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        原發(fā)性高血壓伴短暫性腦缺血發(fā)作86例臨床分析

        2016-11-10 01:23:30周長(zhǎng)文陳遠(yuǎn)勤賈駿
        現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生 2016年12期
        關(guān)鍵詞:短暫性腦缺血斑塊

        周長(zhǎng)文,陳遠(yuǎn)勤,賈駿△

        (北部新區(qū)第一人民醫(yī)院:1.心內(nèi)科;2.神經(jīng)內(nèi)科,重慶401121)

        原發(fā)性高血壓伴短暫性腦缺血發(fā)作86例臨床分析

        周長(zhǎng)文1,陳遠(yuǎn)勤2,賈駿1△

        (北部新區(qū)第一人民醫(yī)院:1.心內(nèi)科;2.神經(jīng)內(nèi)科,重慶401121)

        目的探討原發(fā)性高血壓伴短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)臨床表現(xiàn)及治療原則。方法選取該院2013年8月至2015年2月收治的原發(fā)性高血壓伴TIA患者86例,在嚴(yán)格戒煙、限酒、控制體質(zhì)量、合理膳食基礎(chǔ)上根據(jù)血壓水平合理服用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑——依那普利、噻嗪類利尿劑降壓,阿司匹林、氯吡格雷抗血小板聚集,阿托伐他汀鈣片降脂穩(wěn)定斑塊等治療后觀察血壓、血脂變化及TIA發(fā)作情況。隨訪6個(gè)月。結(jié)果治療8周后患者血壓、血脂水平均低于治療前,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);6個(gè)月后TIA發(fā)作明顯減少,總有效率為91.9%(79/86)。結(jié)論高血壓是TIA獨(dú)立危險(xiǎn)因素,有效降壓、降脂及抗血小板治療能減少原發(fā)性高血壓伴TIA患者發(fā)生TIA,降低腦梗死發(fā)生率。

        高血壓/治療;腦缺血發(fā)作,短暫性/治療;依那普利

        原發(fā)性高血壓(又稱為高血壓)是指一組原因不明的以體循環(huán)動(dòng)脈收縮期和(或)舒張期血壓持續(xù)升高為主要特點(diǎn)的全身性疾病,約占高血壓患者90%以上[1],是動(dòng)脈粥樣硬化(atherosclerosis,AS)的主要危險(xiǎn)因素之一。隨著高血壓病程的進(jìn)展,心、腦、腎等重要臟器均可累及。短暫性腦缺血發(fā)作(transient ischemic attack,TIA)是因?yàn)樽?基底動(dòng)脈或頸動(dòng)脈系統(tǒng)一過性供血不足導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)或視網(wǎng)膜局灶性缺血所致、不伴急性缺血灶區(qū)梗死的局限性神經(jīng)功能障礙或視網(wǎng)膜功能缺損,癥狀一般在5 min內(nèi)達(dá)高峰,持續(xù)5~20 min,有反復(fù)發(fā)作傾向。本研究選取本院收治的高血壓伴TIA患者作為研究對(duì)象,分析其臨床特點(diǎn)和治療轉(zhuǎn)歸,旨在為高血壓伴TIA的防治提供借鑒。

        1 資料與方法

        1.1一般資料選取2013年8月至2015年2月本院收治的高血壓伴TIA患者86例,其中男51例,女35例;年齡56.1~78.2歲;高血壓病程1.5~9.3年;發(fā)病當(dāng)天入院。86例患者均經(jīng)頭顱CT和(或)磁共振成像等檢查符合美國(guó)腦卒中協(xié)會(huì)、2009年美國(guó)心臟協(xié)會(huì)診斷標(biāo)準(zhǔn)。排除腦出血,新發(fā)腦梗死,顱腦內(nèi)占位性疾病,心臟疾病,糖尿病,嚴(yán)重肝、腎功能異常及意識(shí)障礙等患者。86例患者中由椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)所致47例,頸動(dòng)脈系統(tǒng)所致39例;根據(jù)ABCD2評(píng)分量表進(jìn)行風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)[2],其中高危29例,中、低危57例。TIA臨床表現(xiàn)為單側(cè)肢體或面部感覺異常22例,單側(cè)肢體乏力41例,突發(fā)失語或構(gòu)音障礙11例,短暫性眩暈或意識(shí)障礙12例。24 h動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)顯示,平均收縮壓為(152.7±11.9)mm Hg(1 mm Hg= 0.133 kPa),平均舒張壓為(81.6±8.1)mm Hg;血脂水平:三酰甘油(triacylglycerol,TG)為(4.3±1.5)mmol/L,總膽固醇(total cholesterol,TC)為(6.8±1.3)mmol/L,低密度脂蛋白膽固醇(lowdensitylipoproteincholesterol,LDL-C)為(4.13± 1.27)mmol/L。

        1.2方法

        1.2.1治療方法在嚴(yán)格戒煙、限酒、適量運(yùn)動(dòng)、控制體質(zhì)量及合理膳食基礎(chǔ)上給予降壓、抗血小板、調(diào)脂、穩(wěn)定斑塊等治療。

        1.2.1.1降壓治療口服依那普利(上?,F(xiàn)代制藥股份有限公司,批號(hào):120902)10~20 mg/d聯(lián)合氫氯噻嗪(西南藥業(yè),批號(hào):20120602)6.25~12.50 mg/d。

        1.2.1.2抗血小板聚集治療口服阿司匹林(拜耳醫(yī)藥保健有限公司,批號(hào):BJ25363)100 mg/d聯(lián)合氯吡格雷(深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司,批號(hào):FF20121104)75 mg/d,7 d后改阿司匹林為100 mg/d。

        1.2.1.3調(diào)脂、穩(wěn)定斑塊治療口服阿托伐他汀鈣片(天力藥業(yè)有限公司,批號(hào):120510009)20 mg/d。

        1.2.2療效判定標(biāo)準(zhǔn)治療8周后觀察患者血壓、血脂變化并隨訪6個(gè)月觀察發(fā)生TIA情況判斷臨床療效。療效判定標(biāo)準(zhǔn):治療1個(gè)月后未發(fā)生TIA,隨訪6個(gè)月無復(fù)發(fā)為痊愈;治療1個(gè)月后發(fā)生TIA頻率減少或臨床表現(xiàn)一定程度減輕,隨訪6個(gè)月無復(fù)發(fā)為好轉(zhuǎn);治療后發(fā)生TIA的癥狀及體征均無明顯改善,甚至加重或發(fā)生TIA頻率有所增加或進(jìn)展為腦梗死為無效[2]??傆行?(痊愈例數(shù)+好轉(zhuǎn)例數(shù))/可評(píng)價(jià)病例數(shù)×100%。

        1.2.3隨訪86例患者均隨訪6個(gè)月。

        1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理應(yīng)用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計(jì)量資料以±s表示,采用t檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1治療前后患者各項(xiàng)檢測(cè)指標(biāo)比較治療后患者血壓、血脂水平均低于治療前,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。2.2發(fā)生TIA情況治療6個(gè)月后86例患者中痊愈40例,好轉(zhuǎn)39例,無效7例(5例為反復(fù)發(fā)生TIA,2例進(jìn)展為腦梗死),總有效率為91.9%(79/86)。

        表1 治療前后患者各項(xiàng)實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)比較(±s,n=86)

        表1 治療前后患者各項(xiàng)實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)比較(±s,n=86)

        注:與治療前比較,aP<0.05。

        時(shí)間收縮壓(mm Hg)舒張壓(mm Hg)TC(mmol/L)TG(mmol/L)LDL-C(mmol/L)治療前治療后152.7±1.9 137.0±8.3a81.6±8.1 76.1±4.1a6.8±1.3 4.1±0.7a4.3±1.5 2.4±0.8a4.13±1.27 3.26±1.06a

        3 討論

        高血壓伴TIA的持續(xù)時(shí)間多為數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)。高血壓是造成AS的主要病因,AS是缺血性腦血管疾病最基礎(chǔ)的病理生理改變。TIA是腦卒中的高危因子,是缺血性腦卒中最公認(rèn)的危險(xiǎn)因素[3]。TIA的主要發(fā)病機(jī)制是血管狹窄導(dǎo)致低灌注狀態(tài)及AS斑塊破裂后的斑塊成分及其血栓碎片形成微栓子沿血流進(jìn)入腦和脊髓或視網(wǎng)膜小動(dòng)脈導(dǎo)致細(xì)小動(dòng)脈微栓塞或血栓釋放的縮血管物質(zhì)導(dǎo)致遠(yuǎn)端血管、微血管收縮或痙攣,從而出現(xiàn)局部缺血癥狀[4]。高血壓、高血脂均為AS的主要危險(xiǎn)因素,因此,TIA發(fā)病與高血壓、高血脂等多種因素有關(guān),既密切聯(lián)系,又彼此獨(dú)立[5]。

        目前,有研究表明,高血壓被認(rèn)為是腦血管疾病發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,降低血壓可使卒中發(fā)生率降低30%~40%[6]。血壓升高可使血管壁應(yīng)力和剪切力增加,體內(nèi)血管緊張素Ⅱ和去甲腎上腺素等血管活性物質(zhì)釋放增多,以上因素均可導(dǎo)致血管內(nèi)皮受損,導(dǎo)致血管內(nèi)皮屏障功能受損,調(diào)節(jié)血管舒縮功能障礙、影響血流穩(wěn)定性,促進(jìn)AS的形成。另外高血壓引起的小血管脂肪玻璃樣變性也可導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)細(xì)小血管病變,從而發(fā)生TIA。鐘明等[7]研究顯示,24 h動(dòng)態(tài)血壓反映了血壓變異性與發(fā)生TIA的關(guān)系,降低血壓變異性可降低腦血管事件發(fā)生率。因此,對(duì)腦卒中危險(xiǎn)因素的防治非常必要,能有效防止腦卒中的初發(fā)和復(fù)發(fā)包括缺血性腦卒中、腦出血等[8]。對(duì)高血壓伴TIA的治療應(yīng)首先采用有效、平穩(wěn)、持續(xù)的降壓治療,對(duì)降低TIA發(fā)生率等腦血管疾病具有重要意義。

        高脂血癥(高血脂)常表現(xiàn)為高脂蛋白血癥,主要表現(xiàn)為高三酰甘油血癥、高膽固醇血癥或二者兼有。目前,有研究表明,血脂代謝異常是AS最主要的危險(xiǎn)因素之一,并已明確低密度脂蛋白可導(dǎo)致AS[9]。他汀類藥物是目前應(yīng)用最廣泛的調(diào)脂藥物,除調(diào)脂作用外還有穩(wěn)定斑塊、抗炎及抗氧化應(yīng)激作用。歐洲卒中組織2008年缺血性卒中/短暫性腦缺血發(fā)作管理指南、歐洲心臟協(xié)會(huì)和歐洲動(dòng)脈粥樣硬化協(xié)會(huì)2011年脂質(zhì)異常管理指南及2010年中國(guó)缺血性卒中/短暫性腦缺血發(fā)作二級(jí)預(yù)防指南均推薦應(yīng)用他汀類藥物作為TIA的規(guī)范治療[10-12]。

        本研究對(duì)86例高血壓伴TIA患者首先根據(jù)其具體血壓水平先服用口服血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑——依那普利10~20 mg/d并酌情聯(lián)合口服利尿劑——?dú)渎揉玎?.25~12.50 mg/d進(jìn)行有效、平穩(wěn)血壓控制;其次針對(duì)TIA口服阿司匹林100 mg/d及氯吡格雷75 mg/d,1周后改阿司匹林為100 mg/d抗血小板聚集治療;然后再口服他汀類藥降脂藥物——阿托伐他汀鈣片20 mg/d,以降低血脂、穩(wěn)定斑塊。在嚴(yán)格戒煙、限酒、控制體質(zhì)量、合理膳食等非藥物治療基礎(chǔ)上聯(lián)合藥物治療,有效、平穩(wěn)地控制了患者血壓并顯著降低了患者血脂水平,結(jié)果顯示,治療8周后86例患者血壓均得到合理控制,血脂水平均顯著降低。隨訪6個(gè)月86例患者中痊愈40例,好轉(zhuǎn)39例,癥狀完全緩解,總有效率為91.9%。在針對(duì)患者腦卒中發(fā)生方面起到了有效的預(yù)防作用,因此,要求在臨床工作中對(duì)高血壓伴TIA患者進(jìn)行合理降壓、降脂、抗血小板聚集等治療,并強(qiáng)調(diào)戒煙、限酒、適量運(yùn)動(dòng)、控制體質(zhì)量以達(dá)到降低其他風(fēng)險(xiǎn)因子的目的[13],降低腦卒中發(fā)生率,提高患者生活質(zhì)量。

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        10.3969/j.issn.1009-5519.2016.12.047

        B

        1009-5519(2016)12-1900-02

        △,E-mail:jiajun8227@hotmail.com。

        (2016-02-22)

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