陳文海

天津市武清區(qū)第二人民醫(yī)院普外科 天津 301700

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重癥急性胰腺炎繼發(fā)胰腺感染的危險因素和感染特點(diǎn)分析

陳文海

天津市武清區(qū)第二人民醫(yī)院普外科 天津 301700

目的 分析重癥急性胰腺炎繼發(fā)胰腺感染的危險因素和感染特點(diǎn)。方法 選擇2013-08—2015-09間收治的58例重癥急性胰腺炎患者，給予腹腔穿刺及細(xì)菌培養(yǎng)，按有無感染標(biāo)準(zhǔn)將其分為觀察組(感染，n=19例)與對照組(未感染，n=39例)。觀察2組患者入院時急性生理學(xué)及慢性健康狀況評分Ⅱ(APACHEⅡ)、膽源性或非膽源性致病因素、中心靜脈留置導(dǎo)管時間、胃腸道障礙水平、血淀粉酶水平、血清清蛋白水平、血糖，CT表現(xiàn)、有無低氧血癥、機(jī)械通氣等因素。結(jié)果 2組患者中心靜脈留置導(dǎo)管時間、禁食時間、胃腸道功能障礙時間、低氧血癥發(fā)生情況等比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。APACEⅡ、血淀粉酶水平、血糖水平比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。2組患者的膽源性因素、CT表現(xiàn)有無壞死、滲出及是否機(jī)械通氣等例數(shù)比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。本組19例感染患者共分離出菌株23株，依次為陰溝腸桿菌、銅綠假單胞菌、金黃色葡萄球菌。結(jié)論 重癥急性胰腺炎繼發(fā)胰腺感染與中心靜脈留置導(dǎo)管時間、禁食時間、胃腸道功能障礙時間、低氧血癥等因素有關(guān)。革蘭陰性菌是主要的病原菌。給予個體化針對性治療，適當(dāng)應(yīng)用抗菌藥物，及時預(yù)防胰腺感染，可提高治療有效性，改善預(yù)后。

重癥急性胰腺炎；胰腺感染；危險因素；感染特點(diǎn)

重癥急性胰腺炎起病急、病死率高，常伴發(fā)繼發(fā)胰腺感染等各種并發(fā)癥，可引起多器官、系統(tǒng)功能障礙，嚴(yán)重威脅患者的生命安全[1-2]。我們通過分析重癥急性胰腺炎繼發(fā)胰腺感染的危險因素及感染特點(diǎn)，為臨床診治提供依據(jù)，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院2013-08—2015-09間收治的58例重癥急性胰腺炎患者為觀察對象。男38例，女20例；年齡35～65歲，平均52.48歲。均有不同程度腹痛、嘔吐、腹脹等癥狀。治療后2周給予腹腔穿刺及細(xì)菌培養(yǎng)，將其分為觀察組(感染組)19例與對照組(未感染組)39例。2組患者在性別、年齡方面比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。納入標(biāo)準(zhǔn)：年齡>18周歲。符合根據(jù)中華醫(yī)學(xué)會消化病學(xué)分會胰腺疾病學(xué)組分會制定的《中國急性胰腺炎診治指南》中的急性胰腺炎診斷標(biāo)準(zhǔn)。簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：入院時已繼發(fā)胰胰感染。惡性腫瘤及免疫缺陷患者。

1.2 方法 按重癥急性胰腺炎的治療原則給予個體化針對性治療[3]。觀察2組患者入院時急性生理學(xué)及慢性健康狀況評分Ⅱ(APACHEⅡ)、膽源性或非膽源性致病因素、中心靜脈留置導(dǎo)管時間、胃腸道障礙水平、血淀粉酶水平、血清清蛋白水平、血糖、CT表現(xiàn)、有無低氧血癥、機(jī)械通氣等因素。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 數(shù)據(jù)采用SPSS16.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行處理，計量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，t檢驗，計數(shù)資料采用n或%表示。P<0.05差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 感染相關(guān)因素分析 2組患者中心靜脈導(dǎo)管留置時間、禁食時間、胃腸道功能障礙時間、低氧血癥發(fā)生情況等比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。2組患者APACEⅡ、血淀粉酶水平、血糖水平比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。2組患者膽源性因素、CT表現(xiàn)及是否給予機(jī)械通氣，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。2組是否有膽源性因素、CT表現(xiàn)有無壞死、滲出及是否機(jī)械通氣比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，見表1。

表1 2組患者各觀察指標(biāo)對比情況表

注：與對照組比較，*P<0.05

2.2 病原菌分布 本組19例感染患者共分離出菌株23株，依次為陰溝腸桿菌、銅綠假單胞菌、金黃色葡萄球菌，見表2。

表2 病原菌分布構(gòu)成情況

3 討論

重癥急性胰腺炎由于炎癥反應(yīng)、腸屏障衰竭、腸道動力紊亂等，易引起細(xì)菌過度生長及免疫抑制，使細(xì)菌及內(nèi)毒素易位，導(dǎo)致腸源性細(xì)菌到達(dá)胰腺，造成胰腺組織的繼發(fā)感染，進(jìn)而影響治療效果。文獻(xiàn)報道[4]，重癥急性胰腺炎患者的死亡高峰期一為發(fā)病1周內(nèi)，主要由全身炎癥反應(yīng)而引起。二為發(fā)病后2～3周，主要為繼發(fā)胰腺感染引起。有效治療及護(hù)理干預(yù)，可明顯降低胰腺繼發(fā)感染的發(fā)生，提高患者療效。

我們對重癥急性胰腺炎繼發(fā)胰腺感染患者臨床相關(guān)指標(biāo)進(jìn)行檢測，并與未發(fā)生感染的患者進(jìn)行對比，結(jié)果顯示，發(fā)生感染觀察組的靜脈留置導(dǎo)管時間、禁食時間、胃腸道功能障礙時間等均明顯高于未感染的對照組患者。

外科應(yīng)激患者血清清蛋白水平不僅與合成及攝取有一定關(guān)系，其與清蛋白分布及分解也有密切關(guān)系。重癥急性胰腺炎繼發(fā)胰腺感染患者難以通過外源性補(bǔ)充清蛋白而糾正低蛋白血癥[5]。中心靜脈留置導(dǎo)管作為一種侵入性操作，可使患者機(jī)體與外界直接相連，但置入的時間越長，出現(xiàn)繼發(fā)胰腺感染的概率越高?；颊呶改c功能障礙時間越長，更易引起繼發(fā)感染。長時間的禁食，可引起腸黏膜萎縮，導(dǎo)致腸道菌群移位，引起胰腺感染。因此應(yīng)盡早給予患者腸內(nèi)營養(yǎng)支持，改善腸黏膜循環(huán)狀態(tài)，促進(jìn)胃腸道運(yùn)動，以降低腸道細(xì)菌移位及膿毒血癥的發(fā)生。重癥急性胰腺炎患者發(fā)生繼發(fā)胰腺感染時，患者胰腺組織微循環(huán)受到損傷，胰腺組織缺血及缺氧，因此早期應(yīng)給予機(jī)械通氣，適當(dāng)輸注血液，以改善胰腺組織缺血及缺氧狀態(tài)[6]。

本組結(jié)果顯示，APACHEⅡ評分、膽源性致病因素、CT表現(xiàn)、血糖、血淀粉水平、是否機(jī)械通氣等與患者繼發(fā)感染并無明顯相關(guān)性。由于APACHEⅡ評分檢測多在疾病的早期進(jìn)行，缺乏連續(xù)的動態(tài)監(jiān)測，因此并不能對疾病的后期發(fā)展進(jìn)行監(jiān)測。

在對本組患者培養(yǎng)出的菌株種類進(jìn)行觀察發(fā)現(xiàn)，革蘭陰性菌多于革蘭陽性菌。我們認(rèn)為，重癥急性胰腺炎的發(fā)生仍以腸道菌易位、膽道侵襲、血液等內(nèi)源性感染因素有關(guān)。此外在對患者檢出的病原菌進(jìn)行觀察發(fā)現(xiàn)，位居前三位的依次為陰溝腸桿菌、銅綠假單胞菌及金黃色葡萄球菌，在診治上要予以注意。

總之，重癥急性胰腺炎繼發(fā)胰腺感染與中心靜脈留置導(dǎo)管時間、禁食時間、胃腸道功能障礙時間、低氧血癥等因素有關(guān)，而革蘭陰性菌仍是主要的病原菌。給予個體化針對性治療，適當(dāng)應(yīng)用抗菌藥物，及時預(yù)防胰腺感染，可提高治療有效性，改善預(yù)后。

[1] Dong LH, Liu ZM, Wang SJ, et al. Corticosteroid therapy for severe acute pancreatitis: a meta-analysis of randomized, controlled trials[J]. Int J Clin Exp Pathol, 2015,8(7):7 654-7 660.

[2] Hegyi P, Rakonczay Z Jr. The role of pancreatic ducts in the pathogenesis of acute pancreatitis[J]. Pancreatology, 2015,15(4 Suppl):S13-17.

[3] 陳孝平，汪建平.外科學(xué)[M].8版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2013：486-487.

[4] 沈驍, 楊棟梁, 鄒磊, 等. 急性胰腺炎后期感染性胰腺壞死影響因素分析(附153例報告)[J]. 中國實(shí)用外科雜志, 2015,35(5):522-524.

[5] 何金彪. 重癥急性胰腺炎早期胰腺感染的相關(guān)因素研究[J]. 中國醫(yī)藥指南, 2014,12(9):108-109.

[6] Cunha EF, Rocha MS, Pereira FP, et al. Walled-off pancreatic necrosis and other current concepts in the radiological assessment of acute pancreatitis[J]. Radiologia brasileira, 2014,47(3):165-175.

(收稿 2015-12-31)

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