李亞琴　胡紅蓮

原發(fā)性肝癌和慢性肝病患者檢測IL-8的臨床意義

李亞琴胡紅蓮

目的：探討慢性肝病和原發(fā)性肝癌患者血清白細(xì)胞介素-8（IL-8）水平變化的臨床意義以及預(yù)后的相關(guān)性。方法：選擇我院住院慢性肝病和原發(fā)性肝癌患者100例，健康體檢者30例，采集清晨空腹靜脈血4ml，分離血清置于-400℃保存?zhèn)溆谩Ｓ妹嘎?lián)免疫吸附試驗檢測血清IL-8。結(jié)果：觀察組肝病患者血清IL-8為（90.64±11.35）μg/L，與對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01）。結(jié)論：血清中IL-8水平高低與肝病患者的臨床表現(xiàn)密切相關(guān)；原發(fā)性肝癌、慢性病毒性肝炎其血清IL-8水平與疾病預(yù)后判斷、死亡率有關(guān)。

慢性肝?。籌L-8；原發(fā)性肝癌；病毒性肝炎

白細(xì)胞介素8（Interlenkin-8，IL-8）又稱嗜中性粒細(xì)胞活化蛋白-1，是炎性介導(dǎo)的細(xì)胞因子，可激活中性粒細(xì)胞的粘附和殺菌功能，在炎癥反應(yīng)和免疫調(diào)節(jié)過程中起重要作用。為探討其在原發(fā)性肝癌和慢性肝病中的作用，本研究測定了100例各類肝病患者血清IL-8水平的變化，分析其與肝臟受損的關(guān)系。

1　資料與方法

1.1觀察組100例肝病患者均為2015年5月至2016年5月我院住院患者，其中慢性病毒性肝炎47例，按病原學(xué)分型，乙型33例，丙型14例。按臨床分型，輕型16例，中型15例，重型16例。肝硬化活動期21例，原發(fā)性肝癌24例，酒精性肝炎8例，年齡26～68歲，平均年齡40.7歲，男67例，女33例。以上病例均排除因其他病毒和細(xì)菌感染。本院門診健康體檢者30例為對照組，男20例，女10例，年齡23～70歲，平均年齡50.5歲。除酒精性肝炎，以上病例均符合2000年全國傳染病與寄生蟲病學(xué)術(shù)會議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］。

1.2方法IL-8測定采用酶聯(lián)免疫吸附試驗（ELI?SA），試劑由德國羅氏診斷公司提供，儀器采用Co?bas6000，操作按試劑盒說明書。

1.3統(tǒng)計處理應(yīng)用PSSS17.0進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析，檢驗結(jié)果數(shù)據(jù)比較采用t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2　結(jié)果

2.1各類型肝病患者血清IL-8水平慢性病毒性肝炎輕型、中型和重型患者相比對照組，IL-8水平升高（P＜0.05）。酒精性肝炎和肝硬化患者血清IL-8水平比對照組有明顯升高（P＜0.05）。見表1。

表1　對照組與各類型肝病患者血清IL-8水平的比較

2.2慢性丙型肝炎和慢性乙型肝炎患者血清IL-8的水平變化慢性乙型肝炎和慢性丙型肝炎患者血清IL-8水平較對照組升高（P＜0.05）。見表2。

表2　慢性乙型肝炎與慢性丙型肝炎IL-8水平比較

3　討論

在慢性病毒性肝炎輕型、中型以及重型患者中，因肝臟清除內(nèi)毒素能力降低，而出現(xiàn)內(nèi)毒素血癥，刺激血清IL-8升高，以慢性病毒性肝炎重型患者IL-8平均值升高最為明顯，提示血清IL-8水平升高與肝臟炎性損害密切相關(guān)，一定程度上可反映肝臟受損的程度。中型與重型之間出現(xiàn)明顯差異可能是由于慢性病毒性肝炎重型患者存在較嚴(yán)重的細(xì)胞免疫功能低下，使得單核巨噬細(xì)胞功能降低，導(dǎo)致血清IL-8分泌功能下降。另外，血清IL-8水平與病毒分型有關(guān)，慢性丙型肝炎患者較慢性乙型肝炎患者血清IL-8升高更為明顯。國內(nèi)有研究認(rèn)為，乙型肝炎的X蛋白能夠刺激血清IL-8合成的增加，但慢性丙型肝炎病毒比慢性乙型肝炎病毒更易誘導(dǎo)血清IL-8的產(chǎn)生［2，3］。隨著肝細(xì)胞的壞死，膠原合成以及膠原沉積不斷增加，肝纖維化程度重于肝細(xì)胞炎癥改變，所以各種不同肝病導(dǎo)致的肝硬化患者血清IL-8水平不如慢性病毒性肝炎中、重型高，這與血清IL-8與肝組織炎癥活動指數(shù)呈正相關(guān)的報道相一致［4］。Bird等［5］報道了酒精性肝炎患者血清IL-8水平升高，與內(nèi)毒素、腫瘤壞死因子刺激肝細(xì)胞，使其分泌IL-8有關(guān)。而IL-8在發(fā)揮其生物學(xué)作用過程中又可進(jìn)一步誘導(dǎo)IL-8產(chǎn)生，加重肝細(xì)胞的炎癥反應(yīng)。原發(fā)性肝癌患者血清IL-8水平與對照組比較升高，與慢性病毒性肝炎患者血清IL-8水平比較亦升高明顯，雖與文獻(xiàn)［3］的報道一致，但本文病例數(shù)有限，對血清IL-8水平與原發(fā)性肝癌的發(fā)病機(jī)制相關(guān)性有待進(jìn)一步探討，可能與原發(fā)性肝癌患者免疫功能紊亂以及炎癥細(xì)胞等導(dǎo)致IL-8增多有關(guān)。

［1］中華醫(yī)學(xué)會傳染病與，寄生蟲病學(xué)分會，肝病學(xué)分會.病毒性肝炎防治方案［J］.中華肝臟病雜志，2000，40（6）：324-329.

［2］Mahe Y，Mukaide N，Kuno K，et al.hepatitis B virus x protetin transac?tivates human interleukin-8 gene through acting on nuclear factor KB and CCAAT/enhancer-binding protein-like cis-elements［J］.J Biol cham，1991，266（21）：13759-13765.

［3］Abdulhamid AW，Bandar AK，Syed R.Interleukin-8 and granulocytymacrophge colony stimulating factor secretion in hepatocellular carcino?ma and viral chronic active hepatitis［J］.Clin lmmunol Lmmuno?pathol.1995，74（3）：231-235.

［4］王新，許才紱，趙國寧，等.慢性肝病患者血清及肝組織中白細(xì)胞介素-8的研究［J］.中華內(nèi)科雜志，1996（12）：825-365.

［5］Bird G.Interleukin-8 in alcoholic liver disease.［J］.Acta gastro-entero?logica Belgica，1994，57（3-4）：255-259.

A

1004-2725（2016）10-0768-02

730050甘肅蘭州，甘肅省腫瘤醫(yī)院檢驗科

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