殷亮， 喻思思， 龔良庚

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磁共振T1mapping在心臟疾病中的應(yīng)用

殷亮， 喻思思， 龔良庚

心臟磁共振T1mapping技術(shù)能夠直接定量心肌組織的T1值和細(xì)胞外間質(zhì)容積分?jǐn)?shù)(ECV)，可以無(wú)創(chuàng)的評(píng)估許多不同的心臟疾病。盡管傳統(tǒng)的釓劑延遲增強(qiáng)(LGE)技術(shù)能鑒別某些疾病狀態(tài)下的局限性心肌纖維化，但對(duì)彌漫性心肌纖維化則并不可靠，而T1mapping技術(shù)則能夠?qū)GE上不顯示或顯示不明顯的心肌病變進(jìn)行量化評(píng)估。本文簡(jiǎn)述了T1mapping技術(shù)在多種心臟疾病中的研究進(jìn)展，在不同心肌病變(特別是彌漫性心肌纖維化)的定性評(píng)估和鑒別診斷上，利用T1mappping進(jìn)行T1值和ECV定量檢測(cè)可能是一種更加可靠和準(zhǔn)確的方法。

心臟; 磁共振成像; T1mapping

心臟磁共振(cardiac magnetic resonance，CMR)T1mapping技術(shù)是評(píng)估心肌組織特征的一種無(wú)創(chuàng)性影像檢查方法，能夠直接定量心肌組織的T1值，從而可以定量評(píng)估心肌組織結(jié)構(gòu)和成分的一系列改變。細(xì)胞外間質(zhì)容積分?jǐn)?shù)(myocardial extracellular volume fraction,ECV)是通過(guò)對(duì)比劑增強(qiáng)前后T1mapping成像，根據(jù)心肌初始和強(qiáng)化后T1值計(jì)算而來(lái)，它反映了細(xì)胞外基質(zhì)占據(jù)的空間。近年來(lái)，隨著CMR T1mapping技術(shù)的快速發(fā)展，其臨床應(yīng)用也越來(lái)越廣泛，可以無(wú)創(chuàng)的評(píng)估心肌梗死、非缺血性心肌病、心肌淀粉樣變等疾病。筆者對(duì)CMR T1mappping技術(shù)的臨床應(yīng)用進(jìn)展作一綜述。

CMR T1mapping技術(shù)原理及發(fā)展簡(jiǎn)史

1.技術(shù)原理

目前絕大多數(shù)CMR T1mapping均采用平衡穩(wěn)態(tài)自由進(jìn)動(dòng)(balanced steady-state free precession，bSSFP)技術(shù)，在利用反轉(zhuǎn)(或飽和)恢復(fù)脈沖進(jìn)行激發(fā)后，經(jīng)過(guò)一系列的反轉(zhuǎn)時(shí)間(或飽和時(shí)間)多次采集磁共振信號(hào)，然后通過(guò)相應(yīng)的函數(shù)來(lái)計(jì)算T1恢復(fù)曲線，從而得到T1值。

2.發(fā)展簡(jiǎn)史

CMR T1mapping成像主要包括反轉(zhuǎn)恢復(fù)和飽和恢復(fù)序列激發(fā)。在反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列中，最早使用逐像素T1mapping方法是改進(jìn)的Look-Locker反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列(modified Look-Locker inversion recovery,MOLLI)，它在推動(dòng)CMR T1mapping的發(fā)展和應(yīng)用中起到了重要作用；而近年來(lái)，Shortened MOLLI(shMOLLI)應(yīng)用廣泛，它在MOLLI基礎(chǔ)上對(duì)圖像采集時(shí)間進(jìn)行了改良，對(duì)心率依賴性較小而且閉氣時(shí)間更短。而飽和恢復(fù)中，最早用于測(cè)量T1值的是對(duì)比劑首過(guò)灌注增強(qiáng)(SAP-T1)序列；之后利用基于bSSFP技術(shù)的飽和恢復(fù)T1mapping(SASHA)序列，它能減少M(fèi)OLLI中低估T1值的影響，而且掃描時(shí)間更短。也有研究者提出了反轉(zhuǎn)和飽和恢復(fù)相結(jié)合的T1mapping技術(shù)(SAPPHIRE)，但這種新技術(shù)的準(zhǔn)確性和可重復(fù)性還需要更多的研究驗(yàn)證[1]。目前T1mapping技術(shù)在臨床上得到了越來(lái)越多的關(guān)注，相關(guān)的研究也越來(lái)越深入。

CMR T1mapping的臨床應(yīng)用

1.心肌梗死

心肌梗死后急性期心肌細(xì)胞發(fā)生水腫、凝固性壞死，慢性期發(fā)生心肌纖維化和細(xì)胞外容積增大，從而導(dǎo)致急慢性心肌梗死心肌初始T1值和增強(qiáng)后T1值發(fā)生改變[2]。通過(guò)梗死前后的T1值的研究發(fā)現(xiàn)：初始T1mapping能夠檢測(cè)心肌梗死；急性心肌梗死初始T1值[(1197±76)ms]高于陳舊性心肌梗死初始T1值[(1060±61)ms]。與急性心肌梗死相比，陳舊性心肌梗死的T1值異常區(qū)與釓劑延遲增強(qiáng)(gadolinium delayed enhancement，LGE)顯示梗死范圍更接近，具有良好的一致性[3]。研究還發(fā)現(xiàn)T1mapping對(duì)ST段抬高性心肌梗死患者的診斷效果與T2WI診斷價(jià)值相當(dāng)，而對(duì)非ST段抬高性心肌梗死的診斷優(yōu)于T2WI掃描[4]。

另一方面，通過(guò)計(jì)算ECV也可以精確診斷心肌梗死的范圍，正常心肌的ECV范圍在24%～28%[5.6]，急性心肌梗死1周患者梗死區(qū)ECV為58.5%±7.6%[6]，而陳舊性心肌梗死的ECV達(dá)到了68.5%±8.6%[7]。利用ECV對(duì)梗死心肌和不典型LGE心肌的研究表明ECV不僅能夠區(qū)分梗死區(qū)心肌(ECV=51%±8%)和非梗死區(qū)心肌(ECV=27%±3%)，而且能區(qū)分非缺血性心肌病中不典型LGE心肌(ECV=37%±6%)與表現(xiàn)正常心肌(ECV=26%±3%)，非梗死區(qū)心肌ECV與左室射血分?jǐn)?shù)呈負(fù)相關(guān)，而非缺血性心肌病中表現(xiàn)正常的心肌ECV與年齡正相關(guān)[8]。雖然LGE檢測(cè)急性和陳舊性心肌梗死仍是最主要的方法，但T1mapping和ECV能從不同的角度進(jìn)一步定量評(píng)估非梗死心肌和梗死周圍區(qū)，能產(chǎn)生梗死和治療的病理生理過(guò)程中的更多信息，具有很大的臨床應(yīng)用潛力。

2.肥厚型心肌病

肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)主要表現(xiàn)心室壁不對(duì)稱性肥厚，大部分HCM患者存在不同程度的心肌纖維化，具有重要的預(yù)后意義[9]。Dass的研究表明[10]不管有無(wú)延遲增強(qiáng)，HCM患者整體心肌的平均初始T1值[(1209±28)ms]高于正常志愿者[(1178±13)ms]，而且T1值的改變與HCM患者的嚴(yán)重性和預(yù)后相關(guān)。

除測(cè)量T1值外，T1mapping測(cè)量的ECV對(duì)于HCM的診斷和鑒別診斷也有很好的結(jié)果。研究結(jié)果[6]顯示HCM患者ECV(29.1%±0.5%)比正常對(duì)照組的ECV(25%±2.3%)稍增高。ECV測(cè)量結(jié)果與LGE測(cè)量的異常心肌百分比呈中度相關(guān)(R=0.48，P<0.05)，而不與CMR其他參數(shù)(如左室射血分?jǐn)?shù)、容積參數(shù)等)相關(guān)。Kellman[7]的研究表明ECV測(cè)量的異常心肌區(qū)域(ECV>30.4%的區(qū)域)持續(xù)大于LGE測(cè)量的異常心肌區(qū)域(即LGE>正常心肌平均值+2SD)，且ECV測(cè)量異常心肌百分比與LGE測(cè)量的異常心肌百分比呈中度相關(guān)(R= 0.72，P<0.001)。

在一些不均勻性、彌漫性分布心肌纖維化HCM患者，以往的LGE呈現(xiàn)境界不清的延遲強(qiáng)化，因此準(zhǔn)確界定心肌比較困難，這種困難阻礙了基于LGE對(duì)心肌纖維化的測(cè)量和正常心肌閾值的確定。而Puntmann[11]提出T1mapping在對(duì)區(qū)分彌漫性心肌疾病(肥厚型心肌病、非缺血性擴(kuò)張型心肌病)和正常心肌上具有很高的診斷準(zhǔn)確性。因此，對(duì)于彌漫性心肌纖維化病變的定性和鑒別診斷上，運(yùn)用T1mapping進(jìn)行相關(guān)的T1值和ECV的測(cè)量方法可能更加可靠和準(zhǔn)確的一種選擇。

但是，目前利用 T1mapping和ECV對(duì)HCM的研究仍較少，甚至也有研究[12]顯示HCM患者ECV與正常對(duì)照組差異不明顯(26%±3%、26%±2%，P=0.83)。所以，對(duì)于T1mapping技術(shù)在HCM的診斷及相關(guān)疾病的鑒別診斷，以及對(duì)于臨床和預(yù)后價(jià)值等方面，仍然需要更多研究數(shù)據(jù)來(lái)證實(shí)和完善。

3.擴(kuò)張型心肌病

擴(kuò)張型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)患者在LGE中典型的表現(xiàn)為心肌中層可見(jiàn)線狀延遲強(qiáng)化，具有重要的預(yù)后評(píng)估價(jià)值[13.14]。Dass[10]研究顯示不管有無(wú)延遲強(qiáng)化，DCM患者的整體心肌平均初始T1值[(1225±42)ms]高于正常志愿者[(1178±13)ms]。而最近的研究也得到相似的結(jié)果[11]。

至少有兩項(xiàng)研究顯示DCM患者的ECV較正常對(duì)照組增加(40% vs 27%[11]和38% vs 25%[7])。Hong[15]的研究顯示LGE陰性的DCM患者心肌ECV顯著高于正常對(duì)照組(31.2%±5.6%和25.6%±3.2%)，表明T1mapping在檢測(cè)DCM患者的彌漫性心肌纖維化上具有更高的準(zhǔn)確性。Aus[16]也證明早期DCM(射血分?jǐn)?shù)=45%～55%)就已經(jīng)存在彌漫性心肌纖維化，且ECV與心內(nèi)膜活檢測(cè)得的膠原容積分?jǐn)?shù)顯著相關(guān)。

傳統(tǒng)的LGE只能檢測(cè)到DCM患者心肌的線狀局限性強(qiáng)化，而T1mapping及ECV測(cè)量可以檢測(cè)到DCM患者存在彌漫性心肌纖維化，從而對(duì)DCM的診斷產(chǎn)生了更多的心肌組織的特征性信息，可以提高對(duì)心肌彌漫性和微小病變的檢出，具廣闊的應(yīng)用前景。

4.心肌炎

心肌炎是指各種原因引起的心肌的炎癥性病變，病理改變主要有炎性細(xì)胞浸潤(rùn)、水腫、充血、壞死和纖維疤痕形成，在CMR中主要通過(guò)T2WI、釓早期增強(qiáng)顯像、釓延遲增強(qiáng)顯像及T1mappping檢測(cè)，可以顯示不同病理階段心肌炎心肌損害的程度與范圍，其中以T1mapping的診斷效率最高，其敏感性均優(yōu)于T2WI和LGE的檢測(cè)[17]。Radunski的研究[18]顯示初始T1mappping對(duì)心肌炎的診斷準(zhǔn)確性為69%(95% CI: 60%～76%)，整體心肌ECV對(duì)心肌炎診斷準(zhǔn)確性為76%(95% CI:68%～82%)，而 ECV定量聯(lián)合LGE成像顯著提高CMR對(duì)亞急性嚴(yán)重心肌炎患者的診斷準(zhǔn)確性，也印證了上述觀點(diǎn)。

定量的T1mapping對(duì)于心肌內(nèi)水成分的改變也是敏感的，而且是在不需要利用對(duì)比劑增強(qiáng)的情況下，對(duì)檢測(cè)有或沒(méi)有不可逆性心肌損傷的心肌組織水腫或充血來(lái)說(shuō)可能是更加準(zhǔn)確的技術(shù)[17]。因此，有學(xué)者利用這個(gè)原理對(duì)病毒性心肌炎進(jìn)行檢測(cè)[19]。未來(lái)仍然需要更多的T1mappping在急性心肌炎方面的臨床價(jià)值及預(yù)后意義等方面的研究。

5.心肌淀粉樣變性

心肌淀粉樣變性(cardiac amyloidosis,CA)是全身性淀粉樣變性的主要發(fā)病和死亡原因，其主要病理改變是彌漫性心肌細(xì)胞外容積增加。CA在LGE中典型表現(xiàn)為整個(gè)心肌心內(nèi)膜下均勻延遲強(qiáng)化，其中原發(fā)型CA更比老年型CA更容易發(fā)生左室透壁性延遲強(qiáng)化(90%和37%，P<0.001)和右室延遲強(qiáng)化(100%和72%，P<0.001)，從而通過(guò)不同的延遲增強(qiáng)形式來(lái)區(qū)分原發(fā)型CA和老年型CA[20]。White[24]報(bào)道了利用一系列的翻轉(zhuǎn)時(shí)間(TIs)的 LGE對(duì)CA的研究中，心肌信號(hào)抑制為零的時(shí)間點(diǎn)在血液信號(hào)抑制為零的時(shí)間點(diǎn)之前，而其他引起原因引起的左室肥大則相反，從而能夠區(qū)分CA和其他原因引起的左室肥大。

T1mappping在檢測(cè)輕鏈型CA上具有較高的診斷準(zhǔn)確性，較常規(guī)的延遲增強(qiáng)具有更高的敏感性，而T1值與收縮及舒張功能參數(shù)顯著相關(guān)[21]。與高血壓、HCM及主動(dòng)脈狹窄相比，CA病變的心肌T1值最高[22]。研究報(bào)道CA患者心肌的ECV值范圍從41%到49%[23]，而且其ECV的改變與其它的心臟磁共振參數(shù)(左室射血分?jǐn)?shù)、收縮末容積、左室質(zhì)量、室間隔厚度)存在相關(guān)關(guān)系[6]。

未來(lái)仍需要大量的T1mappping和ECV方案來(lái)對(duì)CA進(jìn)行更具體的分型和系統(tǒng)的研究，以及得到評(píng)估臨床預(yù)后的圖像特性，從而指導(dǎo)臨床醫(yī)師對(duì)不同類型CA擬定個(gè)體化的治療方案。

6.主動(dòng)脈疾病

文獻(xiàn)報(bào)道了LGE檢測(cè)到了主動(dòng)脈狹窄和主動(dòng)脈關(guān)閉不全患者的心肌纖維化[25，26]，而且心肌纖維化的范圍與主動(dòng)脈瓣置換術(shù)后的臨床預(yù)后相關(guān)[25]。Sparrow[27]前瞻性的研究報(bào)道了8名主動(dòng)脈關(guān)閉不全患者的增強(qiáng)后10、15、20min的T1值均較正常對(duì)照組T1值更高。嚴(yán)重的主動(dòng)脈狹窄患者心肌初始T1 值[(979±51)ms，P<0.001]較正常對(duì)照顯著升高[(958±20)ms，P<0.001]，而且與活檢定量的心肌纖維化程度呈正相關(guān)[21]。

研究表明嚴(yán)重的主動(dòng)脈狹窄患者的ECV變化與心肌活檢測(cè)得的膠原分?jǐn)?shù)有中等程度的相關(guān)[28，29]。同時(shí)，主動(dòng)脈狹窄患者的ECV變化與超聲測(cè)量的收縮末期容積呈中度正相關(guān)(R=0.51，P=0.04)和主動(dòng)脈面積呈中度負(fù)相關(guān)(R=-0.42，P=0.001)[6]。但是這種技術(shù)目前還處在初步研究中，因?yàn)槌司哂惺中g(shù)指征的嚴(yán)重的主動(dòng)脈狹窄之外，沒(méi)有其他的組織學(xué)驗(yàn)證數(shù)據(jù)，缺乏大宗數(shù)據(jù)的分析結(jié)果。因此將T1mapping和ECV計(jì)算用于臨床還需要更多的臨床數(shù)據(jù)驗(yàn)證。

7.其他少見(jiàn)疾病

在各類原因?qū)е碌男募¤F沉積中，由于鐵具有順磁性，降低了磁場(chǎng)的均勻性，導(dǎo)致周圍氫質(zhì)子弛豫時(shí)間縮短，從而不僅顯著縮短T2*值和T2值，而且能夠縮短T1值。Sado的研究[30]也證明了這一點(diǎn)，心肌鐵沉積患者心肌T1值[(836±138)ms]低于正常對(duì)照組[(968±32)ms]，而且心肌T1值與T2*值中度相關(guān)(R=0.79，P<0.0001)，因此T1mapping 也可用來(lái)定量心肌鐵含量，具有較大的潛在的應(yīng)用價(jià)值。

法布里病(Anderson-Fabry disease,AFD)是一種細(xì)胞鞘糖脂沉積導(dǎo)致的心肌肥厚性病變，而脂質(zhì)的存在縮短了心肌T1值，因此這類患者心肌的T1值[(882±47)ms]較正常對(duì)照人群T1值[(968±32)ms]和其他原因(高血壓、HCM、主動(dòng)脈狹窄)引起左室肥大患者的T1值[(1018±74)ms]更低[22]。

系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)患者心肌初始T1[(1152±46)ms]、ECV值(30%±6%)較正常對(duì)照組T1[(1056±27)ms]、ECV值(26%±5%)明顯增加，但增強(qiáng)后T1值[(411±62)ms]較正常對(duì)照組[(454±53)ms]減低[31]，因此T1mapping可以檢測(cè)SLE患者亞臨床的心肌損害。

利用初始T1mapping對(duì)應(yīng)激性心肌病患者的研究顯示[17]，T1mapping在檢測(cè)彌漫性心肌水腫上具有較高的診斷準(zhǔn)確性，在評(píng)估心肌水腫上與T2加權(quán)具有互補(bǔ)的作用。

對(duì)感染HIV患者的研究顯示[32]初始T1較正常對(duì)照組升高，提示HIV患者存在心肌纖維化，但是仍需要進(jìn)一步的研究確認(rèn)。

CMR T1mappng技術(shù)的應(yīng)用展望

CMR T1mapping技術(shù)作為一種無(wú)創(chuàng)性的定量檢測(cè)心肌組織特性的磁共振技術(shù)，在許多心肌疾病的診斷中已經(jīng)得到了廣泛的應(yīng)用，未來(lái)仍然需要更大樣本量、更成熟的CMR技術(shù)、更多組織學(xué)證據(jù)及更廣泛心臟疾病譜的研究和驗(yàn)證，我們有理由相信，隨著研究的進(jìn)一步深入，T1mappping將在心臟疾病的診斷與鑒別診斷、指導(dǎo)治療及預(yù)后評(píng)價(jià)中發(fā)揮更大的作用。

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330006江西，南昌大學(xué)第二附屬醫(yī)院放射科

殷亮(1990-)，男，安徽安慶宿松人，碩士研究生，住院醫(yī)師，主要從事心臟磁共振影像診斷工作。

龔良庚，E-mail：gong111999@163.com

R322.11; R445.2

A

1000-0313(2016)06-0546-04

10.13609/j.cnki.1000-0313.2016.06.016

2015-07-17

2015-08-14)