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        冠心病患者肺炎衣原體感染與頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度的關(guān)系研究

        2016-10-10 01:20:50楊巧華邱躍華李英姿
        關(guān)鍵詞:衣原體頸動(dòng)脈炎性

        楊巧華,邱躍華,李英姿

        (東莞企石醫(yī)院檢驗(yàn)科,廣東東莞 523000)

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        ·臨床研究·

        冠心病患者肺炎衣原體感染與頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度的關(guān)系研究

        楊巧華,邱躍華,李英姿

        (東莞企石醫(yī)院檢驗(yàn)科,廣東東莞 523000)

        目的探討冠心病患者肺炎支原體感染與頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度(IMT)的關(guān)系。方法將183例冠心病患者根據(jù)肺炎支原體感染情況分為未感染組(76例)和感染組(107例),比較兩組冠心病患者IMT以及頸動(dòng)脈斑塊情況,同時(shí)檢測(cè)兩組患者血脂,炎性因子[C反應(yīng)蛋白(CRP)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)]等血生化指標(biāo)水平,研究肺炎衣原體感染與IMT的關(guān)系。結(jié)果感染組的膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇、CRP、IL-6、IMT水平高于未感染組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);感染組斑塊發(fā)生率為64.4%,以不穩(wěn)定性斑塊多見;冠心病患者IMT與炎性因子CRP、IL-6水平均呈正相關(guān)(r分別為0.685、0.725,P<0.05)。結(jié)論肺炎衣原體與冠心病的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān),肺炎衣原體的感染主要通過脂質(zhì)代謝的紊亂以及炎癥因素影響動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生、進(jìn)程。

        冠心?。环窝滓略w;頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度;頸動(dòng)脈斑塊

        冠心病為冠狀動(dòng)脈粥樣硬化所引起血管腔狹窄或阻塞而導(dǎo)致心肌缺血、缺氧、壞死的一種心臟病,致病因素復(fù)雜,發(fā)病率、病死率一直居高不下。肺炎衣原體為人類呼吸道感染的常見病原體。近年研究發(fā)現(xiàn),肺炎衣原體感染與冠心病的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)[1-2],肺炎衣原體感染作為損傷因素之一,促發(fā)機(jī)體的炎性反應(yīng)。本研究回顧性分析本院183例冠心病患者的臨床資料,旨在從炎性因子、血脂的角度研究肺炎衣原體感染與冠心病患者頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度(IMT)的關(guān)系,為肺炎衣原體感染引起的冠心病發(fā)生、發(fā)展的可能機(jī)制提供理論依據(jù)?,F(xiàn)報(bào)道如下。

        1 資料與方法

        1.1一般資料183例冠心病患者均為2014年1月至2016年1月本院心內(nèi)科住院患者。研究對(duì)象的選擇注意排除惡性腫瘤、自身免疫性疾病、近期手術(shù)、創(chuàng)傷性疾病以及嚴(yán)重肝腎功能不全患者。冠心病的診斷符合2007年中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管分會(huì)制訂的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)。根據(jù)183例研究對(duì)象的肺炎衣原體的感染情況分為感染組107例,未感染組76例。兩組性別、年齡構(gòu)成以及冠心病傳統(tǒng)高危因素情況,如體質(zhì)量指數(shù)、高血壓、糖尿病、吸煙、飲酒等高危因素構(gòu)成比比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),具有可比性。見表1。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員討論通過,所有研究對(duì)象均簽署知情同意書,享有知情權(quán)。

        1.2方法

        1.2.1實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)詳細(xì)詢問研究對(duì)象既往病史(高血壓、糖尿病以及其他遺傳病史等)、了解患者年齡、體質(zhì)量指數(shù),以及吸煙、飲酒等生活習(xí)性,行全面的體格檢查。檢測(cè)冠心病患者肺炎衣原體感染情況,并根據(jù)檢測(cè)結(jié)果進(jìn)行試驗(yàn)設(shè)計(jì)分組,比較兩組冠心病患者血脂[膽固醇(TC),低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)],炎性因子[C反應(yīng)蛋白(CRP)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)]等血生化指標(biāo)以及IMT,研究肺炎衣原體感染與冠心病發(fā)生、發(fā)展的關(guān)系。

        表1  兩組一般資料比較

        1.2.2實(shí)驗(yàn)室檢查所有研究對(duì)象清晨空腹采血,離心分離血清待檢,酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)檢測(cè)肺炎衣原體特異性抗體IgG、IgM,任意抗體陽性可診斷肺炎衣原體感染。試劑采用上海申索生物有限公司產(chǎn)品;CRP、TG、TC采用免疫比濁法檢測(cè),全自動(dòng)生化分析儀為雅培公司生產(chǎn)的HITACHI7600儀器,試劑采用寧波美康生物有限公司產(chǎn)品;IL-6采用ELISA檢測(cè),試劑采用武漢博士德生物有限公司產(chǎn)品,嚴(yán)格按試劑說明書設(shè)置參數(shù)及操作。

        1.2.3IMT測(cè)定頸部血管超聲檢查由經(jīng)驗(yàn)豐富的專業(yè)技師進(jìn)行測(cè)量,彩色超聲儀型號(hào)為GE公司的LOGIQ E9,探頭頻率11~15 MHz,以雙側(cè)頸動(dòng)脈分叉處以下及以上2 cm處圖像的均值作為平均IMT。頸動(dòng)脈斑塊情況判定:血管節(jié)段突入管腔大于鄰近區(qū)域IMT50%或局部IMT≥1.2 mm為斑塊形成。斑塊回聲呈低回聲軟斑或非均質(zhì)回聲,為不穩(wěn)定斑塊。

        2 結(jié)  果

        2.1兩組血脂及炎性因子水平比較感染組TC、LDL-C、CRP、IL-6水平均高于未感染組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

        表2  兩組血脂及炎性因子水平比較±s)

        2.2兩組IMT及斑塊穩(wěn)定性比較感染組的IMT為(1.11±0.23)mm,高于未感染組[(0.95±0.19)mm],差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);兩組斑塊穩(wěn)定性及斑塊發(fā)生率比較,感染組為64.4%,未感染組為27.6%,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),提示感染組不穩(wěn)定性斑塊較多,斑塊發(fā)生率較高。見表3。

        表3  兩組斑塊穩(wěn)定性比較(n)

        2.3冠心病患者IMT與炎性因子的相關(guān)性分析Spearman相關(guān)性分析顯示,冠心病患者IMT與炎性因子CRP、IL-6均呈正相關(guān)(r分別為0.685、0.725,P<0.05),IL-6相關(guān)程度更高。

        3 討  論

        冠心病為多因素導(dǎo)致的心血管疾病,主要的病理改變?yōu)楣跔顒?dòng)脈粥樣硬化。近年在冠心病的致病因素研究中炎癥學(xué)說引起臨床的廣泛關(guān)注,該學(xué)說認(rèn)為:部分病原體感染可啟動(dòng)或增強(qiáng)機(jī)體的炎性反應(yīng)從而促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生及進(jìn)程[3-4]。同時(shí)炎癥學(xué)說也得到Circulation、Heart等著名雜志的流行病學(xué)調(diào)查研究支持[5-6]。其中感染病原體中肺炎衣原體具有一定的代表性。肺炎衣原體專性細(xì)胞內(nèi)寄生,主要引起支氣管炎及非典型性肺炎,感染呈世界性分布。在我國(guó)成人肺炎衣原體的感染率在50%以上,而在老年人群中感染率更高[7-8]。國(guó)外學(xué)者Varbanova等[9]認(rèn)為,肺炎衣原體不僅促進(jìn)了冠心病的發(fā)生,還與冠心病病變的嚴(yán)重性密切相關(guān)。本研究主要從肺炎衣原體感染對(duì)血脂及炎性因子的影響角度探討肺炎衣原體感染與冠心病的關(guān)系。

        本研究選擇冠心病患者作為研究對(duì)象,在平衡了性別、年齡以及傳統(tǒng)冠心病高危因素諸如體質(zhì)量指數(shù)、高血壓、糖尿病、吸煙、飲酒等的情況下,發(fā)現(xiàn)感染組血脂TC、LDL-C及炎性因子CRP、IL-6水平高于未感染組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。部分研究顯示,肺炎衣原體感染可導(dǎo)致脂質(zhì)代謝的紊亂,由感染所引起的炎癥介質(zhì)(如IL-1、干擾素)的增高可影響脂質(zhì)代謝關(guān)鍵酶,如脂蛋白脂酶、肝脂酶活性[9],導(dǎo)致血脂TC、LDL-C分解降低,過多的血脂沉積動(dòng)脈內(nèi)膜為動(dòng)脈粥樣硬化、狹窄的促進(jìn)因素。同時(shí)脂質(zhì)代謝的紊亂可促進(jìn)脂質(zhì)過氧化[10],加重血管壁的炎性反應(yīng),促進(jìn)血小板黏附、聚集及細(xì)胞因子的表達(dá),進(jìn)一步加速動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)程。本研究結(jié)果也支持這一觀點(diǎn)。CRP為機(jī)體的急性時(shí)相反應(yīng)蛋白,CRP可結(jié)合脂蛋白并通過經(jīng)典途徑激活補(bǔ)體系統(tǒng)損傷血管內(nèi)膜,血管內(nèi)膜的損傷為動(dòng)脈粥樣硬化的啟動(dòng)因子。國(guó)外有研究顯示CRP為冠心病的獨(dú)立危險(xiǎn)因子[11]。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)?zāi)P鸵沧C明早期動(dòng)脈粥樣硬化斑塊中也存在CRP沉積[12]。IL-6可作用于多種靶細(xì)胞,具有強(qiáng)烈的促炎作用,促進(jìn)細(xì)胞增殖分化以及各種炎性因子的分泌,IL-6的升高可引起氧自由基增多造成血管內(nèi)皮損傷[13]。本研究結(jié)果顯示,感染組血清CRP、IL-6水平遠(yuǎn)高于未感染組,也證實(shí)了以上觀點(diǎn)。

        IMT作為一個(gè)反映早期動(dòng)脈粥樣硬化的可靠指標(biāo)在臨床上應(yīng)用較為廣泛[14],同時(shí)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的穩(wěn)定性也與心血管事件發(fā)生密切相關(guān)。這兩項(xiàng)指標(biāo)可一定程度反映動(dòng)脈粥樣硬化的嚴(yán)重程度。本研究對(duì)感染組、未感染組的IMT以及斑塊的穩(wěn)定性、斑塊發(fā)生率進(jìn)行了比較,感染組IMT高于未感染組,同時(shí)感染組斑塊發(fā)生率較高,主要以低回聲以及潰瘍性不穩(wěn)定性斑塊為主。低回聲斑塊主要以脂質(zhì)為主,容易脫落,穩(wěn)定性差,易發(fā)生急性心血管事件?;芈暟邏K主要以細(xì)胞、纖維為主,強(qiáng)回聲斑塊多為鈣化物質(zhì),靜息病灶,相對(duì)穩(wěn)定性較好。數(shù)據(jù)說明感染組冠心病患者動(dòng)脈粥樣硬化嚴(yán)重程度高于非感染冠心病患者。炎癥在不穩(wěn)定斑塊的發(fā)生、進(jìn)程中起關(guān)鍵作用,多種炎性因子參與了全程的病理過程。相關(guān)性分析顯示,冠心病患者IMT與炎性因子CRP、IL-6呈正相關(guān)。

        綜上所述,肺炎衣原體與冠心病的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān),肺炎衣原體的感染主要通過脂質(zhì)代謝的紊亂以及炎癥因素影響動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展。

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        10.3969/j.issn.1673-4130.2016.17.053

        A

        1673-4130(2016)17-2479-03

        2016-03-03

        2016-05-11)

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