference of early neurological deterioration has had statistical significance(P<0.05).ConclusionInvolving slice numbers increase on DWI axial view,we need to evaluate through MRA and T1WI and timely prevent the early progression of neurological impairment.

Paramedian pontine infarction;Magnetic resonance imaging;Basilar artery;Progressing stroke

1003-2754(2016)02-0117-03

2015-12-09；

2016-01-29

(遼寧省人民醫(yī)院神經內二科,遼寧 沈陽 110016;田英現在大連醫(yī)科大學神經病學系,遼寧 大連 116044)

王玉潔，E-mail：wangyujie196508@163.com

R743.3

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