黃冬梅，崔洪巖，夏稻子，張宇虹，禮廣森

應(yīng)用超聲二維應(yīng)變評價(jià)左心室不同構(gòu)型的原發(fā)性高血壓患者的左心室心肌收縮功能

黃冬梅，崔洪巖，夏稻子，張宇虹，禮廣森

目的：探討超聲二維應(yīng)變（2DS）評價(jià)左心室不同構(gòu)型原發(fā)性高血壓患者的左心室心肌分層應(yīng)變收縮功能的應(yīng)用價(jià)值。

方法：選取70例原發(fā)性高血壓患者，行常規(guī)超聲心動圖檢查，依據(jù)左心室心肌質(zhì)量指數(shù)分為：左心室肥厚組（LVH組，32例）和非左心室肥厚組（NLVH組，38例）。40例健康志愿者作為對照組。應(yīng)用2DS獲取所有患者左心室節(jié)段不同水平即心尖位切面心內(nèi)膜層、心肌中層和心外膜層心肌收縮期縱向峰值應(yīng)變（SSL）。

結(jié)果：（1）對照組、NLVH組和LVH組患者心肌各層SSL均保持梯度特征，即心內(nèi)膜層＞心肌中層＞心外膜層。（2）與對照組比較，NLVH組和LVH組左心室節(jié)段不同水平的心內(nèi)膜層心肌SSL均減低，心尖四腔水平：［（-24.11±3.52）%和 （-22.78±4.11）% vs （-27.49±2.95）%］，心尖兩腔水平：［（-22.79±5.20）%和（-21.92±4.88）% vs （-27.95±3.13）%，心尖左心室長軸水平：（ -20.07±3.43）%和（-21.34±3.64）% vs（-27.24±3.05）% ］，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均＜0.05）；雖然心肌中層和心外膜層SSL有所減低，但差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。（3）與NLVH組比較，LVH組心尖左心室長軸水平心肌中層［ （-17.77±4.35）% vs（-21.73±3.97）%］和心外膜層心?。?（-14.25±3.78）% vs （-18.27±2.96）%］SSL均減低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均＜0.05）。Pearson相關(guān)系數(shù)：由2位醫(yī)師不同時(shí)間2次檢測結(jié)果，分別為心內(nèi)膜層心肌SSL r=0.876，心肌中層SSL r=0.838，心外膜層心肌SSL r=0.823（P均＜0.05）。

結(jié)論：應(yīng)用2DS可定量評價(jià)原發(fā)性高血壓患者左心室心肌分層應(yīng)變，為早期診斷高血壓心臟病變和判斷心肌受累程度提供一種無創(chuàng)的檢查方法。

高血壓；超聲心動描記術(shù)

Abstract

Objective:To evaluate different patterns for left ventricular configuration on ventricular systolic function in patients with primary hypertension by two-dimensional strain （2DS） echocardiography.

Methods:Our research included in 2 groups: Control group，n=40 healthy volunteers，Primary hypertension group，n=70，based on left ventricular mass index，the patients were further divided into 2 subgroups as Left ventricular hypertrophy （LVH） subgroup，n=32 and Non-left ventricular hypertrophy （NLVH） subgroup，n=38. The peaks of systolic longitude strain （SSL） for left ventricular apical layers of subendocardium，midmyocardium and epicardium were compared among different groups.

Results: ① In Control group and LVH，NLVH subgroups，SSL in different myocardium layers were kept in gradient features as subendocardium ＞ midmyocardium ＞ epicardium.②Compared with Control group，NLVH and LVH subgroups showed decreased SSL of subendocardium，as in apical four chamber level: （-24.11 ± 3.52） % and （-22.78 ± 4.11） % vs （-27.49 ± 2.95） %，in apical two chamber level: （-22.79 ± 5.20） % and （-21.92 ± 4.88） % vs （-27.95 ± 3.13） %，and in apical long-axis level: （-20.07 ± 3.43）%and （-21.34 ± 3.64%）% vs （-27.24 ± 3.05） %，all P＜0.05； while SSL in midmyocardium and epicardium were similar，P＞0.05.③ Compared with NLVH subgroup，LVH subgroup presented decreased SSL of long-axis，in midmyocardium （-17.77 ± 4.35） % vs（-21.73 ± 3.97） % and in epicardium （-14.25 ± 3.78） % vs（-18.27 ± 2.96） %，all P＜0.05. The pearson correlation coefficient calculated by 2 physicians at 2 different times showed that SSL of subendocardium was r=0.876，of midmyocardium was r=0.838 and of epicardium was r=0.823，all P＜0.05.

Conclusion: 2DS may quantitatively evaluate the layered myocardial strain of left ventricle，it provided a non-invasive examination for early diagnosing and estimating the heart involvement with severity in patients of primary hypertension.

（Chinese Circulation Journal，2016，31:768.）

高血壓病引發(fā)的心血管病事件逐漸升高，及時(shí)準(zhǔn)確診斷高血壓心臟病變心肌受累程度存在較大困難。超聲二維應(yīng)變（two-dimensional strain，2DS）技術(shù)無角度依賴性可以定量評價(jià)左心室心肌功能。目前，國內(nèi)外尚少見采用2DS評價(jià)高血壓患者左心室心肌分層應(yīng)變的報(bào)道。本研究探討不同左心室構(gòu)型的原發(fā)性高血壓患者左心室心內(nèi)膜下、中層和心外膜下心肌收縮期縱向峰值應(yīng)變（systolic longitudinal strain，SSL）的特點(diǎn)，旨在評價(jià)超聲2DS在評價(jià)原發(fā)性高血壓患者左心室收縮功能中的應(yīng)用價(jià)值。

1　資料與方法

研究對象：2014-06至2015-03經(jīng)臨床確診（依據(jù)1999年世界衛(wèi)生組織高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)）原發(fā)性高血壓患者70 例，其中男38例，女32例，年齡42～76歲，平均年齡（56.2±14.2）歲，病程10年～25 年，且無原發(fā)性高血壓以外的心肺疾病及全身性疾病。經(jīng)常規(guī)超聲心動圖測得相應(yīng)參數(shù)計(jì)算左心室心肌質(zhì)量指數(shù)（ left ventricular mass index，LVMI），并以此為標(biāo)準(zhǔn)將原發(fā)性高血壓患者分為兩組［1］：左心室肥厚組（LVH組，32 例）：LVMI：男≥134 g/m2，女≥110 g/m2，其中男18 例，女14 例，年齡46～76 歲，平均年齡（58.6±12.5）歲。無左心室肥厚組（NLVH組，38例）：LVMI：男＜ 134 g/m2，女＜ 110 g/m2，其中男22例，女16例，年齡42～72歲，平均年齡（56.8 ± 10.8 ）歲。

LVMI計(jì)算公式：LVMI=左心室質(zhì)量/體表面積

左心室質(zhì)量= 0.8×1.04［（LVIDd+LVPW+IVS3-LVIDd3］+0.6；

體表面積=0.0061×身高（ cm ） + 0.0128×體質(zhì)量（ kg ） -0.1529；

選取健康志愿者40例為對照組，男22例，女18例，年齡38～70歲，平均年齡（54.3±8.3）歲，經(jīng)多項(xiàng)體格檢查及實(shí)驗(yàn)室檢查證實(shí)無任何心肺疾病，并排除包括心律失常圖像及質(zhì)量不理想者。

超聲心動圖檢查：采用二維圖像采集應(yīng)用GE Vivid 7 Dimension 超聲心動圖儀（美國，配有頻率1.5～4.3 MHz的M3S探頭）。標(biāo)準(zhǔn)胸骨旁二維圖像左心室長軸切面，測量左心房收縮末期內(nèi)徑，左心室舒張末期內(nèi)徑、室間隔舒張末期厚度、左心室舒張末期后壁厚度；顯示心尖四腔心切面，采用脈沖多普勒測量二尖瓣口舒張?jiān)缙谘魉俣龋‥）、舒張末期血流速度（A），計(jì)算E/A值。用雙平面Simpson法測量左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）。心肌分層應(yīng)變的測定：受檢者取左側(cè)臥位，記錄并存儲左心室心尖四腔、二腔切面、心尖左心室長軸切面連續(xù)3個(gè)心動周期圖像。將受檢者圖像傳輸?shù)紼choPAC工作站，進(jìn)入2D Strain分析界面，選擇心內(nèi)膜和心外膜顯示清楚的心動周期手動勾畫心內(nèi)膜，調(diào)整心肌感興趣區(qū)域使其準(zhǔn)確界定心內(nèi)膜與心外膜邊界，系統(tǒng)自動將心肌分為心內(nèi)膜下、中層和心外膜下心肌，分別對左心室心尖位切面3層心肌進(jìn)行斑點(diǎn)追蹤分析，系統(tǒng)自動顯示各切面3層心肌縱向應(yīng)變曲線和心動周期對應(yīng)的SSL，取連續(xù)3個(gè)心動周期測值的平均值。

2周后心內(nèi)膜下、中層和心外膜下心肌由另2名有經(jīng)驗(yàn)的超聲心動圖診斷醫(yī)師從研究的110例樣本中隨機(jī)抽取20例按照上述方法再次測定心內(nèi)膜下、中層和心外膜下心肌SSL。

統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)軟件。所有計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，組間心臟基礎(chǔ)指標(biāo)、各切面心內(nèi)膜下心肌、中層心肌和心外膜下SSL比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)和方差分析。重復(fù)性檢驗(yàn)采用Pearson相關(guān)分析。P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2　結(jié)果

三組超聲心動圖參數(shù)比較（表1）：與對照組和NLVH組比較，LVH組室間隔舒張末期厚度、左心室舒張末期后壁厚度、左心房收縮末期內(nèi)徑和E/A值升高，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均＜0.05）；對照組和NLVH組間比較，各項(xiàng)指標(biāo)差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

表1　對照組、NLVH組和LVH組患者超聲心動圖參數(shù)比較 （±s）

表1　對照組、NLVH組和LVH組患者超聲心動圖參數(shù)比較 （±s）

注： E峰： 二尖瓣口舒張?jiān)缙谘魉俣?；A峰：二尖瓣口舒張末期血流速度；NLVH：無左心室肥厚；LVH：左心室肥厚。與對照組比較*P＜0.05；與NLVH組比較ΔP＜0.05

三組2DS參數(shù)比較（圖1、表2）：（1）對照組、NLVH組和LVH組患者心肌各層SSL均保持梯度特征，即心內(nèi)膜層＞心肌中層＞心外膜層。（2）與對照組比較，NLVH組和LVH組左心室節(jié)段不同水平的心內(nèi)膜層心肌SSL均減低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均＜0.05）；雖然心肌中層和心外膜層SSL有所減低，但差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。（3）與NLVH組比較，LVH組心尖左心室長軸水平心肌中層和心外膜層心肌SSL均減低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均＜0.05）。

Pearson相關(guān)性分析結(jié)果：由2位醫(yī)師在不同時(shí)間進(jìn)行2次檢測。分別為心內(nèi)膜層心肌SSL 的r=0.876，心肌中層SSL的r=0.838，心外膜層心肌SSL的r=0.823（P均＜0.05）。

注：圖1A：對照組；圖1B：左心室肥厚（LVH）組。圖1A和 圖1B中從左向右3幅圖虛線曲線分別為對照組和LVH組左心室心內(nèi)膜層、心肌中層和心外膜層心肌收縮期縱向峰值應(yīng)變，和對照組相比，LVH組左心室三層心肌曲線收縮期峰值幅度減低

表2　對照組、NLVH組和LVH組患者左心室長軸各切面心肌各層收縮期縱向峰值應(yīng)變參數(shù)比較（%，±s）

表2　對照組、NLVH組和LVH組患者左心室長軸各切面心肌各層收縮期縱向峰值應(yīng)變參數(shù)比較（%，±s）

注： NLVH：無左心室肥厚；LVH：左心室肥厚。與對照組比較*P＜0.05；與NLVH組比較ΔP＜0.05

3　討論

二維應(yīng)變顯像基于超聲斑點(diǎn)追蹤技術(shù)原理，通過識別心肌內(nèi)回聲斑點(diǎn)的空間運(yùn)動，定量顯示心肌運(yùn)動應(yīng)變和應(yīng)變率、速度、位移和旋轉(zhuǎn)角度等參數(shù)［2-4］。同時(shí)，它還可以測量心肌分層應(yīng)變，能更加準(zhǔn)確地反映心肌病變受累程度［5］。心肌分層應(yīng)變反映每層心肌各節(jié)段SSL的平均應(yīng)變值。

本研究結(jié)果顯示，對照組、NLVH組和LVH組中內(nèi)膜下心肌、中層心肌、外膜下心肌SSL保持梯度特征，即心內(nèi)膜下心?。局袑有募。拘耐饽は滦募。@種梯度的存在可能與心內(nèi)膜下心肌、中層心肌、心外膜下心肌曲率半徑不同導(dǎo)致局部張力不同有關(guān)［6］。心肌各層間SSL保持梯度可能對維持心臟正常收縮功能起著非常重要作用。

本研究結(jié)果表明，與對照組比較，NLVH組各切面心內(nèi)膜下心肌SSL減低有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。NLVH組各切面中層心肌、心外膜下心肌SSL減低無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05）。這表明在高血壓未發(fā)生左心室肥厚，左心室整體收縮功能正常時(shí)，左心室心內(nèi)膜下心肌的局部收縮功能已經(jīng)減低。其原因可能為在高血壓早期，周圍血管阻力增加，刺激心肌纖維蛋白合成，引起心內(nèi)膜下心肌纖維化，導(dǎo)致心內(nèi)膜下心肌收縮功能減低。由于心內(nèi)膜下心肌對缺氧的耐受力差，因此心肌缺血首先影響心內(nèi)膜下心肌。

本研究還表明，與對照組比較，LVH組心內(nèi)膜下心肌和左心室長軸切面中層心肌和心外膜下心肌SSL均減低有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），這與以往文獻(xiàn)報(bào)道結(jié)果一致［7］。表明在高血壓發(fā)生左心室肥厚時(shí)，心內(nèi)膜下心肌局部收縮功能減低的同時(shí)，部分心肌發(fā)生全層收縮功能減低。其原因考慮為長期的高血壓造成心肌血管阻力的增加，部分患者引起冠狀動脈粥樣硬化，造成局部心肌供血減少。而隨著病程延長，心肌細(xì)胞生長與冠狀動脈血管不合比例加劇了心肌微循環(huán)的紊亂，造成心肌灌流不足，收縮蛋白脫失和間質(zhì)的進(jìn)一步纖維化［8］。隨著病程延長，心肌細(xì)胞肥大，使左心室質(zhì)量增加，增加了心肌耗氧量，進(jìn)一步加劇了心肌的供血不足，使局部收縮功能進(jìn)一步下降。

綜上所述，2DS可定量評價(jià)原發(fā)性高血壓患者左心室心肌分層應(yīng)變，為早期診斷高血壓心臟病變和判斷心肌受累程度提供一種無創(chuàng)的檢查方法。

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Evaluation of Different Patterns for Left Ventricular Configuration on Ventricular Systolic Function in Patients With Primary Hypertension by Two-dimensional Strain Echocardiography

HUANG Dong-mei，CUI Hong-yan，XIA Dao-zi，ZHANG Yu-hong，LI Guang-sen.
Department of Ultrasound，Second Affiliated Hospital of Dalian Medical University，Dalian （116027），Liaoning，China
Corresponding Author: CUI Hong-yan，Email: cuihongyan1980@163.com

Hypertension； Echocardiography

2015-08-26）

（編輯：梅平）

116027遼寧省大連市，大連醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院超聲科

黃冬梅副主任醫(yī)師碩士主要從事心血管疾病的超聲診斷Email：HDM00@tom.com通訊作者：崔洪巖Email：cuihongyan1980@163.com

R541.4

A

1000-3614（2016）08-0768-04

10.3969/j.issn.1000-3614.2016.08.010