陳春蘭

[摘要]目的 探討阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者中心動(dòng)脈壓變化及臨床意義。方法 選擇行睡眠呼吸暫停檢測(cè)者48例的臨床資料進(jìn)行分析。所有患者未服用降壓藥物，根據(jù)呼吸暫停低通氣指數(shù)分為OSAHS組（31例）和對(duì)照組（17例）。測(cè)量患者外周動(dòng)脈血壓、中心動(dòng)脈壓。結(jié)果OSAHS患者中心動(dòng)脈壓、外周收縮壓、外周舒張壓、AHI、ODI、ba-PWV水平均顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。OSAHS患者外周收縮壓、外周舒張壓、ba-PWV、AHI與ODI與中心動(dòng)脈壓呈顯著正相關(guān)的關(guān)系（P<0.05）。結(jié)論 阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者中心動(dòng)脈壓顯著升高，并且與病情的嚴(yán)重程度有線性關(guān)系。

[關(guān)鍵詞]阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征；中心動(dòng)脈壓；外周動(dòng)脈血壓

[中圖分類號(hào)]R56 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]B [文章編號(hào)]2095-0616（2016）02-183-03

睡眠呼吸暫停低通氣綜合征是多種原因所導(dǎo)致的在睡眠狀態(tài)下反復(fù)發(fā)生的呼吸暫停，其中以阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征最多見。阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征的特點(diǎn)是口鼻的氣流消失，但是胸腹式呼吸仍存在，主要是上氣道阻塞而導(dǎo)致的呼吸暫停，而中樞神經(jīng)系統(tǒng)的呼吸驅(qū)動(dòng)功能正常。阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征是高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化、心律失常等心血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。中心動(dòng)脈壓反映了左心室射血的直接阻力，當(dāng)發(fā)生動(dòng)脈硬化后，主動(dòng)脈收縮期壓力升高，舒張期壓力下降，左心室后負(fù)荷增加，冠狀動(dòng)脈灌注下降，心血管風(fēng)險(xiǎn)增加。本研究分析阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者中心動(dòng)脈壓及外周動(dòng)脈血壓變化。現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

1.資料與方法

1.1一般資料

選擇2013年1月～2014年12月在我院行睡眠呼吸暫停檢測(cè)者48例為研究對(duì)象。所有納入研究的患者未服用降壓藥物治療。排除先天性心臟病、糖尿病、心瓣膜病、心肌病、外周血管疾病、心肌病、其他原因?qū)е碌睦^發(fā)性高血壓、心功能不全、心律失常、慢性呼吸系統(tǒng)疾病等。48例患者均為男性，年齡31～66歲，平均（47.4±5.8）歲。根據(jù)呼吸暫停低通氣指數(shù)分為OSAHS組和對(duì)照組。OSAHS組31例，年齡32～64歲，平均（46.8±5.1）歲，BMI（26.9±2.5）kg/m，19例患者有吸煙史，16例患者有飲酒史；對(duì)照組17例，年齡31～44歲，平均（47.9±6.3）歲，BMI（27.1±2.8）kg/m2，10例患者有吸煙史，8例患者有飲酒史。兩組平均年齡，體重指數(shù)等一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

1.2觀察項(xiàng)目

1.2.1睡眠呼吸監(jiān)測(cè) 睡眠呼吸監(jiān)測(cè)采用多導(dǎo)睡眠檢測(cè)儀檢測(cè)，監(jiān)測(cè)當(dāng)天禁服咖啡、安定等影響睡眠的藥物，計(jì)算機(jī)自動(dòng)分析結(jié)果。呼吸暫停：胸部運(yùn)動(dòng)或者口鼻氣流暫?；蛘呙黠@減弱持續(xù)10s以上；低通氣：呼吸氣流降低到正常強(qiáng)度的30%以下，伴血氧飽和度下降超過4%；呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI）：每消失發(fā)生呼吸暫停及低通氣次數(shù)總和；氧減指數(shù)（ODI）：每小時(shí)發(fā)生缺氧次數(shù)總和。AHI<5次/h為非OSAHS，AHI≥5次，h為OSAHS。AHI 5～15次/h為輕度，>15次為中重度。OSAHS患者根據(jù)AHI水平分為輕度亞組（11例）和中重度亞組（20例）。

1.2.2中心動(dòng)脈壓測(cè)量及外周動(dòng)脈壓測(cè)量 采用心臟負(fù)荷-中心動(dòng)脈壓評(píng)估系統(tǒng)測(cè)量中心動(dòng)脈壓。測(cè)量前30min內(nèi)禁止引用咖啡和吸煙，排空膀胱后，靜息5min，坐位，平視前方，暴露右上臂，纏袖帶，左臂放置在放置臺(tái)上，肘部與肩平行，腕部在腕托上，脈搏傳感器放置在橈動(dòng)脈搏動(dòng)最強(qiáng)烈位置。儀器可同時(shí)讀取中心動(dòng)脈壓和肱動(dòng)脈血壓。

1.2.3脈搏波傳導(dǎo)速度 采用全身自動(dòng)動(dòng)脈硬化檢測(cè)儀檢測(cè)脈搏波傳導(dǎo)速度（ba-PWV）。輸入患者基本信息，平臥位，靜息5min，測(cè)量過沉重保持安靜。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS11.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計(jì)量資料以（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以百分比表示，采用x2檢驗(yàn)，相關(guān)分析采用Pearson相關(guān)分析，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1OSAHS組和對(duì)照組中心動(dòng)脈壓及外周動(dòng)脈壓比較

OSAHS患者中心動(dòng)脈壓、外周收縮壓、外周舒張壓、AHI、ODI、ba-PWV水平均顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。見表1。

2.2OSAHS患者相關(guān)指標(biāo)與中心動(dòng)脈壓相關(guān)性分析

OSAHS患者外周收縮壓、外周舒張壓、ba-PWV、AHI與ODI與中心動(dòng)脈壓呈顯著正相關(guān)的關(guān)系（r=0.784，0.715，0.411，0.405，0.338）。

3.討論

OSAHS作為一種睡眠呼吸疾病，發(fā)病機(jī)制還不明確，患者主要表現(xiàn)為夜間睡眠打鼾，伴有呼吸暫停，以及白天嗜睡。上氣道發(fā)生狹窄和阻塞是OSAHS的直接發(fā)病機(jī)制，但是患者發(fā)病也并不是僅僅因?yàn)闅獾雷枞?，?shí)際是還有上呼吸道塌陷，并同時(shí)伴有呼吸中樞神經(jīng)調(diào)節(jié)因素的障礙?；颊邥?huì)出現(xiàn)性格變化以及其他系統(tǒng)并發(fā)癥，包括脾氣暴躁，智力和記憶力減退以及性功能障礙等，嚴(yán)重者可引起高血壓，冠心病，糖尿病和腦血管疾病。多導(dǎo)睡眠圖監(jiān)測(cè)儀（PSG堤診斷OSAHS最重要的方法，它能夠判斷疾病的嚴(yán)重程度，同時(shí)還能夠全面評(píng)價(jià)患者的睡眠結(jié)構(gòu)，睡眠過程中呼吸暫停情況，發(fā)生低氧的情況以及血壓、心電的改變。OSAHS的發(fā)病與高血壓具有顯著的相關(guān)性。研究顯示50%～60%的OSAHS患者患有高血壓，而30%～40%的高血壓患者患有OSAHS，尤其是難治性高血壓，OSAHS的發(fā)病率高達(dá)83%。中心動(dòng)脈在解剖上離左心室最近，連接左心室和整個(gè)動(dòng)脈系統(tǒng)，中心動(dòng)脈壓是指主動(dòng)脈根部所承受的壓力，是左心室射血的直接阻力，對(duì)心臟發(fā)病的影響較大。有研究顯示，中心動(dòng)脈壓與頸動(dòng)脈內(nèi)膜增厚、左心室肥厚等具有相關(guān)性，并且這種相關(guān)性優(yōu)于肱動(dòng)脈血壓，多因素分析結(jié)果顯示，其是心血管病導(dǎo)致的死亡率的獨(dú)立危險(xiǎn)因子。因此中心動(dòng)脈壓對(duì)心血管事件的預(yù)測(cè)作用要優(yōu)于外周動(dòng)脈壓。在本次研究中，OSAHS患者的中心動(dòng)脈壓和外周動(dòng)脈壓均顯著高于非OSAHS者，根據(jù)AHI進(jìn)一步分組，發(fā)現(xiàn)輕度OSAHS患者的中心動(dòng)脈壓和外周動(dòng)脈壓較對(duì)照組就有顯著的升高。相關(guān)性分析結(jié)果也顯示，OSAHS患者AHI水平與ODI水平與外周動(dòng)脈壓和中心動(dòng)脈壓均有顯著正相關(guān)的關(guān)系，說明患者病情越重，則外周動(dòng)脈壓和中心動(dòng)脈壓水平也越高。

脈搏傳導(dǎo)速度（ba-PWV）是動(dòng)脈僵硬程度的評(píng)價(jià)指標(biāo)，反映了血管損傷的情況。當(dāng)動(dòng)脈彈性下降時(shí)，外周血管脈搏的傳播速度增快。收縮時(shí)，左心室產(chǎn)生的前向的壓力波沿著彈性動(dòng)脈向前傳導(dǎo)，遇到阻力血管后，產(chǎn)生反射波。在正常情況下，反射波疊加在肱動(dòng)脈收縮晚期，在主動(dòng)脈舒張晚期傳導(dǎo)至主動(dòng)脈根部，因此外周收縮壓較中心動(dòng)脈壓高。動(dòng)脈硬化時(shí)，動(dòng)脈彈性下降，發(fā)射波以及反射波的傳導(dǎo)速度加快，反射波到達(dá)主動(dòng)脈根部時(shí)是在主動(dòng)脈收縮期前，這是導(dǎo)致中心收縮壓上升的原因之一。OSAHS與動(dòng)脈粥樣硬化有關(guān)，是動(dòng)脈粥樣硬化的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素之一。OSAHS可導(dǎo)致彈性動(dòng)脈管壁結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，增加PWV，與健康人比較，未合并明顯心血管疾病的OSAHS患者，其頸動(dòng)脈內(nèi)中膜厚度以及ba-PWV均顯著增加，并且與OSAHS的嚴(yán)重程度具有線性關(guān)系。經(jīng)過治療后的OSAHS，頸動(dòng)脈內(nèi)中膜厚度下降，ba-PWV顯著降低，這與反映了OSAHS與動(dòng)脈硬化以及ba-PWV傳播速度加快有關(guān)。在本次研究中，OSAHS患者ba-PWV顯著快于對(duì)照組，并且病情月中，速度越快。OSAHS患者長(zhǎng)期間斷低氧血癥，導(dǎo)致氧化應(yīng)激反應(yīng)，導(dǎo)致系統(tǒng)炎癥反應(yīng)激活，誘發(fā)血管內(nèi)皮損傷，導(dǎo)致動(dòng)脈硬化的發(fā)生，進(jìn)而表現(xiàn)為ba-PWV加快。相關(guān)性分析結(jié)果顯示，患者ba-PWV與中心動(dòng)脈壓和外周動(dòng)脈呀均有顯著正相關(guān)的關(guān)系，考慮原因是OSAHS患者病情越重，動(dòng)脈硬化程度也明顯，同時(shí)患者中心動(dòng)脈壓和外周動(dòng)脈壓也越高。

綜上所述，OSAHS患者外周動(dòng)脈壓及中心動(dòng)脈壓均顯著升高，而ba-PWV反映了患者的動(dòng)脈硬化程度，患者病情越中，ba-PWV越快。相關(guān)性分析結(jié)果顯示，AHI與ODI與中心動(dòng)脈壓有顯著相關(guān)的關(guān)系，提示患者病情越重，中心動(dòng)脈壓越高。