劉明全，李國(guó)慶

(1．新疆醫(yī)科大學(xué)，新疆　烏魯木齊　830000;2．新疆維吾爾自治區(qū)人民醫(yī)院心血管內(nèi)科，新疆　烏魯木齊　830000)

房顫患者左心耳結(jié)構(gòu)功能的改變與左心耳血栓形成的關(guān)系探討

劉明全1，李國(guó)慶2

(1．新疆醫(yī)科大學(xué)，新疆烏魯木齊830000;2．新疆維吾爾自治區(qū)人民醫(yī)院心血管內(nèi)科，新疆烏魯木齊830000)

目的:探討心房顫動(dòng)(房顫)患者左心耳的形態(tài)結(jié)構(gòu)，左心耳的功能改變與左心耳血栓形成的關(guān)系及臨床意義。方法:采用經(jīng)食管三維超聲心動(dòng)圖檢測(cè)114例房顫組患者及54例對(duì)照組的左心耳開口面積(LAA－O)、左心耳長(zhǎng)徑(LAA－L)、左心房容積(LA－V)、左心耳容積(LAA－V)、左心耳血流速度(LAA－v)及左心耳射血分?jǐn)?shù)(LAA－EF)。進(jìn)一步將房顫組分為無(wú)自發(fā)顯影組(NSEC組)、自發(fā)顯影組(SEC組)及血栓組(TH組)3個(gè)亞組。并將各指標(biāo)與對(duì)照組進(jìn)行比較，同時(shí)觀察房顫各亞組之間指標(biāo)變化，并進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。結(jié)果:房顫患者的左心耳開口面積、左心耳長(zhǎng)徑、左心房容積、左心耳容積均高于非房顫患者。房顫患者的左心耳血流速度、左心耳射血分?jǐn)?shù)低于非房顫患者。房顫組組內(nèi)各觀察指標(biāo)有以下變化:TH組左心耳容積、左心耳開口面積及左心房容積大于NSEC組(P＜0.05);3組間左心耳長(zhǎng)徑、左心耳射血分?jǐn)?shù)有顯著性差異(P＜0.05);TH組及SEC組左心耳血流速度明顯小于NSEC組(P＜0.05)。結(jié)論:房顫患者左心耳內(nèi)血栓形成與左心耳的結(jié)構(gòu)以及功能改變密切相關(guān)。

心房顫動(dòng);血栓形成;射血分?jǐn)?shù)

優(yōu)先數(shù)字出版地址:http://www．cnki．net/kcms/detail/51.1688．R.20151228.1653.004．htm l

心房顫動(dòng)(atrial fibrillation，AF)簡(jiǎn)稱房顫，是目前臨床上常見且危害嚴(yán)重的心律失常之一，其發(fā)病隨年齡的增長(zhǎng)而增高。隨著我國(guó)人口老齡化，房顫的防治作為一個(gè)難題更加突出。左心耳是妊娠第3周形成的左心房原始胚胎芽的殘余物，是左心房向右前下方延伸的突出部，是房顫患者心房?jī)?nèi)最易形成血栓的部位。許多研究表明栓塞性腦卒中的發(fā)生大多繼發(fā)左心耳內(nèi)血栓的形成及血栓的脫落。本研究利用經(jīng)食管實(shí)時(shí)三維超聲心動(dòng)圖(real－time three－dimensionaltransesophageal echocardiography，RT3D－TEE)從左心耳的形態(tài)結(jié)構(gòu)及功能改變來(lái)對(duì)房顫患者血栓形成機(jī)理進(jìn)行探討，以期為房顫患者臨床治療進(jìn)行指導(dǎo)提供依據(jù)。

1　對(duì)象與方法

1.1對(duì)象及分組選擇2014年1—7月在新疆維吾爾自治區(qū)人民醫(yī)院住院治療、資料完整的房顫患者114例作為房顫組(AF組)，患者平均年齡61.1±10.9歲。所有患者經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖排除瓣膜性心臟病、冠心病、高血壓性心臟病、心肌病和(或)心肌炎、肺心病、特發(fā)性心房顫動(dòng)，均為非瓣膜性房顫患者。AF組進(jìn)一步分為無(wú)自發(fā)顯影組(NSEC組)、自發(fā)顯影組(SEC組)和血栓組(TH組)，其中:NSEC組78例，SEC組21例，TH組15例。記錄患者年齡、身高、體質(zhì)量?；颊咴诮邮躌T3D－TEE檢查前均知情同意并簽字。同期在新疆維吾爾自治區(qū)人民醫(yī)院門診及心內(nèi)科體檢排除房顫及瓣膜疾病的非房顫患者54例作為對(duì)照組，患者平均年齡54.8±13.7歲。

1.2儀器與方法采用Philips彩色多普勒超聲診斷儀:X7－2t經(jīng)食管矩陣實(shí)時(shí)三維探頭，頻率2.0～7.0 MHz;S5－1二維探頭，頻率1.0～5.0 MHz;配有分析QLab分析軟件的超聲工作站。所有患者TEE檢查前均先接受胸超聲心動(dòng)圖、常規(guī)心臟彩超及心功能檢查?；颊呤中g(shù)前禁飲禁食4 h，術(shù)前5～10 min口服利多卡因膠漿液局部麻醉?；颊呷∽髠?cè)臥位，連接胸前三導(dǎo)聯(lián)心電圖，口腔放置咬口器，經(jīng)食管插入探頭距門齒約30～35 cm處，探頭晶片旋轉(zhuǎn)在0～180°之間，獲得一個(gè)完整連續(xù)成像掃描，清晰顯示左心房及左心耳。打開左心耳的實(shí)時(shí)三維圖像，在QLab軟件及3DQ插件下對(duì)其進(jìn)行分析。在左心耳冠狀面測(cè)量左心耳長(zhǎng)徑(left atrial appendage length，LAA－L)及左心耳血流速度(left atrial appendage velocity，LAA－v)，左心耳開口切面測(cè)量左心耳開口面積(left atrial appendage orifice area，LAA－O)，在冠狀面、矢狀面上描繪左心耳內(nèi)膜，測(cè)得左心耳容積(left atrial appendage volume，LAAV)。使LAA被islice線完全分割成若干個(gè)間距相等橫斷面，描記每層橫斷面LAA的面積，測(cè)量每個(gè)橫斷面之間的間距，并最終計(jì)算出左心耳收縮末容積和舒張末期容積，由容積導(dǎo)出左心耳射血分?jǐn)?shù)(left atrial appendage ejection fraction，LAA－EF)。以上測(cè)得的內(nèi)徑、面積及容積均用體表面積校正。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理所得數(shù)據(jù)采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行處理，采用Pearson進(jìn)行相關(guān)分析，分別采用t檢驗(yàn)及ANOVA檢驗(yàn)。

2　結(jié)果

2.1AF組與對(duì)照組各參數(shù)比較結(jié)果詳見表1。

表1　AF組與對(duì)照組各參數(shù)比較

房顫患者左心耳開口直徑及左心耳長(zhǎng)徑均大于正常竇性心律者;左房容積較非房顫者擴(kuò)大;隨著左房壓力的增加，左心房和左心耳均通過(guò)增大內(nèi)徑及增強(qiáng)主動(dòng)收縮力來(lái)緩解壓力，左心耳體積擴(kuò)大、左心耳射血分?jǐn)?shù)及最大排空血流速度的減低提示左心耳通過(guò)加強(qiáng)收縮以增強(qiáng)左心房排空難以實(shí)現(xiàn)。

2.2AF組各亞組各參數(shù)比較結(jié)果詳見表2。

表2　AF組各亞組各參數(shù)比較

盡管房顫時(shí)左心耳的功能均受到損害，但程度不同。在已有血栓形成或有血栓形成傾向的患者中，左心耳功能的下降更為明顯。

3　討論

卒中是心房顫動(dòng)患者致殘、致死的主要并發(fā)癥。流行病學(xué)資料顯示，世界范圍內(nèi)每年約有1 500萬(wàn)人罹患卒中，其中15%～20%歸因于房顫［1］。研究提示，非瓣膜性房顫中90%的心房血栓來(lái)自左心耳［2］。在正常竇性心律下，左心耳具有正常的收縮力，房顫時(shí)左心耳失去了有效的規(guī)律收縮，隨之代替的是左心耳的纖顫，左心耳的內(nèi)向運(yùn)動(dòng)難以引起足夠的左心耳排空，左心耳較正?；颊呙黠@擴(kuò)大，射血分?jǐn)?shù)明顯減少［3］。在這一過(guò)程中，血流速度及左心耳各壁運(yùn)動(dòng)速度均降低，左房與左心耳結(jié)構(gòu)與功能變化呈線性負(fù)相關(guān)［4］。

左心耳功能減退以及左心耳特殊的解剖結(jié)構(gòu)是左心耳血栓形成的重要誘因。心耳功能狀態(tài)對(duì)房顫患者是否發(fā)生左心耳血栓及血栓栓塞有一定預(yù)測(cè)價(jià)值。

Mügge等［5］認(rèn)為，左心耳血流速度＜25 cm/s的患者自發(fā)顯影的發(fā)生率明顯增高。嚴(yán)重的左心耳功能障礙使血栓的發(fā)生率明顯增高。對(duì)腦梗死患者的左心耳功能分析結(jié)果顯示與左心耳血流速度較高的患者相比，左心耳最大排空血流速度≤20 cm/s者發(fā)生腦梗死的危險(xiǎn)系數(shù)將增加2.6倍［6］。

房顫患者左心耳血栓的形成是一個(gè)多因素參與的過(guò)程，隨著醫(yī)學(xué)科學(xué)水平的發(fā)展和對(duì)房顫研究的深入，近年來(lái)越來(lái)越多的證據(jù)表明房顫患者血栓的形成可能與心房重塑、炎癥、血管內(nèi)皮損傷、血小板激活、凝血酶增加等因素的共同參與有關(guān)［7］。房顫患者血液中C－反應(yīng)蛋白(CRP)、血管性血友病因子(VWF)、血小板膜活化糖蛋白Ⅱb/Ⅲa復(fù)合物，D－二聚體(D－dimer)等分子標(biāo)志物水平均顯著升高［8］。房顫患者發(fā)生血栓栓塞的病理生理學(xué)仍不十分明了，其形成機(jī)理復(fù)雜，有待進(jìn)一步深入研究。

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Research on Thrombosis Princip le of Left Atrial Appendage in Patients w ith Atrial Fibrillation

LIU Mingquan1，LIGuoqing2
(1．Xinjiang Medical University，XinjiangWulumuqi 830000，China;2．Xinjiang Uygur Autonomous Region People＇s Hospital of Cardiovascular Internal Medicine，Xinjiang Wulumuqi 830000，China)

Objective:To investigate the relationship between left Atrial appendagemorphology and function changes of left atrial appendage(LAA)thrombosis in patients with atrial fibrillation(AF)．M ethods:114 patients with AF and 54 controls were examined with real－time three－dimensional transesophageal echocardiography(RT3D－TEE)．Left atrial appendage length (LAA－L)，orifice area(LAA－O)，volume(LAA－V)and left atrial appendage velocity(LAA－v)，left atrial volume(LAV)，left atrial appendage ejection fraction(LAA－EF)were observed and compared with those of the contral group．AF patients were divided into no spontaneous contrast subgroup(NSEC)，spontaneous subgroup(SEC)and thrombus subgroup(TH)．Thoses indicators were also observed between NSEC，SEC and TH subgroup．Date were calculated and analysised．Results:Values of LAA－L，LAA－0，LAA－V，LA－V were statistically higher in patientswith AF than in patientswith non－AF，but LAA－v，LAAEF were Lower in patients with AF than in patients with non－AF．LAA－O，LAA－v and LA－V in TH subgroub were higher than in NSEC subgroub(P＜0.05)．LAA－L and LAA－EF of the three subgroups were different from each other(P＜0.05)，LAA－v of TH and SEC subgroups were lower than that of NSEC subgroup(P＜0.05)．Conclusion:Thrombosis in AF is closely related with themorphology and function changes of LAA．

atrial fibrillation;thrombosis;ejection fraction

R541.7+5

A

10.11851/j.issn.1673－1557.2016.01.011

李國(guó)慶，Email:xjlqg@vip.163．com

2015－06－01)