來源：生物谷

Cell Metab：中年發(fā)?？赡芘c基因有關(guān)

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肥胖cellMetabolismDNA-PK 酶線粒體

美國NIH的科學家們在一項最新研究中發(fā)現(xiàn)一種酶分子可能與中年肥胖有關(guān)，該研究有望幫助找到對抗中年肥胖的新型藥物。

“人們普遍認為人到中年出現(xiàn)體重增加并缺乏鍛煉主要是不良生活習慣以及缺少意志力所導致，但是該研究表明其中也有遺傳因素的參與，一種過度活躍的酶能夠促進中年階段的體重增加，并影響運動能力?！蔽恼伦髡逬ayH.Chung博士這樣說道。

研究人員利用小鼠模型檢測了這種酶分子在肥胖和運動能力方面的作用。他們給高脂飲食小鼠使用了一種可以阻斷酶活性的抑制劑，發(fā)現(xiàn)小鼠體重可以下降大約40%。

該研究首次將該酶的活性與衰老和肥胖聯(lián)系在一起，相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在國際學術(shù)期刊CellMetabolism上。

研究人員早就注意到人如果到了30歲到40歲的年齡，減肥和保持運動就會變得越來越困難?？茖W家們開發(fā)了一些新的減肥治療方法，但是許多方法最終以失敗告終，主要是因為缺少對中年肥胖發(fā)生機制的理解。

研究人員對處于中年階段的小鼠模型體內(nèi)發(fā)生的生化改變進行了檢測，他們發(fā)現(xiàn)一種叫做DNA-PK的酶會隨著年齡出現(xiàn)活性增強。更進一步的工作表明DNA-PK能夠促進營養(yǎng)成分向脂肪的轉(zhuǎn)化，減少線粒體以及其他能夠?qū)⒅咀兂赡芰康奈⑿〖毎鞯臄?shù)量。

年輕人體內(nèi)線粒體含量豐富而老年人體內(nèi)的線粒體會大大減少。線粒體數(shù)量的減少能夠促進肥胖同時也會削弱運動能力。

研究人員認為抑制DNA-PK活性或可減少脂肪積累并增加線粒體數(shù)量促進脂肪燃燒。他們通過口服給予一種DNA-PK抑制劑藥物來驗證這一理論，結(jié)果表明除了能夠防止小鼠出現(xiàn)體重增加，該抑制劑藥物還可以增加骨骼肌中的線粒體含量，增強肥胖和中年小鼠有氧運動的能力，并降低肥胖和2型糖尿病風險。

這項研究表明，DNA-PK是年齡增長過程中代謝水平和運動能力下降的一個重要驅(qū)動因素，發(fā)現(xiàn)該機制對于提高公眾健康水平有非常重要的意義。該研究也為開發(fā)新的減肥藥物開啟了新的大門。

轉(zhuǎn)載自：生物谷