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        美托洛爾治療慢性充血性心力衰竭的臨床分析

        2016-12-17 07:25:35胡文軍
        北方藥學 2016年10期
        關鍵詞:劑量

        胡文軍

        (陽澄湖人民醫(yī)院蘇州215138)

        美托洛爾治療慢性充血性心力衰竭的臨床分析

        胡文軍

        (陽澄湖人民醫(yī)院蘇州215138)

        目的:探討美托洛爾治療慢性心衰(CHF)的機制及有效性。方法:針對慢性充血性心力衰竭(按NYHA分級Ⅱ/Ⅲ/Ⅳ,分別為12/8/1),予以美托洛爾從小劑量始每2~4周倍增一次劑量,達到目標劑量予以維持。結果:3個月后,心衰癥狀有不同程度的改善,12個月后有明顯改善。結論:美托洛爾對慢性心衰有確切的療效,能改善預后,提高患者的生活質(zhì)量降低住院率。

        美托洛爾 心力衰竭 療效

        心力衰竭是各種心臟病的最終階段,發(fā)病率較高,遠期生存率與惡性腫瘤相似。慢性充血性心力衰竭是一種復雜的臨床癥候群,發(fā)病機制為心肌重構,引起心肌重構的關鍵是神經(jīng)內(nèi)分泌的激活,因此治療的關鍵是阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌激活,β受體阻滯劑的應用是主要手段之一。本文旨在探討美托洛爾在治療慢性心衰中的機制以及有效性。

        1 資料和方法

        1.1臨床資料:2009~2015年,我院治療慢性充血性心力衰竭21例,其中男性11例,女性10例,年齡60~93歲,平均年齡75歲,合并高血壓17例,冠心病3例,先天性心臟?。ㄊ胰保?例,CHF診斷按Framingham標準。心功能按NYHA標準分級。心功能Ⅱ級12例,心功能Ⅲ級8例,心功能Ⅳ級1例。心率70~106次/min。血壓130~170/66~86mmHg,均除外哮喘,COPD,收縮壓<100,Ⅱ~Ⅲ度房室傳導阻滯。

        1.2方法:治療前對患者體重進行控制,給予合適劑量利尿劑;從小劑量開始,酒石酸美托洛爾12.5mg/d,琥珀酸美托洛爾11.875mg/d,每2~4周倍增一次,如出現(xiàn)不良反應,如眩暈等,則延遲加量直到不良反應消失,如出現(xiàn)體重增加,則應加用利尿劑或加大利尿劑劑量,當患者靜息心率在55~65次/min時,美托洛爾的劑量則為確定劑量,維持治療。

        2 結果

        1例起始治療3d,出現(xiàn)體液潴留,體重增加,經(jīng)利尿后癥狀消失,4例出現(xiàn)心動過緩,減量后恢復目標心率,其余16例順利達到目標心率55~65次/min。達到目標心率時,美托洛爾(71.25±23.25)mg。其中10例最高達95mg/d,治療3個月后患者胸悶、勞力性氣喘、不能平臥等癥狀明顯改善,12個月后上述癥狀基本消失。6min步行距離>450m有20例,一93歲老人未做該項測定。

        3 討論

        CHF時,腎上腺素能受體通路的持續(xù)、過度激活時對心肌有害,心衰時心臟去甲狀腺素濃度足以產(chǎn)生心肌細胞的損害,介導心肌重構;CHF患者的心室形狀發(fā)生顯著改變,心肌肌重與心室容量也明顯增加,橫徑呈球形;而且心肌細胞外基質(zhì)纖維化程度增加,伴有病理性心肌細胞肥大,影響心肌細胞的收縮力與壽命。

        β受體阻滯劑在CHF治療中的效果主要是基于β1受體信號傳導致病性與β2受體相比更高。在我院治療的21例慢性心衰,經(jīng)過逐漸遞增美托洛爾的劑量,適度調(diào)整達到目標劑量后長期維持,心衰癥狀均得到不同程度的改善,表明美托洛爾治療心衰的有效性。

        美托洛爾治療慢性心衰的機制:①抑制交感神經(jīng)興奮性:CHF發(fā)生時交感神經(jīng)系統(tǒng)是活化的,血液中兒茶酚胺的水平與腎上腺激素水平明顯提高,RAAS系統(tǒng)活躍,刺激交感神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性,對心衰不利。β受體阻滯劑對β受體具有明顯的抑制作用,在用藥后可以明顯減輕交感神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性,從而保護心肌細胞。②緩解心律失常:β受體阻滯劑能夠有效阻止β受體,減慢心率,減慢竇房結除極速率,降低自律性,在加大用藥劑量后可以明顯減緩浦氏纖維動作電位0位相上升最大速率,降低傳導速率,延長房室結功能性不應期,從而提高心功能與生存率[1]。③減慢心率:心臟舒張功能障礙在充血性心力衰竭的發(fā)生發(fā)展中起到重要作用,許多情況下收縮與舒張功能障礙并存,β受體阻滯劑能夠通過降低心肌張力,提高舒張末期容量與心肌的順應性,改善左室充盈與舒張功能。④降低耗氧量:β受體阻滯劑能夠通過抑制RAAS系統(tǒng),降低體內(nèi)甲狀腺素和加壓素的水平,減少心肌耗氧量,使鳥甘酸結合蛋白水平恢復正常;同時,β受體阻滯劑可以促進組織脂肪分解,減少游離脂肪酸的利用,進而改善心肌功能,減少ATⅡ的生成[2]。β受體阻滯劑降低細胞內(nèi)Ca2+含量,減輕心肌損害,保護心肌。⑤增加心肌的收縮力:心力衰竭患者心臟受體功能失調(diào),β受體密度降低,對激動劑應激能力下降,應用β受體阻滯劑可使受體數(shù)目上調(diào),恢復β受體對去甲狀腺素的敏感性,增加心肌收縮力,改善心肌功能。從我院治療的心衰病例分析,可以看出,服藥12個月后,癥狀改善更明顯,這種現(xiàn)象表明長期服用β受體阻滯劑能降低心室重和容量,改善心室形狀,心肌重構延緩或逆轉(zhuǎn),β受體阻滯劑被認為是有改善內(nèi)源性心肌功能的“生物學效應”[3]。

        綜上所述,在CHF的治療中,除了要以改善臨床癥狀為主,還要針對CHF的心肌重構機制,抑制和延緩心肌重構的發(fā)展,以控制患者的死亡率和住院率,β受體阻滯劑(美托洛爾)可以作為慢性心力衰竭治療的首選藥物在臨床推廣,具有廣闊的應用前景。

        [1]Eichhoten.EJ.Brosow MR.Medical therapy can improve the biological properties the chroniacally failing heart;A new in the treatment of heart failure circulation,2003,9(4):258-296.

        [2]Bropht JN Joseph L Rouleail.β-blocker in congestive heart failue A.Rayesiaa mela analysis Ann intern med,2001,134:550-560.

        [3]Esc guidelines for chronic heart failure:2005 update Eur Heart J,2005,26:1115-1140.

        R541.6

        B

        1672-8351(2016)10-0179-01

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