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        依達(dá)拉奉聯(lián)合PCI治療急性ST段抬高型心肌梗死患者近期預(yù)后效果

        2016-09-24 07:22:24康邦國徐州市中醫(yī)院江蘇221000
        現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生 2016年2期
        關(guān)鍵詞:達(dá)拉內(nèi)皮細(xì)胞心肌梗死

        康邦國(徐州市中醫(yī)院,江蘇221000)

        依達(dá)拉奉聯(lián)合PCI治療急性ST段抬高型心肌梗死患者近期預(yù)后效果

        康邦國(徐州市中醫(yī)院,江蘇221000)

        目的探討在經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)中依達(dá)拉奉對ST段抬高型心肌梗死(ASTEMI)患者的治療效果。方法選取2012年3月至2013年11月行PCI的ASTEMI患者69例,分為依達(dá)拉奉組35例和對照組34例。依達(dá)拉奉組患者在常規(guī)PCI的基礎(chǔ)上聯(lián)合依達(dá)拉奉治療,對照組患者采用常規(guī)PCI,觀察兩組患者在治療前后氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)和C-反應(yīng)蛋白(CRP)水平變化情況。結(jié)果與治療前比較,兩組患者術(shù)后ox-LDL和CRP水平均顯著下降,且術(shù)后依達(dá)拉奉組ox-LDL[(397.4±98.3)μg/L]和CRP[(3.0±1.1)mg/L]水平較對照組[(701.2±103.1)μg/L、(15.8±3.7)mg/L]顯著降低,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論在行PCI術(shù)中聯(lián)合依達(dá)拉奉治療ASTEMI可以顯著改善患者的近期預(yù)后。

        安替比林/類似物和衍生物;血管成形術(shù),經(jīng)腔,經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈;急性病;心肌梗死;依達(dá)拉奉

        在我國,急性心肌梗死(AMI)發(fā)病率逐年上升,冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂從而激活血小板和凝血過程,并阻塞冠狀動(dòng)脈血流是其主要的發(fā)病機(jī)制[1]。氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)異常不僅與動(dòng)脈粥樣硬化的形成密切相關(guān),而且在急性冠心病的發(fā)生中起重要作用;C-反應(yīng)蛋白(CRP)能促進(jìn)不穩(wěn)定的粥樣斑塊形成,同時(shí)也是冠心病和血管壁炎癥的重要預(yù)測因子[2],二者對于評判AMI患者的近期及遠(yuǎn)期預(yù)后具有重要意義。依達(dá)拉奉是一種新型自由基清除劑,已有研究證實(shí),依達(dá)拉奉對于缺血心肌具有保護(hù)作用。本研究采用依達(dá)拉奉聯(lián)合經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)ST段抬高型急性心肌梗死(ASTEMI)患者,并通過檢測治療前后患者ox-LDL和CRP水平的變化,探討依達(dá)拉奉對ASTEMI患者的預(yù)后影響,療效較滿意,現(xiàn)報(bào)道如下。

        1 資料與方法

        1.1一般資料選取2012年3月至2013年11月本院收治的行PCI的ASTEMI患者69例,將其分為依達(dá)拉奉組(常規(guī)PCI+依達(dá)拉奉)35例和對照組(常規(guī)PCI)34例。所有患者均簽署相關(guān)知情同意書。所有患者均符合2009年美國心臟病學(xué)會/美國心臟協(xié)會制定的有關(guān)AMI急診冠狀動(dòng)脈介入干預(yù)建議Ⅰ類適應(yīng)證[3],發(fā)病時(shí)間均在12 h以內(nèi)。兩組患者在性別、年齡及治療前的血糖、總膽固醇水平等方面比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見表1。

        表1 兩組患者一般資料比較

        1.2方法

        1.2.1治療方法術(shù)前兩組患者均口服300mg氯吡格雷,腸溶阿司匹林嚼服300mg,根據(jù)Judkins法進(jìn)行冠狀動(dòng)脈造影時(shí)靜脈注射肝素10 000U,術(shù)中靜脈注射常規(guī)劑量的鹽酸替羅非班,術(shù)后口服阿司匹林300mg/d 1個(gè)月,后改為100mg/d并維持終身服用,皮下注射低分子肝素5~7 d,至少口服6個(gè)月的氯吡格雷75mg/d。在常規(guī)PCI的基礎(chǔ)上,依達(dá)拉奉組給予靜脈滴注依達(dá)拉奉(吉林省博大制藥有限責(zé)任公司,批號:1112087)30mg,術(shù)后繼續(xù)給予靜脈滴注依達(dá)拉奉30mg,7 d,每天2次。

        1.2.2指標(biāo)測定所有患者入院經(jīng)檢查確診為ASTEMI后即刻及PCI術(shù)后第10天早晨空腹采靜脈血5mL,分離血漿,4℃保存。CRP采用免疫比濁法測定,儀器為Beckman Coulter AU480全自動(dòng)生化分析儀;試劑和標(biāo)準(zhǔn)品來源于利德曼公司(北京);ox-LDL采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)測定,抗ox-LDL抗體來源于上海研吉生物有限公司,按說明書進(jìn)行操作。

        1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理數(shù)據(jù)錄入采用EpiData,通過SPSS18.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計(jì)量資料以表示,采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率或構(gòu)成比表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié) 果

        2.1兩組患者PCI療效比較兩組患者PCI術(shù)均成功,且手術(shù)時(shí)間、心肌梗死溶栓實(shí)驗(yàn)心肌灌注(TMP)分級、植入支架數(shù)及ST段回落率比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表2。

        表2 兩組患者PCI療效比較

        2.2兩組患者治療前后CRP、ox-LDL水平比較兩組患者在治療后CRP和ox-LDL水平較治療前顯著下降,且依達(dá)拉奉組的下降幅度遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過對照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

        表3 兩組患者治療前后CRP、ox-LDL水平比較

        表3 兩組患者治療前后CRP、ox-LDL水平比較

        注:與同組治療前比較,aP<0.05;與對照組治療后比較,bP<0.05。

        組別n CRP(mg/L)治療前 治療后依達(dá)拉奉組對照組35 34 27.5±8.7 28.0±9.3 3.0±1.1ab15.8±3.7a1 124.5±110.7 1 060.6±112.6 ox-LDL(μg/L)治療前 治療后397.4±98.3ab701.2±103.1a

        2.3兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況兩組患者在治療后未出現(xiàn)肝功能異常,也未出現(xiàn)血清尿酸升高等現(xiàn)象,主要出現(xiàn)皮疹、皮膚潮紅及消化系統(tǒng)癥狀,一段時(shí)間后均消失。

        3 討 論

        ASTEMI起病急、危害重,其病死率、致殘率很高。目前,PCI是ASTEMI首選療法,成功率高,效果好。但是單純PCI容易復(fù)發(fā)冠狀動(dòng)脈再梗死,研究表明炎性反應(yīng)標(biāo)志物和內(nèi)皮細(xì)胞的損傷誘導(dǎo)因子是AMI患者近期和遠(yuǎn)期預(yù)后的重要預(yù)測因素[4]。

        血脂異常同動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展密切關(guān)聯(lián),同時(shí)其在冠心病急性發(fā)生中也具有重要作用。ox-LDL在動(dòng)脈粥樣硬化的形成中起關(guān)鍵作用,同時(shí)與動(dòng)脈粥樣硬化的程度相關(guān)。研究證實(shí),降低ox-LDL,冠心病的急性發(fā)病率也顯著降低,因此,ox-LDL可作為AMI重要的預(yù)測因子[5]。ox-LDL存在于人體動(dòng)脈斑塊和血漿中,對于內(nèi)皮細(xì)胞有較強(qiáng)的損傷作用,一方面通過引起內(nèi)皮細(xì)胞通透性增加和誘導(dǎo)功能障礙損傷內(nèi)皮細(xì)胞;另一方面通過減弱一氧化氮(NO)清除超氧化物的作用參與氧化應(yīng)激,進(jìn)一步加重內(nèi)皮細(xì)胞的損傷,最終導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能的改變[6]。依達(dá)拉奉是一種新型自由基清除劑,抑制脂質(zhì)過氧化,保護(hù)受損心肌。本研究中ASTEMI患者在行PCI的基礎(chǔ)上聯(lián)合依達(dá)拉奉治療,兩組患者在急性期ox-LDL濃度很高,在PCI后其ox-LDL濃度明顯降低,但依達(dá)拉奉組同對照組比較,下降幅度更大,已經(jīng)達(dá)到或接近健康人的表達(dá)水平,說明依達(dá)拉奉在PCI中及治療后能夠顯著清除體內(nèi)同動(dòng)脈硬化高度相關(guān)的ox-LDL,在一定程度上可預(yù)防心肌梗死的再發(fā)生,對患者預(yù)后具有積極意義。

        CRP是由肝細(xì)胞分泌產(chǎn)生,介導(dǎo)炎癥和免疫反應(yīng)的一種急性時(shí)相炎性反應(yīng)蛋白,具有廣發(fā)的生物學(xué)活性,為機(jī)體非特異性免疫反應(yīng)的一部分。CRP在人體中僅以微量存在,作為典型的炎性標(biāo)記物,對于AMI發(fā)生時(shí)的炎癥過程、組織損傷、病情評估和療效判斷均具有重要意義[7]。CRP在血漿中的濃度同動(dòng)脈粥樣硬化的程度呈正相關(guān),同時(shí)CRP也可以促進(jìn)斑塊的形成。在AMI中,CRP的持續(xù)時(shí)間較長,可對病程進(jìn)行全過程監(jiān)測[8]。大量研究表明,CRP參與AMI的可能機(jī)制是首先中性粒細(xì)胞在梗死灶周圍釋放多種炎癥因子,從而激活單核巨噬細(xì)胞向梗死區(qū)域聚集并釋放腫瘤壞死因子-α、白介素-6等,這些因子誘導(dǎo)肝細(xì)胞合成CRP,最后CRP作為急性期炎癥因子參與并加劇心肌梗死的發(fā)展。因此,CRP被認(rèn)為是心血管事件的重要預(yù)測因子,與患者的預(yù)后密切相關(guān)。在本研究中常規(guī)PCI后兩組患者CRP水平均顯著降低,同時(shí)依達(dá)拉奉組CRP水平較對照組低,CRP作為預(yù)測心血管不良事件的獨(dú)立預(yù)測因子,以上說明應(yīng)用依達(dá)拉奉可以顯著提高患者的預(yù)后。

        聯(lián)合血脂和CRP預(yù)測模型是當(dāng)前進(jìn)行評估AMI預(yù)后的較好模型,本研究中在常規(guī)PCI的基礎(chǔ)上應(yīng)用依達(dá)拉奉后患者體內(nèi)的ox-LDL和CRP水平顯著低于只行PCI的對照組,說明依達(dá)拉奉能顯著改善AMI患者的預(yù)后,同時(shí)并未引起嚴(yán)重的并發(fā)癥。因此,依達(dá)拉奉對于ASTEMI的治療具有較好的療效,值得臨床的進(jìn)一步研究。

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        10.3969/j.issn.1009-5519.2016.02.034

        B

        1009-5519(2016)02-0251-03

        2015-08-15)

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