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        高血壓性腦梗死面積與患者血清脂蛋白a和平均血小板體積的相關(guān)性分析

        2016-10-10 01:20:51張建國(guó)李治鋒吳永先
        關(guān)鍵詞:脂蛋白血小板體積

        張建國(guó),李治鋒,吳永先

        (江蘇省泗洪縣人民醫(yī)院檢驗(yàn)科 223900)

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        ·臨床研究·

        高血壓性腦梗死面積與患者血清脂蛋白a和平均血小板體積的相關(guān)性分析

        張建國(guó),李治鋒,吳永先

        (江蘇省泗洪縣人民醫(yī)院檢驗(yàn)科223900)

        目的探討高血壓性腦梗死面積與患者的血清脂蛋白a[LP(a)]和平均血小板體積(MPV)的相關(guān)性。方法選擇該院神經(jīng)內(nèi)科收治的262例高血壓性腦梗死患者為腦梗死組,根據(jù)梗死面積的大小,分為腔隙性梗死組、小面積梗死組以及大面積梗死組3個(gè)亞組。選擇同期100例健康體檢者為健康對(duì)照組,收集各組患者的年齡、性別、梗死面積等一般資料,同時(shí)檢測(cè)各組的MPV和LP(a)水平,對(duì)各組的檢測(cè)數(shù)據(jù)進(jìn)行比較和分析。結(jié)果各組患者年齡、性別等一般資料比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。MPV和LP(a)水平在腦梗死組和健康對(duì)照組間比較,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);腦梗死各亞組的MPV和LP(a)水平隨著梗死面積的增大而增大,各組間比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);梗死面積與MPV和LP(a)呈正相關(guān)(r分別為0.685、0.725,P<0.05),同時(shí)MPV和LP(a)呈正相關(guān)(r=0.795,P<0.05) 。結(jié)論MPV和LP(a)升高是高血壓性腦梗死患者動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成的危險(xiǎn)因素,其水平的高低有助于腦梗死面積的預(yù)測(cè),對(duì)腦梗死患者后期隨訪有一定的參考價(jià)值。

        平均血小板體積;血清脂蛋白a;高血壓性腦梗死

        高血壓是腦梗死的最常見(jiàn)病因,且高血壓患者常伴有血脂異常和高血糖,其血管基礎(chǔ)及臨床治療與腦梗死的病情轉(zhuǎn)歸密切相關(guān),對(duì)此做詳細(xì)的研究有重要臨床意義[1]。國(guó)內(nèi)外研究表明,平均血小板體積(MPV)和血清脂蛋白a[LP(a)]異??赡芏际切哪X血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[2-5],且與高血壓性腦梗死的關(guān)系同樣密切。有關(guān)腦梗死方面的研究大多將各種類型的腦梗死歸為一個(gè)整體,對(duì)于腦梗死面積的大小大多沒(méi)有具體說(shuō)明。本研究旨在探討高血壓性腦梗死面積與患者LP(a)和MPV的相關(guān)性,以期能更好地指導(dǎo)臨床醫(yī)生的工作?,F(xiàn)報(bào)道如下。

        1 資料與方法

        1.1一般資料選取2014年1月至2015年12月本院神經(jīng)內(nèi)科高血壓性腦梗死住院患者262例為腦梗死組,均符合1996年全國(guó)腦血管學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn),且經(jīng)頭顱CT或MRI證實(shí)[6]。高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)均符合2010年修訂版《中國(guó)高血壓防治指南》的診斷標(biāo)準(zhǔn)[7]。腦梗死組男146例,平均(69.4±10.4)歲;女116例,平均(71.4±10.2)歲。健康對(duì)照組100例,均為本院同期健康體檢者(排除心腦血管疾病),其中男62例,平均(68.5±12.7)歲;女38例,平均(69.7±12.4)歲。兩組年齡、性別等一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

        1.2分組腦梗死組患者按照Adama分類法,根據(jù)腦梗死面積分為大面積梗死組(梗死面積>3.0 cm2)、小面積梗死組(梗死面積1.5~3.0 cm2)、腔隙性梗死組(梗死面積<1.5 cm2)3個(gè)亞組[8]。本研究中大面積梗死組88例,其中男50例,女38例;小面積梗死組110例,其中男59例,女51例;腔隙性梗死組64例,其中男37例,女27例。三組的年齡、性別等一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

        1.3方法患者入院后空腹采集靜脈血,血細(xì)胞分析用EDTA-K2抗凝管采集全血2 mL,儀器為邁瑞B(yǎng)C-5800全自動(dòng)血球分析儀,方法為熒光染色法,試劑為邁瑞公司原裝血球試劑。用分離膠促凝管采集3 mL全血經(jīng)離心后取血清測(cè)定LP(a)水平,檢測(cè)儀器為日立7600-020全自動(dòng)生化分析儀,方法為免疫比濁法,試劑為日本三和公司提供原裝進(jìn)口。兩臺(tái)儀器均參加江蘇省室間質(zhì)評(píng)(成績(jī)優(yōu)),每天做室內(nèi)質(zhì)控均無(wú)出控現(xiàn)象。

        2 結(jié)  果

        2.1腦梗死組與健康對(duì)照組MPV和LP(a)水平比較腦梗死組的MPV為(9.5±1.1)fL,LP(a)水平為(293.0±129.0)mg/L,顯著高于健康對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表1。

        表1  腦梗死組與健康對(duì)照組MPV和LP(a)檢測(cè)結(jié)果比較

        注:與健康對(duì)照組比較,#P<0.05。

        2.2腦梗死各亞組MPV、LP(a)水平以及梗死面積比較MPV和LP(a)隨梗死面積的增加而增加,各組間比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表2。

        表2  腦梗死各亞組MPV、LP(a)水平以及梗死面積比較

        注: 與小面積梗死組比較,*P<0.05;與腔隙性梗死組比較,#P<0.05。

        2.3高血壓性腦梗死面積與MPV和LP(a)的相關(guān)性分析梗死面積與MPV和LP(a)呈正相關(guān)(r分別為0.685、0.725,P<0.05);MPV和LP(a)呈正相關(guān)(r=0.795,P<0.05),腦梗死患者血壓的值隨著MPV和LP(a)的增加而增加。

        3 討  論

        高血壓與腦卒中關(guān)系密切,約70%以上腦卒中患者都患有高血壓。因此腦卒中已成為心血管內(nèi)科和神經(jīng)科醫(yī)生共同關(guān)注的臨床問(wèn)題[8-9]。Greif等[10]進(jìn)行的大樣本臨床試驗(yàn)結(jié)果顯示,81%的腔隙性腦梗死患者有高血壓病史。本研究顯示,與健康對(duì)照組比較,腦梗死組患者的LP(a)和MPV水平顯著增高,反映了LP(a)和MPV與腦梗死之間存在密切關(guān)系。腦梗死患者血小板的黏附和聚集功能增強(qiáng),而反映血小板黏附和聚集功能的血液細(xì)胞學(xué)指標(biāo)是血小板參數(shù),其中最重要的3項(xiàng)為血小板計(jì)數(shù)、MPV、血小板體積分布寬度,尤其是MPV,因?yàn)轶w積大的血小板含有更多的小顆粒[5]。一些研究顯示,LP(a)能特異存在于人體動(dòng)脈硬化斑塊中,促進(jìn)了動(dòng)脈硬化的形成,參與了心腦血管病的發(fā)生、發(fā)展[11-12],特別是當(dāng)LP(a)>300 mg/L時(shí)動(dòng)脈硬化發(fā)生的危險(xiǎn)性增加2倍[2,10]。

        本研究結(jié)果顯示,隨著腦梗死面積的增大,MPV也隨著增加,這與鄒愛(ài)民等[13]的研究結(jié)果基本一致。MPV與腦梗死面積呈正相關(guān)(r=0.685,P<0.05),說(shuō)明MPV對(duì)血栓的形成和發(fā)展起著重要的作用,可能是由于大體積的血小板含有更多的顆粒,活性更高,使得5羥色胺和β-血栓蛋白等物質(zhì)的釋放更多[14]。腦梗死患者由于缺血、缺氧,使病變部位的血管內(nèi)皮細(xì)胞受損,血管內(nèi)皮的花生四烯酸轉(zhuǎn)變?yōu)榍傲邢偎販p少,而前列腺素有抗血小板聚集的功能。MPV增大的原因,可能是腦梗死患者血小板大量消耗,MPV反應(yīng)性增大。與此同時(shí)由于MPV升高,血小板體積增大,產(chǎn)生更多的活性物質(zhì),如血栓素A2,從而加快栓子的形成。隨著栓子增大,梗死面積增加,病情加重,兩者相互影響[15]。

        本研究中LP(a)水平也與腦梗死的面積呈正相關(guān)(r=0.725,P<0.05),隨著梗死面積的增加,LP(a)的檢測(cè)值也隨著升高,這與國(guó)內(nèi)大部分研究認(rèn)為L(zhǎng)P(a)水平與病變范圍、病損嚴(yán)重程度呈正相關(guān)的結(jié)果一致[16]。LP(a)的病理作用主要是致動(dòng)脈粥樣硬化和血栓形成,LP(a)與動(dòng)脈壁或內(nèi)皮細(xì)胞中的氨基葡聚多糖結(jié)合為L(zhǎng)P(a)-氨基葡聚多糖,促使巨噬細(xì)胞吞噬,導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)膽固醇聚集,泡沫細(xì)胞形成和平滑肌細(xì)胞增殖,促進(jìn)動(dòng)脈硬化的發(fā)生發(fā)展。此外LP(a)與血漿纖維酶原競(jìng)爭(zhēng)細(xì)胞表面受體,抑制纖維溶酶活性,并競(jìng)爭(zhēng)與纖維蛋白相結(jié)合,形成LP(a)-纖維蛋白復(fù)合物在動(dòng)脈壁沉積,參與血栓形成[17]。與此同時(shí),由于LP(a)不受飲食、運(yùn)動(dòng)等的影響[18],故尚無(wú)確切的藥物來(lái)降低LP(a)水平,因此隨著梗死面積的增大,LP(a)沉積越來(lái)越多,檢測(cè)值也隨著增高,導(dǎo)致一系列的惡性循環(huán)。這與粱搏納等[19]的研究結(jié)果略有差異,其原因可能為腔隙性腦梗死常為雙側(cè)多發(fā)病灶,病變范圍相對(duì)較廣;多支血管病變也容易合并血管性癡呆。這可能與收集的患者個(gè)體差異和腔梗的范圍有關(guān)。

        綜上所述,LP(a)和MPV與高血壓性腦梗死的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān),而且其增高的程度與患者病情的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。在臨床工作中應(yīng)重視LP(a)和MPV與高血壓性腦梗死的關(guān)系,可通過(guò)測(cè)定兩者的水平來(lái)預(yù)測(cè)高血壓腦梗死的患病風(fēng)險(xiǎn),同時(shí)還可以對(duì)梗死的面積做前期預(yù)測(cè),便于早期治療和及時(shí)觀察治療效果。

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        10.3969/j.issn.1673-4130.2016.17.055

        A

        1673-4130(2016)17-2483-03

        2016-03-03

        2016-05-11)

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