曾祥芹， 何兵， 張廣霞， 胡道予， 陳亮， 王雪

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急性腹痛就診的系統(tǒng)性紅斑狼瘡相關(guān)性腸病MSCT表現(xiàn)

曾祥芹， 何兵， 張廣霞， 胡道予， 陳亮， 王雪

目的：研究以急性腹痛就診的系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)相關(guān)性腸病MSCT表現(xiàn)。方法：搜集2009年3月-2012年9月以急性腹痛入院并確診為SLE者11例。所有患者均行MSCT雙期增強掃描并對掃描圖像進行圖像后處理，由兩位經(jīng)驗豐富的臨床放射科醫(yī)師觀察雙期增強掃描的軸面及后處理圖像，研究SLE相關(guān)性腸病MSCT表現(xiàn)。結(jié)果：腸管：腸壁腫脹、增厚者10例(10/11)，腸管表現(xiàn)為“靶征”和“雙暈征”8例(8/11)，腸壁囊樣積氣癥1例(1/11)。腸管擴張9例(9/11)，積氣及積液者1例。腸系膜：腸系膜局部脂肪密度升高者9例(9/11)，腸系膜血管增多、充血增粗者6例(6/11)，腸系膜呈“梳狀征”6例。胸水7例，腹腔積液10例，腸系膜及腹膜后淋巴結(jié)增多8例，雙腎積水2例，膀胱壁增厚1例，SLE藥物性肝損害1例。結(jié)論：SLE相關(guān)性腸病主要表現(xiàn)為腸壁和腸系膜改變。

紅斑狼瘡，系統(tǒng)性； 體層攝影術(shù)，X線計算機； 腸疾病

系統(tǒng)性紅斑狼瘡(systemic lupus erythematosus，SLE)是一種原因不明的、以組織和細胞被病理性的自身抗體和免疫復(fù)合物損害為特征的多系統(tǒng)疾病[1]，可以累及骨肌系統(tǒng)、腎臟、中樞神經(jīng)系統(tǒng)、胃腸道系統(tǒng)、心肺和血管，以中年女性多見，也可見于兒童和老人[2]。SLE可以累及消化系統(tǒng)的任意部位，8%～40% SLE患者以急性或隱匿性腹痛就診[3-5]。本病容易與炎性腸病等引起的臨床急腹癥相混淆，及時準確診斷并采取激素及免疫抑制治療可以緩解癥狀，避免腸穿孔及腸壞死，避免不必要的臨床手術(shù)。故本文旨在研究有腹痛癥狀的SLE相關(guān)腸病的MSCT表現(xiàn)，提高其診斷準確性。

材料與方法

1.一般資料

搜集武漢同濟醫(yī)院2009年3月-2012年9月確診的SLE患者11例，其中男1例，女10例，年齡17～43歲，平均30歲。11例患者中急性腹痛就診者8例，慢性反復(fù)間斷腹痛病史，本次急性發(fā)作者3例，患者伴有不同程度的嘔吐、腹瀉、腹部壓痛及反跳痛。11例患者中有2例以急性腹痛為首發(fā)癥狀入院后確診為SLE，6例在激素及免疫治療過程中，3例激素及免疫治療停止后一年。所有患者均在急性腹痛或慢性腹痛急性發(fā)作后3 d內(nèi)做了腹部MSCT小腸雙期增強檢查。其中11例患者CT檢查后均接受保守治療，采用大劑量激素治療，直到臨床癥狀緩解。

2.檢查方法

采用GE Lightspeed 64層螺旋CT，檢查前禁食禁飲6～8 h。掃描范圍自膈頂至恥骨聯(lián)合。掃描條件：管電壓120 kV，管電流250 mAs，矩陣512×512，螺距為1，層厚及層間距均為10 mm，使用80 mL濃度為370 mg I/mL優(yōu)維顯注射液作為對比劑，采用CT高壓注射器, 經(jīng)肘靜脈注射對比劑，注射流率3.0 mL/s，30 s后開始動脈期掃描，50～60 s開始門靜脈期掃描。CT掃描的數(shù)據(jù)重建為層厚1.25 mm，間隔0.4 mm后輸入獨立工作站ADW 4.3進行CT三維圖像后處理重組，重組的后處理方法有腸系膜上動、靜脈最大密度投影(MIP)、多平面重建(MPR)及容積再現(xiàn)(VR) 。觀察內(nèi)容包括：腸道累及部位、范圍、腸壁及腸腔表現(xiàn)、腸系膜脂肪密度和血管改變以及合并的其他影像學(xué)表現(xiàn)。所有獲得圖像有兩位具有副主任醫(yī)師職稱影像診斷醫(yī)師進行閱片獲得共識。

圖1SLE所致LMV缺血性腸炎。a) 動脈期粘膜增厚強化，粘膜下水腫呈低密度形成的“靶征”(箭)； b) 門脈期“靶征”更明顯(箭)。圖2SLE導(dǎo)致LMV缺血性腸病。a) 動脈期腸系膜血管“梳狀征”(箭)；b) 靜脈期腸系膜血管“柵欄征”； c) 動脈期MIP圖像示腸系膜血管“梳狀征”更為明顯、立體直觀(箭)； d) 靜脈期MIP圖像腸系膜血管“梳狀征”(箭)示腸腔廣泛擴張、腸壁明顯增厚； e) 腸系膜上動脈分支血管增多，增粗(箭)。

結(jié)　果

1.腸道累及部位和范圍

11例患者均表現(xiàn)為腸道不同程度異常改變，受累腸道以小腸為主。其中單純累及空腸者2例(2/11)，單純累及回腸者2例(2/11)，空回腸均受累者7例(7/11)，胃受累者1例(1/11)，升結(jié)腸受累2例(2/11)，橫結(jié)腸受累1例(1/11)，降結(jié)腸乙狀結(jié)腸受累1例(1/11)，全結(jié)腸受累者1例(1/11)，直腸受累者2例(2/11)。

2.腸壁情況

腸壁增厚、腫脹：共10例(10/11)，其中8例表現(xiàn)為“靶征”和“雙暈征”(8/11，圖1)?！鞍姓鳌笔侵改c壁粘膜層和漿肌層強化，粘膜下水腫呈稍低密度，形似靶環(huán)得名；“雙暈征”是指只有漿膜層強化，粘膜層和肌層呈相對低密度。2例僅表現(xiàn)為單純腸壁增厚腫脹，無“靶征”和“雙暈征”表現(xiàn)。

腸壁氣腫：1例(1/11)表現(xiàn)為腸壁囊樣積氣癥，腸壁肌層內(nèi)可見小泡狀氣體密度影。

3.腸系膜改變

腸系膜局部脂肪密度升高者9例(9/11)，腸系膜血管增多、增粗者6例(6/11)，腸系膜呈“梳狀征”或“柵欄征”6例(6/11，圖2)。

4.腸腔擴張

腸管擴張9例(9/11)，以積液為主，部分病例合并少許積氣表現(xiàn)；其中腸管明顯擴張，腸腔積氣積液表現(xiàn)為假性腸梗阻者1例(1/11，圖3)。

5.其他合并征象

胸水7例(7/11)，腹腔積液10例(10/11)，雙腎、雙輸尿管積水1例(1/11，圖3a)，膀胱壁增厚1例(1/11)，SLE藥物性肝損害1例(1/11，圖4)，腸系膜及腹膜后淋巴結(jié)增多8例(8/11，圖5)。

討　論

SLE是一種以炎癥、免疫復(fù)合物沉積、血管炎及血管病理改變?yōu)樘卣鞯淖陨砻庖呦到y(tǒng)紊亂性疾病[6]。SLE可以侵犯補體系統(tǒng)、抑制T細胞、細胞因子產(chǎn)物在內(nèi)的免疫系統(tǒng)的多個組成部分，導(dǎo)致自身抗體生成，自身抗體可在體內(nèi)循環(huán)多年才產(chǎn)生臨床SLE[6,7]。8%～40% SLE患者在發(fā)病過程中可有腹痛癥狀[3-5]，激素和/或免疫抑制治療通常掩蓋腹痛表現(xiàn)，使得急腹癥患者診斷困難。腹痛產(chǎn)生原因可能是治療副反應(yīng)、感染或者與SLE處于活動期有關(guān)。研究表明SLE活動性與樹突細胞上的低親和力Fcγ受體及共刺激分子表達改變有關(guān)[8]。成人發(fā)病的SLE導(dǎo)致的急性腹痛原因中依次為腸系膜血管炎、急性胃腸炎、胰腺炎、闌尾炎及膽囊炎，兒童以腸系膜血管炎為主，該原因就診發(fā)生率明顯高于成人[9]，本文以成人為主。

SLE相關(guān)性腸病主要表現(xiàn)為：

1.狼瘡腸系膜血管炎(lupus mesenteric vasculitis，LMV)所致缺血性腸病

LMV發(fā)生機制:血管內(nèi)皮細胞的炎癥免疫反應(yīng)是引起血管壁損害的主要因素。內(nèi)皮細胞粘附分子和循環(huán)中白細胞表面受體的過度表達在血管炎的病理形成過程中起了重要作用[10]。SLE患者LMV主要累及小于100 μm直徑的小血管，循環(huán)的免疫復(fù)合物沉積在小動脈、毛細血管和靜脈中引起壞死性血管炎[11]，累及腸系膜血管形成腸道小血管炎癥及小血管內(nèi)血栓形成，造成血供障礙，產(chǎn)生一系列并發(fā)癥如小腸缺血、出血，腸道潰瘍、壞死甚至腸穿孔[12]。60%有腹痛癥狀的SLE患者主要是由腸系膜血管炎引起的，以突發(fā)的、劇烈彌漫性腹痛為主要表現(xiàn)[13]。文獻報道系統(tǒng)性紅斑狼瘡疾病活動指數(shù)分數(shù)(systemic lupus erythematosus disease activity index，SLEDAI)>8的SLE患者更容易發(fā)生LMV[14-15]。文獻研究LMV經(jīng)過快速、大劑量靜脈激素治療可以迅速緩解腸道癥狀，短期內(nèi)可以康復(fù)，因此及時準確診斷LMV有利于早期干預(yù)治療避免腸缺血、腸穿孔等并發(fā)癥的發(fā)生。我們的研究提示CT小腸雙期增強加三維重建是診斷腸系膜血管炎的有效方法，CT圖像特點為腸壁腫脹呈多節(jié)段分布，并且不局限于單一血管供血區(qū)域,這是因為腸系膜血管炎可以同時累及多處腸系膜血管。CT表現(xiàn)可分為兩大類。腸壁異常：多節(jié)段腸壁增厚、腫脹，腸壁可見腸管靶征，雙暈癥；腸系膜血管及腸系膜異常：腸系膜血管充血、水腫，增粗，腸系膜血管“梳狀征”、“柵欄癥” 。 腸系膜血管的“梳狀癥”或“柵欄癥”可能是SLE相關(guān)性腸系膜血管炎的早期征象，具有一定的診斷特異性，以上兩種征象是小腸缺血的直接CT征象。文獻表明LMV主要累及腸系膜上動脈，故其供血腸管空、回腸受累為主多見。本組11例患者中10例可見空腸和/或回腸不同程度腸壁增厚與文獻報道相符，文獻也有報道少數(shù)病例可以結(jié)腸、直腸、胃及十二指腸受累，但本組結(jié)腸、直腸及胃受累比例多于文獻報道比例，其中升結(jié)腸受累2例， 橫結(jié)腸受累1例，降結(jié)腸乙狀結(jié)腸受累1例，全結(jié)腸受累者1例，直腸受累者2例，胃受累者1例。本組還見1例SLE患者藥物治療引起的腸系膜血管炎導(dǎo)致的缺血性腸炎同時伴有藥物性肝損傷經(jīng)過肝穿活檢證實。

2 腸壁囊樣積氣癥(pneumatosis cystoides intestinal，PCI)

腸壁囊樣積氣癥是SLE的少見并發(fā)癥，因為該癥狀受累區(qū)域與受累腸系膜血管的分布一致，因此有文獻報道認為腸系膜血管炎及大劑量激素治療可能是導(dǎo)致PCI發(fā)生的危險因素[16]。PCI的CT表現(xiàn)為腸壁增厚，增厚腸壁內(nèi)可見囊泡樣氣體密度影，該征象亦可見于小腸梗阻、小腸炎癥及缺血，在結(jié)締組織病中以系統(tǒng)性硬化最好發(fā)。文獻報道僅有14例SLE患者可觀察到腸壁囊樣積氣癥。本文15例患者中可見1例存在腸壁囊樣積氣癥。

3.小腸假性梗阻(intestinal pseudoobstruction，IPO)

小腸假性腸梗阻亦是SLE腸道表現(xiàn)之一。潛在的致病因素至今不清楚，因為該病通常與泌尿系并發(fā)癥比如腎盂輸尿管積水、間質(zhì)性腎炎等并發(fā)，故推測是平滑肌的失動力表現(xiàn)[17]，其發(fā)生機制可能為SLE可引起內(nèi)臟平滑肌損害，累及小腸平滑肌導(dǎo)致腸管動力減弱，腸壁張力低下，腸腔明顯擴張，累及泌尿系引起雙側(cè)腎盂、雙側(cè)輸尿管擴張，膀胱擴張。神經(jīng)功能損壞：SLE可引起腸壁自主神經(jīng)功能損壞，導(dǎo)致腸管蠕動減弱，腸腔擴張的麻痹性腸梗阻表現(xiàn)。當(dāng)有臨床梗阻癥狀但是無器質(zhì)性梗阻病變存在時即可診斷該病。有泌尿系并發(fā)癥的小腸假性腸梗阻有較高的病死率，因此高度懷疑SLE相關(guān)的IPO時可以及時進行快速藥物治療避免不必要的手術(shù)。IPO的CT表現(xiàn)為小腸廣泛擴張、積氣、積液，無器質(zhì)性梗阻病變存在。本文11例SLE患者中只有1例發(fā)生了小腸廣泛擴張、積氣積液的假性腸梗阻表現(xiàn),同時可見雙腎盂雙輸尿管明顯積水但無梗阻性病變存在。

其他諸如SLE相關(guān)的蛋白丟失性腸病、胰腺炎、闌尾炎、膽囊炎等均可引起腹痛癥狀，文獻也有相關(guān)報道，但在本組病例中未見上述疾病故不予討論。

雖然LMV所致的缺血性腸炎可見腸壁增厚、腫脹，腸系膜水腫和腸系膜血管影增多、充血增粗的異常征象；腸系膜囊樣積氣癥可見腸壁內(nèi)囊泡樣氣體密度影以及小腸假性腸梗阻的小腸廣泛擴張積氣積液的CT征象并不具有特異性，其他小腸疾病也可觀察到上述征象，但是我們認為SLE相關(guān)性LMV，PCI及IPO在腸壁和腸系膜影像學(xué)異常改變方面與其他疾病有不同之處：如LMV所致缺血性腸炎腸壁水腫及增厚具有累及范圍大、均勻?qū)ΨQ性、多節(jié)段性特點，而且會累及胃、十二指腸、結(jié)腸及直腸，并且累及血管以腸系膜上動脈受累為主；IPO的廣泛小腸擴張及積氣、積液多合并泌尿系受累，在多數(shù)情況下可以與腸穿孔、腸扭轉(zhuǎn)等急腹癥相鑒別，和諸多疾病的影像學(xué)診斷一樣SLE相關(guān)性腸病的確診需要結(jié)合病史及臨床，尤其是免疫學(xué)指標。

本研究不足在于樣本量偏少，部分影像學(xué)表現(xiàn)未全面覆蓋，所有病例均未進行小腸手術(shù)獲得組織病理學(xué)來證實SLE相關(guān)性腸病，因此在以后研究中會逐步累積病例并盡可能取得病理學(xué)結(jié)果以驗證影像學(xué)表現(xiàn)。

總之，首次出現(xiàn)急性腹痛的患者，尤其是中年女性，以及確診的SLE患者發(fā)生急性腹痛者要考慮到SLE相關(guān)性腸病的可能。其主要表現(xiàn)為腸管和腸系膜血管兩方面的異常改變，熟悉上述CT征象及特點可以提高對SLE相關(guān)性腸病的診斷準確率及與其他急腹癥的鑒別診斷能力。

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MSCT findings of systemic lupus erythematosus (SLE) associated enteropathy

ZENG Xiang-qin，HE Bing，ZHANG Guang-xia，et al.

Department of CT & MR Room，Zibo Central Hospital of Shandong Province，Shangdong 255000，China

Objective:To evalute the MSCT findings of systemic lupus erythematosus (SLE) associated enteropathy in patients with acute abdominal pain.Methods:11 SLE patients with acute addominal pain were collected in this study from March，2009 to September，2012.All patients received dual-phasic contrast-enhanced MSCT scan and image postprocessing.Two clinical radiologists analyzed the MSCT axial and postprocessing images to analyze the manifestation of lupus-associated enteropathy.Results:Intestinal wall swelling and thickening were seen in 10 patients (10/11),"target sign" and "double-halo sign" 8 patients (8/11)，pneumatosis cystoides intestinalis in one patient (1/11)，bowel lumen dilatation in 9 patients (9/11) with one patient of pneumatosis and effusion，focal increased mesenteric fat attenuation 9 patients (9/11)，increased and thickened mesenteric vessels 6 patients (6/11)，mesenteric comb sign 6 patients (6/11)，hydrothorax 7 patients，ascites 10 patients，mesenteric and retroperitoneal lymphadenopathy 8 patients，hydronephrosis 2 patients，bladder wall thickening 1 patient.SLE-induced liver damage 1 patient.Conclusion: The main MSCT findings of lupus-associated enteropathy are the changes of intestinal wall and mesenteric vasculature.

Lupus erythematosus,systemic； Tomography，X-ray computed; Intestinal diseases

255000山東，淄博市中心醫(yī)院CT & MR室(曾祥芹、何兵、張廣霞)，臨床藥學(xué)(王雪)；430030武漢，華中科技大學(xué)附屬同濟醫(yī)院放射科(胡道予)；256603山東，濱州醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院放射科(陳亮)

曾祥芹(1985-)，女，山東濰坊人，碩士，住院醫(yī)師，主要從事腹部影像學(xué)診斷工作。

胡道予，E-mail：daoyuhutjh@126.com

R593.241; R814.42; R574

A

1000-0313(2016)06-0521-05

10.13609/j.cnki.1000-0313.2016.06.010

2015-10-06

2016-02-01)