李伶俐，趙軍明，柳亞娟云南省普洱市人民醫(yī)院，云南普洱 665000

2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝與中性粒細胞/淋巴細胞比值的關(guān)系

李伶俐，趙軍明，柳亞娟
云南省普洱市人民醫(yī)院，云南普洱 665000

目的 討論2型糖尿病患者合并非酒精性脂肪肝與中性粒細胞/淋巴細胞比值的關(guān)系。 方法 選取117例新診斷的2型糖尿?。═2DM）患者，其中未合并非酒精性脂肪肝（NAFLD）組56例，合并NAFLD組61例。比較兩組間年齡、病程、體重指數(shù)（BMI）、空腹血糖（FBG）、空腹胰島素（INS）、糖化血紅蛋白（HbAlc）、中性粒細胞、淋巴細胞、中性粒細胞/淋巴細胞比值（NLR）、超敏C反應(yīng)蛋白（hsCRP）等指標(biāo)。結(jié)果NAFLD組INS、HOMA-IR、N及NLR均高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義 （P＜0.05）；多因素逐步回歸分析結(jié)果顯示BMI、NLR是NAFLD的獨立危險因素。 結(jié)論BMI、NLR是T2DM患者合并NAFLD的獨立危險因素，NLR比值變化可作為判斷T2DM患者合并NAFLD胰島素抵抗嚴重程度的簡易指標(biāo)。

中性粒細胞/淋巴細胞比值；2型糖尿??；非酒精性脂肪肝

約50%～75%的2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝（NAFLD），而NAFLD可加重胰島素抵抗［1］。氧化應(yīng)激介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)與糖尿病血管病變密切相關(guān)。中性粒細胞/淋巴細胞比值（NLR）是新發(fā)現(xiàn)的炎癥指標(biāo)，是早期糖尿病性腎病及糖尿病視網(wǎng)膜病變發(fā)生的危險因素［2-4］。NAFLD可增加糖尿病患者胰島素抵抗，但與NLR之間的相關(guān)性研究較少。該研究對T2DM合并NAFLD的相關(guān)因素進行分析，討論其與NLR等炎癥標(biāo)記物的相關(guān)性，現(xiàn)報道如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象

選取2013年1月—2014年10月在普洱市人民醫(yī)院內(nèi)分泌科初診住院病人117例，年齡47～73歲，平均年齡59歲，其中男60例，女57例，所有患者均符合1999年WHO診斷標(biāo)準(zhǔn)。以56例單純T2DM患者為對照組，而T2DM患者合并NAFLD組有61例。NAFLD診斷是該院超聲科按 《非酒精性脂肪性肝病診療指南（2010年修訂版）》的標(biāo)準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn)：除外病毒性肝炎、藥物性肝病、全胃腸外營養(yǎng)、肝豆?fàn)詈俗冃?、酒精性肝病、自身免疫性肝病、感染、急性?yīng)激狀態(tài)等。

1.2 方法

1.2.1 一般資料 清晨空腹?fàn)顟B(tài)下測量受試者身高、體重、血壓，計算體重指數(shù)（BMI）。

1.2.2 標(biāo)本留取及處理 所有患者均在禁食12～14 h后，次日晨起空腹抽取肘靜脈血，氧化酶比色法檢測空腹血糖（Fasting Blood Glucose，F(xiàn)BG），反相陽離子交換層析法檢測糖化血紅蛋白 （Glycosylated hemoglobin，HbAlc），電化學(xué)發(fā)光法檢測胰島素（Insulin，INS）。采用穩(wěn)態(tài)模型法評估基礎(chǔ)狀態(tài)胰島素抵抗，HOMA胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）=空腹血糖（FPG）×空腹胰島素（Fins）/ 22.5，應(yīng)用血細胞分析儀測定血常規(guī)，進行白細胞分類計數(shù)。血清高敏C反應(yīng)蛋白 （high sensitivity C reactive protein，hsCRP）的檢測采用酶聯(lián)免疫吸附雙抗體夾心法。

1.3 統(tǒng)計方法

數(shù)據(jù)分析采用SPASS 18.0軟件。數(shù)據(jù)分析前行正態(tài)性檢驗，符合正態(tài)分布的計量資料兩組間比較采用獨立樣本t檢驗，非正態(tài)分布的計量資料經(jīng)對數(shù)轉(zhuǎn)換后基本符合正態(tài)分布后兩組間比較采用t檢驗，進行雙向檢驗，P＜O.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。NAFLD與主要參數(shù)間采用Logistic多元逐步回歸分析。

表2 兩組間生化指標(biāo)比較（）

表2 兩組間生化指標(biāo)比較（）

注:與對照組相比，*P＜0.05。

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2 結(jié)果

2.1 兩組間臨床及生化指標(biāo)的比較

兩組間比較年齡、性別、病程均差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），有較好的可比性；而NAFLD組BMI及HbA1c略高于對照組，但差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），見表1。NAFLD組FBG、INS、HOMA-IR、N、NLR及hsCRP均高于對照組，除FBG、hsCRP及L兩組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），其余各指標(biāo)組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表1 兩組間臨床指標(biāo)比較（）

表1 兩組間臨床指標(biāo)比較（）

組別 性別（男/女）年齡（歲） 病程（年）BMI（kg/m2）HbA1c（%）對照組56（29/27）59.51±13.7710.98±5.4324.62±4.258.24±3.16 NAFLD組61（31/30）60.47±14.1211.25±5.2925.14±4.388.57±3.43

2.2 T2DM合并NAFLD危險因素的Logistic多元逐步回歸分析

以T2DM是否合并NAFLD為因變量，以性別、年齡、病程、BMI、HbA1C、中性粒細胞、淋巴細胞、NLR、hsCRP為自變量，進行多因素逐步回歸分析。結(jié)果顯示：BMI、NLR是NAFLD的獨立危險因素（OR:0.816，P=0.04；OR:0.984，P=0.03）。

3 討論

2型糖尿病患者主要病理生理表現(xiàn)為胰島素抵抗及胰島素分泌不足，而胰島素抵抗主要發(fā)生在肝臟、肌肉和脂肪等組織。2型糖尿病患者與NAFLD關(guān)系密切，當(dāng)肝臟發(fā)生胰島素抵抗，影響脂肪代謝，使游離脂肪酸水平增加，肝臟脂酶活性增加，肝細胞脂肪沉著及肝細胞變性而促進NAFLD發(fā)生及發(fā)展，而NAFLD又因為肝細胞功能障礙加重胰島素抵抗，導(dǎo)致血糖增高［1，5］。

HOMA-IR是用空腹基礎(chǔ)狀態(tài)下的血糖和胰島素濃度來評估機體胰島素抵抗性的指數(shù)，操作簡單且與采用鉗夾技術(shù)實驗結(jié)果相關(guān)性較好，常用于評估機體胰島素抵抗性，其值越大代表機體胰島素抵抗越嚴重。該研究結(jié)果顯示，NAFLD組基礎(chǔ)胰島素水平及HOMAIR均明顯高于對照組，提示NAFLD組胰島素抵抗更嚴重。NLR是近年來新發(fā)現(xiàn)的反映機體炎癥狀態(tài)的炎癥指標(biāo)，對多種疾病都有其獨特的預(yù)測作用。研究表明，在新診斷的2型糖尿病患者中NLR增加可顯著增加胰島素抵抗，但與胰島β細胞功能損害無明顯相關(guān)，提示NLR可能是預(yù)測胰島素抵抗的新指標(biāo)［6-7］。NAFLD可加重T2DM患者胰島素抵抗，主要表現(xiàn)為肝臟的胰島素抵抗明顯增加［5］。該研究結(jié)果顯示，NAFLD組NLR較對照組明顯增加，而且多因素逐步回歸分析結(jié)果顯示BMI、NLR是NAFLD的獨立危險因素，說明NLR可能是預(yù)測NAFLD加重T2DM胰島素抵抗的敏感指標(biāo)。

NAFLD可加重T2DM胰島素抵抗程度，導(dǎo)致血糖增高。NLR是新發(fā)現(xiàn)的炎癥指標(biāo)，其水平增高可以增加胰島素抵抗。該研究結(jié)果顯示，NLR是NAFLD的獨立危險因素，其比值變化可作為判斷T2DM患者合并NAFLD胰島素抵抗程度的簡易指標(biāo)。

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R587.1

A

1672-4062（2016）10（a）－0069-02

10.16658/j.cnki.1672-4062.2016.19.069

2016-07-07）

李伶俐（1963.9-），女，云南普洱人，本科，副主任醫(yī)師，研究方向:糖尿病與消化道并發(fā)癥相關(guān)研究。

柳亞娟（1977.5-），女，云南普洱人，研究生，主治醫(yī)師，研究方向:肝病與代謝性疾病相關(guān)研究，E-mail：756733996@qq.com。