吳其松
重組人表皮生長(zhǎng)因子對(duì)復(fù)發(fā)性口腔潰瘍患兒炎性因子及免疫功能的影響
吳其松
目的探討重組人表皮生長(zhǎng)因子對(duì)復(fù)發(fā)性口腔潰瘍(RAU)患兒炎性因子及免疫功能的影響。方法采用隨機(jī)數(shù)字表法將120例RAU患兒分為觀察組和對(duì)照組,各60例。兩組均給予常規(guī)治療,對(duì)照組加用口腔潰瘍散噴灑患處,觀察組加用重組人表皮生長(zhǎng)因子噴于潰瘍表面,兩組療程均為7d。比較兩組潰瘍疼痛及愈合情況、血清炎性因子及免疫功能等指標(biāo)。結(jié)果觀察組疼痛消失時(shí)間、口腔潰瘍愈合時(shí)間短于對(duì)照組(均<0.05);血清腫瘤壞死因子-(TNF-)、白細(xì)胞介素(IL)-1、IL-6水平均低于對(duì)照組(均<0.05);T淋巴細(xì)胞CD3+、CD4+、CD4+/CD8+高于對(duì)照組,CD8+低于對(duì)照組(均<0.05)。結(jié)論重組人表皮生長(zhǎng)因子有助緩解RAU患兒臨床癥狀,縮短疼痛與治愈時(shí)間,可能與調(diào)節(jié)血清炎性因子、免疫功能水平有關(guān)。
口腔潰瘍,復(fù)發(fā)性;重組人表皮生長(zhǎng)因子;炎性因子;免疫功能
1.1一般資料選擇浙江省舟山市口腔醫(yī)院2014年2月至2015年2月就診的RAU患兒120例,均符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)口腔黏膜病專業(yè)委員會(huì)《復(fù)發(fā)性阿弗它潰瘍?cè)\斷及療效評(píng)價(jià)試行標(biāo)準(zhǔn)》[3],就診距潰瘍發(fā)生時(shí)間≤2 d,就診前未行其他相關(guān)治療;排除近3個(gè)月內(nèi)接受腎上腺皮質(zhì)激素類藥物治療者。采用隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組和對(duì)照組,各60例。觀察組男33例,女27例;年齡3~12歲,平均(7.36±1.02)歲;病程0.6~5年,平均(3.12±0.56)年;口腔潰瘍嚴(yán)重程度:Ⅰ度28例,Ⅱ度22例,Ⅲ度10例。對(duì)照組男34例,女26例;年齡3~14歲,平均(7.42±1.05)歲;病程0.6~5年,平均(3.10±0.5)年;嚴(yán)重程度:Ⅰ度30例,Ⅱ度23例,Ⅲ度7例。兩組一般資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(>0.05)。
1.2方法兩組均給予常規(guī)治療,包括口服復(fù)合維生素B溶液、維生素C片及葡萄糖酸鋅等,同時(shí)囑患兒禁辛辣刺激飲食,注意口腔清潔衛(wèi)生。對(duì)照組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用口腔潰瘍散噴灑于口腔潰瘍處,1次/2h。觀察組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用rhEFG噴灑潰瘍創(chuàng)面,3次/d,用藥后30 min內(nèi)禁飲禁食。兩組療程均為7 d。
1.3觀察指標(biāo)
1.3.1臨床癥狀比較兩組口腔潰瘍疼痛消失時(shí)間及潰瘍愈合時(shí)間。采用視覺模擬評(píng)分法(VAS)評(píng)估患者的疼痛程度,0分無痛,10分疼痛強(qiáng)烈難以忍受。
1.3.2炎性因子于治療前、治療7 d后采集患兒晨起空腹靜脈血4ml,3000r/min離心10 min取血清,采用日立7600型全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)腫瘤壞死因子-(TNF-)、白細(xì)胞介素(IL)-1、IL-6含量。
1.3.3免疫功能于治療前、治療7 d后采集患兒外周靜脈血,采用流式細(xì)胞術(shù)測(cè)定T淋巴細(xì)胞亞群水平,包括CD3+、CD4+、CD8+及CD4+/CD8+。
1.4統(tǒng)計(jì)方法采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析,計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,采用檢驗(yàn)。<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1兩組臨床癥狀比較觀察組疼痛消失時(shí)間、口腔潰瘍愈合時(shí)間均短于對(duì)照組(=3.380、2.932,均<0.05),見表1。
2.2兩組炎性因子比較治療前,兩組炎性因子含量差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均>0.05);治療后,兩組TNF-、IL-1、IL-6水平均較治療前低,且觀察組均低于對(duì)照組(均<0.05)。見表2。
2.3兩組免疫功能比較治療前,兩組T細(xì)胞亞群含量差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(>0.05);治療后,兩組均明顯改善,觀察組CD3+、CD4+、CD4+/CD8+高于對(duì)照組,CD8+低于對(duì)照組(均<0.05)。見表3。
口腔潰瘍散的主要成分是青黛、白礬、冰片,具有清熱解毒、消潰止痛之功,是治療口腔潰瘍的常用藥物[4],但對(duì)創(chuàng)面有一定的刺激,患兒難以接受。表皮生長(zhǎng)因子(EGF)是一種內(nèi)源性生長(zhǎng)因子,可通過促進(jìn)靶細(xì)胞周期轉(zhuǎn)換加強(qiáng)細(xì)胞分裂增殖,刺激表皮細(xì)胞與修復(fù)相關(guān)的生長(zhǎng)繁殖[5]。rhEFG是采用DNA生物重組技術(shù)生產(chǎn)的高純度rhEFG的衍生物,可增強(qiáng)內(nèi)源性表皮生長(zhǎng)因子表達(dá),促進(jìn)黏膜創(chuàng)面修復(fù)中羥脯氨酸合成,縮短創(chuàng)面愈合時(shí)間[6]。胡哲勤等[7]認(rèn)為,rhEFG可迅速緩解患兒臨床癥狀,本文研究也支持這一觀點(diǎn)。
表1 兩組疼痛消失時(shí)間及潰瘍愈合時(shí)間比較d
盡管RAU原因尚不完全明了,但多數(shù)學(xué)者認(rèn)為可能與遺傳、環(huán)境及免疫功能等因素有關(guān),表現(xiàn)為血清炎性因子與T淋巴細(xì)胞亞群失衡[8]。本文研究,治療后,觀察組血清TNF-、IL-2、IL-6含量低于對(duì)照組(均<0.05),而T淋巴細(xì)胞亞群改善程度優(yōu)于對(duì)照組(均< 0.05),提示rhEFG可能通過提高免疫功能來達(dá)到治療RAU的目的。
綜上所述,rhEFG有助于降低RAU患兒炎性因水平,提高免疫功能,縮短疼痛和治愈時(shí)間,其可能的作用機(jī)制還有待于更進(jìn)一步的研究。
表2 兩組治療前后血清炎性因子水平比較ng/ml
表3 兩組患兒治療前后免疫功能指標(biāo)比較
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10.3969/j.issn.1671-0800.2016.08.046
R781.5;R788
A
1671-0800(2016)08-1066-02復(fù)發(fā)性口腔潰瘍(RAU)臨床表現(xiàn)為口腔黏膜局限性潰瘍,潰瘍面具有自限性,易復(fù)發(fā)[1]。RAU病因復(fù)雜,細(xì)菌及病毒感染、多種細(xì)胞因子參與炎癥反應(yīng),影響其發(fā)病及轉(zhuǎn)歸。同時(shí),免疫功能異常、遺傳及微量元素缺乏等因素的共同作用也可導(dǎo)致RAU[2]??谇粷兩⒑椭亟M人表皮生長(zhǎng)因子(rhEFG)均可有效促進(jìn)潰瘍的愈合,本文采用隨機(jī)對(duì)照研究的方法,探討rhEFG對(duì)RAU患兒炎性因子及免疫功能的影響,報(bào)道如下。
2016-03-20
(本文編輯:孫海兒)
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