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        糖尿病腎病早期應(yīng)用甲鈷胺治療的療效分析

        2016-11-04 05:44:10曾文平
        北方藥學(xué) 2016年10期
        關(guān)鍵詞:蛋白尿微量腎小球

        曾文平

        (中山市東鳳人民醫(yī)院中山528425)

        糖尿病腎病早期應(yīng)用甲鈷胺治療的療效分析

        曾文平

        (中山市東鳳人民醫(yī)院中山528425)

        目的:探討甲鈷胺對(duì)早期糖尿病腎病的治療效果。方法:納入我院2013年1月~2014年11月確診為早期2型糖尿病腎病的患者100例,隨機(jī)平均分為兩組,兩組受試者均采用規(guī)范治療,即胰島素治療結(jié)合飲食、運(yùn)動(dòng)療法進(jìn)行血糖控制,觀察組50例,加用甲鈷胺治療,對(duì)照組50例不采取其他治療方法。分別于治療后三周觀察兩組療效。結(jié)果:治療后三周兩組空腹血糖、微量白蛋白尿與治療前相比均降低,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),觀察組微量白蛋白尿降低的差值高于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論:在基礎(chǔ)治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合甲鈷胺治療有利于改善腎臟微循環(huán),降低微量白蛋白尿的排泄,療效顯著。

        早期糖尿病腎病 甲鈷胺 空腹血糖 微量白蛋白尿

        隨著社會(huì)經(jīng)濟(jì)發(fā)展以及人們生活方式的改變,糖尿病在世界范圍內(nèi)的發(fā)病率呈逐年上升的趨勢(shì),糖尿病腎病是糖尿病最常見(jiàn)和最嚴(yán)重的微血管損傷并發(fā)癥[1]。早期對(duì)糖尿病患者腎臟出現(xiàn)病變采取治療措施,能夠緩解糖尿病并發(fā)癥發(fā)展的進(jìn)程,具有重要的意義[2]。甲鈷胺作為內(nèi)源性的活化因子,具有防止機(jī)體的缺血再灌注以及穩(wěn)定細(xì)胞膜作用。本文通過(guò)觀察在糖尿病基礎(chǔ)治療的基礎(chǔ)上加用甲鈷胺的治療結(jié)果,評(píng)價(jià)糖尿病規(guī)范治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合甲鈷胺治療療效及應(yīng)用價(jià)值。

        1 資料與方法

        1.1一般資料:納入我院確診為早期2型糖尿病腎病的患者100例,其中男性48例,女性52例,隨機(jī)平均分為兩組,其中觀察組50例,男性24例,女性26例,平均年齡(36.25±10.23)歲;對(duì)照組50例,男性24例,女性26例,平均年齡(32.48±9.63)歲。兩組一般資料相比無(wú)顯著差異。

        1.2納入標(biāo)準(zhǔn):①符合本病診斷標(biāo)準(zhǔn)和糖尿病腎病早期分期;②年齡20~60歲;③24h尿蛋白在30~300mg之間;④依從性強(qiáng),愿意接受本臨床研究。

        1.3排除標(biāo)準(zhǔn):①年齡<20歲或>60歲,妊娠期、哺乳期;②有嚴(yán)重其他系統(tǒng)疾病和惡性腫瘤;③糖尿病酮癥酸中毒、急性腎炎及尿路感染、腎毒性藥物及應(yīng)激性蛋白尿。

        1.4研究方法

        1.4.1給藥方法:隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組,兩組均采用規(guī)范的糖尿病治療原則進(jìn)行治療,胰島素治療聯(lián)合飲食、運(yùn)動(dòng)療法進(jìn)行血糖的控制。另外,觀察組在基礎(chǔ)治療的基礎(chǔ)上給予甲鈷胺注射液(揚(yáng)州制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20055602)500μg,1天1次靜脈滴注,聯(lián)用3周;對(duì)照組未進(jìn)行聯(lián)合藥物治療。

        1.4.2監(jiān)測(cè)指標(biāo):采用全自動(dòng)生化分析儀對(duì)所有納入研究的受試對(duì)象進(jìn)行微量白蛋白尿U-MA、空腹血糖FBG、血脂(血清總膽固醇TC、甘油三酯TG)腎功能(肌酐Cr、尿素氮BUN)。

        1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:采用SPSS21.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料采用(±s)表示,百分率的比較采用X2檢驗(yàn),比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn),P<0.05表示具有顯著差異。

        2 結(jié)果

        2.1兩組治療前后空腹血糖、血脂的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)比較:經(jīng)過(guò)三周治療后,血脂與治療前相比,差異沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);空腹血糖與治療前相比,低于治療前,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表1。

        表1 兩組治療前后空腹血糖、血脂的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)比較

        2.2兩組治療前后腎功能(肌酐、尿素氮)、微量白蛋白尿的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)比較:治療后三周兩組的微量白蛋白尿低于治療前,具有顯著差異(P<0.05),觀察組微量白蛋白尿降低的差值高于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),腎功能治療前后差異沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見(jiàn)表2。

        表2 兩組治療前后腎功能、微量白蛋白尿的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)比較

        3 討論

        作為糖尿病的主要并發(fā)癥,糖尿病腎病即糖尿病腎小球硬化癥,是糖尿病的微小血管病變的嚴(yán)重并發(fā)癥[3]。若未得到及時(shí)的治療,患者的病情往往進(jìn)行性加重,若發(fā)展到糖尿病腎病階段,該病很難難逆轉(zhuǎn)。另外,長(zhǎng)期的高血糖導(dǎo)致細(xì)胞外基質(zhì)沉積在腎小球系膜區(qū)域,導(dǎo)致腎小球基底膜增厚及硬化。目前尚未出現(xiàn)有效的治療措施,主要的治療方法是減少蛋白尿,降低腎小球囊內(nèi)壓力,改善腎血流灌注[4]。

        糖尿病腎病的發(fā)病多為隱匿起病,一旦能夠檢測(cè)出微量蛋白尿的時(shí)候,需要積極采取有效、及時(shí)的治療措施。大量流行病學(xué)研究顯示,糖尿病腎病在3期前,若能得到積極有效的干預(yù)是可以逆轉(zhuǎn)的[5]。甲鈷胺注射液是體內(nèi)活性代謝產(chǎn)物,可以參與甲基轉(zhuǎn)換以及蛋白、核酸和脂質(zhì)代謝,通過(guò)刺激軸突的再生,修復(fù)損傷的神經(jīng),同時(shí)具有防止缺血再灌注,改善腎臟微循環(huán)和降低蛋白尿排泄的作用[6]。本文結(jié)果顯示治療后三周與治療前相比,兩組空腹血糖以及微量白蛋白尿低于治療前,觀察組微量白蛋白尿比對(duì)照組降低的差值更為明顯。

        綜上所述,通過(guò)對(duì)糖尿病腎病早期進(jìn)行標(biāo)準(zhǔn)化治療加用甲鈷胺聯(lián)合方案,一定程度上降低了對(duì)系膜及基底膜的刺激,延緩腎小球硬化,改善了腎小管的重吸收功能和腎小球?yàn)V過(guò),從而減少尿蛋白的排泄。微量白蛋白尿和空腹血糖均較治療前降低,是一種較有效的治療方法。

        [1]Yang WY,et al.Prevalence of diabetes among men and mowen in China[J].New Eengl Med,2010,362.

        [2]莫一菲,周健,賈偉平.血糖波動(dòng)的評(píng)價(jià)指標(biāo)——平均血糖波動(dòng)幅度的臨床意義及研究進(jìn)展[J].中華糖尿病雜志,2011,3:259-263.

        [3]范培云.葉酸、甲鈷胺對(duì)糖尿病腎病者血清同型半胱氨酸、一氧化氮、尿蛋白水平的影響[J].青海醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2011,32(11):44-46.

        [4]Edith RF,Emir DB.Efficacy,Safety,and Tolerability of pregabalin treatment for painful diabetic peripheral neuropathy[J].Chi-nese Journal of New Drugs,2011,20(6):479-480.

        [5]李曉娟,甲鈷胺治療84例糖尿病神經(jīng)病變的臨床效果觀察[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué),2014,4(23):127-128.

        [6]Zhang B.The comparison of the clinical effects between epalrestat and mecobalamine in improving diabetic peripheral neuropathy [J].Chin J Diabetes Mellitus,2011,11(4):503.

        R587.2

        B

        1672-8351(2016)10-0036-02

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