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        原發(fā)性肝癌和慢性肝病患者檢測IL-8的臨床意義

        2016-11-08 01:40:11李亞琴胡紅蓮
        甘肅醫(yī)藥 2016年10期
        關鍵詞:慢性病肝炎肝病

        李亞琴 胡紅蓮

        原發(fā)性肝癌和慢性肝病患者檢測IL-8的臨床意義

        李亞琴胡紅蓮

        目的:探討慢性肝病和原發(fā)性肝癌患者血清白細胞介素-8(IL-8)水平變化的臨床意義以及預后的相關性。方法:選擇我院住院慢性肝病和原發(fā)性肝癌患者100例,健康體檢者30例,采集清晨空腹靜脈血4ml,分離血清置于-400℃保存?zhèn)溆?。用酶聯免疫吸附試驗檢測血清IL-8。結果:觀察組肝病患者血清IL-8為(90.64±11.35)μg/L,與對照組比較差異有統計學意義(P<0.01)。結論:血清中IL-8水平高低與肝病患者的臨床表現密切相關;原發(fā)性肝癌、慢性病毒性肝炎其血清IL-8水平與疾病預后判斷、死亡率有關。

        慢性肝??;IL-8;原發(fā)性肝癌;病毒性肝炎

        白細胞介素8(Interlenkin-8,IL-8)又稱嗜中性粒細胞活化蛋白-1,是炎性介導的細胞因子,可激活中性粒細胞的粘附和殺菌功能,在炎癥反應和免疫調節(jié)過程中起重要作用。為探討其在原發(fā)性肝癌和慢性肝病中的作用,本研究測定了100例各類肝病患者血清IL-8水平的變化,分析其與肝臟受損的關系。

        1 資料與方法

        1.1觀察組100例肝病患者均為2015年5月至2016年5月我院住院患者,其中慢性病毒性肝炎47例,按病原學分型,乙型33例,丙型14例。按臨床分型,輕型16例,中型15例,重型16例。肝硬化活動期21例,原發(fā)性肝癌24例,酒精性肝炎8例,年齡26~68歲,平均年齡40.7歲,男67例,女33例。以上病例均排除因其他病毒和細菌感染。本院門診健康體檢者30例為對照組,男20例,女10例,年齡23~70歲,平均年齡50.5歲。除酒精性肝炎,以上病例均符合2000年全國傳染病與寄生蟲病學術會議修訂的診斷標準[1]。

        1.2方法IL-8測定采用酶聯免疫吸附試驗(ELI?SA),試劑由德國羅氏診斷公司提供,儀器采用Co?bas6000,操作按試劑盒說明書。

        1.3統計處理應用PSSS17.0進行統計學分析,檢驗結果數據比較采用t檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。

        2 結果

        2.1各類型肝病患者血清IL-8水平慢性病毒性肝炎輕型、中型和重型患者相比對照組,IL-8水平升高(P<0.05)。酒精性肝炎和肝硬化患者血清IL-8水平比對照組有明顯升高(P<0.05)。見表1。

        表1 對照組與各類型肝病患者血清IL-8水平的比較

        2.2慢性丙型肝炎和慢性乙型肝炎患者血清IL-8的水平變化慢性乙型肝炎和慢性丙型肝炎患者血清IL-8水平較對照組升高(P<0.05)。見表2。

        表2 慢性乙型肝炎與慢性丙型肝炎IL-8水平比較

        3 討論

        在慢性病毒性肝炎輕型、中型以及重型患者中,因肝臟清除內毒素能力降低,而出現內毒素血癥,刺激血清IL-8升高,以慢性病毒性肝炎重型患者IL-8平均值升高最為明顯,提示血清IL-8水平升高與肝臟炎性損害密切相關,一定程度上可反映肝臟受損的程度。中型與重型之間出現明顯差異可能是由于慢性病毒性肝炎重型患者存在較嚴重的細胞免疫功能低下,使得單核巨噬細胞功能降低,導致血清IL-8分泌功能下降。另外,血清IL-8水平與病毒分型有關,慢性丙型肝炎患者較慢性乙型肝炎患者血清IL-8升高更為明顯。國內有研究認為,乙型肝炎的X蛋白能夠刺激血清IL-8合成的增加,但慢性丙型肝炎病毒比慢性乙型肝炎病毒更易誘導血清IL-8的產生[2,3]。隨著肝細胞的壞死,膠原合成以及膠原沉積不斷增加,肝纖維化程度重于肝細胞炎癥改變,所以各種不同肝病導致的肝硬化患者血清IL-8水平不如慢性病毒性肝炎中、重型高,這與血清IL-8與肝組織炎癥活動指數呈正相關的報道相一致[4]。Bird等[5]報道了酒精性肝炎患者血清IL-8水平升高,與內毒素、腫瘤壞死因子刺激肝細胞,使其分泌IL-8有關。而IL-8在發(fā)揮其生物學作用過程中又可進一步誘導IL-8產生,加重肝細胞的炎癥反應。原發(fā)性肝癌患者血清IL-8水平與對照組比較升高,與慢性病毒性肝炎患者血清IL-8水平比較亦升高明顯,雖與文獻[3]的報道一致,但本文病例數有限,對血清IL-8水平與原發(fā)性肝癌的發(fā)病機制相關性有待進一步探討,可能與原發(fā)性肝癌患者免疫功能紊亂以及炎癥細胞等導致IL-8增多有關。

        [1]中華醫(yī)學會傳染病與,寄生蟲病學分會,肝病學分會.病毒性肝炎防治方案[J].中華肝臟病雜志,2000,40(6):324-329.

        [2]Mahe Y,Mukaide N,Kuno K,et al.hepatitis B virus x protetin transac?tivates human interleukin-8 gene through acting on nuclear factor KB and CCAAT/enhancer-binding protein-like cis-elements[J].J Biol cham,1991,266(21):13759-13765.

        [3]Abdulhamid AW,Bandar AK,Syed R.Interleukin-8 and granulocytymacrophge colony stimulating factor secretion in hepatocellular carcino?ma and viral chronic active hepatitis[J].Clin lmmunol Lmmuno?pathol.1995,74(3):231-235.

        [4]王新,許才紱,趙國寧,等.慢性肝病患者血清及肝組織中白細胞介素-8的研究[J].中華內科雜志,1996(12):825-365.

        [5]Bird G.Interleukin-8 in alcoholic liver disease.[J].Acta gastro-entero?logica Belgica,1994,57(3-4):255-259.

        A

        1004-2725(2016)10-0768-02

        730050甘肅蘭州,甘肅省腫瘤醫(yī)院檢驗科

        李亞琴,E-mail:13919057760@163.com

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