蘇敬哲

（遼寧省阜新市彰武縣第二人民醫(yī)院內科，遼寧 阜新 123221）

氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療36例急性心肌梗死的療效分析

蘇敬哲

（遼寧省阜新市彰武縣第二人民醫(yī)院內科，遼寧 阜新 123221）

目的 分析探討急性心肌梗死患者應用氯比格雷與阿司匹林的臨床治療效果。方法 選擇我院2014年1月至2015年5月收治的36例急性心肌梗死患者作為觀察對象，根據患者入院序號將其分為觀察組和對照組各18例。觀察組患者采取氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林的治療方式；對照組患者單獨給藥阿司匹林。分析對比兩組患者的臨床治療有效率、血管再通率、血管再閉塞率以及90 d左室射血分數(shù)（LVEF）等指標。結果 觀察組患者的治療總有效率為，顯著高于對照組患者的有效率，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；觀察組患者的血管再閉塞率低于對照組患者、90 d左室射血分數(shù)（LVEF）高于對照組患者，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；觀察組患者的血管再通率稍高于對照組患者，差異不具有統(tǒng)計學意義。結論 相對于單純給藥阿司匹林，聯(lián)合氯吡格雷和阿司匹林對于急性心肌梗死患者的療效更好，患者的癥狀改善效果更佳，值得在臨床中推廣應用。

急性心肌梗死；氯吡格雷；阿司匹林；血管再通率

我國急性心肌梗死的患者中，隨著年齡的增加，病死率呈逐步上升的趨勢［1］。隨著社會的發(fā)展新生活方式的改變，急性心肌梗死的發(fā)病率正在逐年上升，發(fā)病群體越來越年輕化。在發(fā)病期間患者的心肌細胞缺血、缺氧，體內的代謝物大量積聚，導致心功能不全?；颊吲R床表現(xiàn)為氣促、胸痛以及嚴重的呼吸困難，對于該病的治療，通常在掌握患者適應證的基礎上進行介入治療、外科手術治療以及溶栓治療，其中積極對患者進行抗血小板和抗凝治療非常重要。近年來，隨著研究的深入對于冠心病急性心肌梗死的抗血小板治療取得較好的成效。大量的研究文獻證實，對患者聯(lián)合給藥氯吡格雷與阿司匹林能夠有效的緩解患者的病情，預防患者心肌缺血事件的復發(fā)。本文通過分組對照研究，分析探討單獨給藥阿司匹林以及氯吡格雷與阿司匹林共同給藥的臨床效果，現(xiàn)將結果報道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料：選擇我院2014年1月至2015年5月收治的36例急性心肌梗死患者作為觀察對象，對所有患者進行動態(tài)心電圖、心肌酶譜以及心臟彩超的檢查，結合臨床癥狀確診為冠心病急性心肌梗死，所有患者均滿足相關的診斷標準。排除嚴重肝腎功能不全的患者、原發(fā)性或繼發(fā)性癡呆的患者、精神疾病患者以及心理疾病的患者。根據患者入院序數(shù)將其分為觀察組和對照組各18例，入院序數(shù)尾數(shù)為奇數(shù)的患者進入觀察組，尾數(shù)為偶數(shù)的患者則進入對照組。觀察組中男性患者10例、女性患者8例，年齡在42～79歲，平均年齡為（56.43±6.47）歲；對照組中男性患者11例、女性患者7例，年齡在41～77歲，平均年齡為（55.36±5.89）歲。對兩組患者的性別、年齡、病程等一般資料進行統(tǒng)計學分析，發(fā)現(xiàn)差異較小，不具有統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

1.2方法：對兩組患者均進行急性心肌梗死的常規(guī)治療，絕對臥床，吸氧，心電監(jiān)護，靜點硝酸甘油，止痛等，爭取在入院之后30 min內，對無溶栓禁忌證患者，靜脈滴注150萬U尿激酶。對照組患者：單獨給藥阿司匹林300 mg嚼服，在次日給藥300 mg口服，第3天之后每天給藥100 mg口服；觀察組在此基礎上加用氯比格雷300 mg嚼服，次日后給藥75 mg口服，每天1次。

1.3觀察指標：在治療之后對兩組患者的治療有效率、血管復通率、血管再閉塞率、左室射血分數(shù)等指標的變化情況進行統(tǒng)計對比。

1.4統(tǒng)計學分析：本研究中的相關數(shù)據均錄入到SPSS17.0軟件實施數(shù)據處理，計量資料使用均數(shù)±平方差的形式，表示對比采用t檢驗，計數(shù)資料使用χ2檢驗，以P＜0.05代表組間的差異結果具有統(tǒng)計學意義。

2　結 果

2.1兩組患者的治療有效率對比：觀察組患者的總治療有效率為100%，高于對照組的治療有效率77.78%，同時觀察組患者的治療顯效率高于對照組患者，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1　兩組患者的治療有效率對比［n（%）］

2.2兩組患者的血管再閉塞率、血管再通率以及90 d左室射血分數(shù)對比：見表2。

3　討 論

急性心肌梗死屬于非常嚴重的冠心病類型，通常是指冠狀動脈出現(xiàn)堵塞，導致心肌供血不能夠滿足機體的需求，出現(xiàn)心肌缺血、缺氧的癥狀，進而導致細胞損傷和壞死。其發(fā)生的主要病理機制就是冠狀動脈粥樣硬化改變，繼而形成斑塊后，由于機械性因素誘發(fā)斑塊破裂和血栓形成，進而造成急性狹窄和閉塞［2］。從急性心肌梗死的病理過程我們可以發(fā)現(xiàn)，血栓的形成在其中起著十分重要的作用，所以抗血小板治療是急性心肌梗死預防和治療的關鍵［3］，患者臨床表現(xiàn)為劇烈的胸部疼痛、急性循環(huán)功能出現(xiàn)障礙，臨床檢查血清心肌酶的動態(tài)出現(xiàn)顯著的變化。大量的研究資料顯示氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林具有很好的預防動脈粥樣硬化性血栓形成的作用。

表2　兩組患者的血管再閉塞率、血管再通率以及90 d左室射血分數(shù)對比

但是在臨床中，大量的患者在應用標準劑量的情況下出現(xiàn)阿司匹林抵抗現(xiàn)象，對治療效果造成很大的影響。發(fā)生阿司匹林抵抗的機制可能與COX-1的基因多態(tài)性有關，引起無法形成絲氨酸-530乙?；?］。加用抗血小板藥氯吡格雷之后，取得較好療效的原因是充分抑制血小板聚集［5］。氯吡格雷同樣是一種高效的抗血小板聚集藥物，能夠與血小板膜表面的ADP受體相互結合，阻止纖維蛋白原與血小板糖蛋白受體的結合，從而起到抑制血小板聚集的作用。氯吡格雷能夠增強阿司匹林的效用，聯(lián)合應用兩種藥物具有很好的協(xié)同作用，能夠有效地降低血栓事件的再發(fā)生，顯著改善用藥的安全性。在本組研究中，對急性心肌梗死患者應用氯吡格雷和阿司匹林聯(lián)合給藥的方式，相對于單獨用藥阿司匹林，患者的治療有效率更高，降低血管再閉塞率、改善患者的左室射血分數(shù)，差異具有統(tǒng)計學意義，取得非常滿意的臨床效果，值得在臨床中推廣應用。

［1］ 李莉，劉敏，丁家望，等.氯吡格雷對60歲以上急性ST段抬高心肌梗死患者1年療效觀察［J］.中國老年學雜志，2011，31（5）:754-756.

［2］ 吳曉赟.阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療急性廣泛前壁心肌梗死臨床分析［J］.河北醫(yī)藥，2014，36（17）:2579-2580.

［3］ 董靜，韓寶華，牛鐵.高齡冠心病患者雙聯(lián)抗血小板長期治療的安全性 ［J］.中國老年醫(yī)學雜志，2011，31（22）:4448-4449.

［4］ 黃思玉，張俊川，李廣紅，等.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療老年ST段抬高型急性心肌梗死的療效及安全性分析［J］.中國臨床保健雜志，2013，16（6）:623-625.

［5］ 覃學美，曹保衛(wèi)，覃自強，等.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林和尿激酶治療急性ST段抬高型心肌梗死的臨床療效研究［J］.中國全科醫(yī)學，2010，13（8）:808-809.

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1671-8194（2016）25-0185-02