劉艷群　謝　鵬　萬　翔

湖北仙桃市第一人民醫(yī)院　仙桃　433000

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β受體阻滯劑對(duì)急性心肌梗死患者神經(jīng)內(nèi)分泌激素的影響

劉艷群謝鵬萬翔

湖北仙桃市第一人民醫(yī)院仙桃433000

目的探討β受體阻滯劑對(duì)急性心肌梗死患者神經(jīng)內(nèi)分泌激素的影響。方法選擇我院心血管內(nèi)科2013-04—2015-04收治83例急性心肌梗死住院患者為研究對(duì)象，隨機(jī)分為觀察組(n=42)與對(duì)照組(n=41)。對(duì)照組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上應(yīng)用辛伐他汀，觀察組加用β受體阻滯劑倍他樂克，比較2組總有效率、治療前后神經(jīng)內(nèi)分泌激素及不良反應(yīng)發(fā)生率。結(jié)果觀察組有效率92.8%(39/42)，高于對(duì)照組75.6%(31/41)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。2組治療前神經(jīng)內(nèi)分泌激素水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，治療后觀察組腎素、血管緊張素Ⅱ、去甲腎上腺素等均低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率為7.1%(3/42)，對(duì)照組為4.9%(2/41)，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論β受體阻滯劑應(yīng)用于急性心肌梗死患者可有效強(qiáng)化療效，且可對(duì)腎素、血管緊張素Ⅱ、去甲腎上腺素等神經(jīng)內(nèi)分泌激素的分泌進(jìn)行抑制，防止由于過度分泌對(duì)心臟造成損害，且安全性高，值得推廣應(yīng)用。

β受體阻滯劑；急性心肌梗死；內(nèi)分泌激素；交感神經(jīng)

急性心肌梗死急性期交感神經(jīng)張力明顯增大，神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞因子系統(tǒng)也因此被激活，易導(dǎo)致心室重構(gòu)或心衰惡化等嚴(yán)重后果，加重心肌損傷[1]。臨床研究提出[2]，心肌梗死患者的神經(jīng)內(nèi)分泌激活已形成獨(dú)立病理機(jī)制，通過抑制神經(jīng)內(nèi)分泌激素的分泌可有效改善預(yù)后。本文以我院收治急性心肌梗死患者為例，探討β受體阻滯劑對(duì)急性心肌梗死患者神經(jīng)內(nèi)分泌激素的影響，報(bào)道如下。

1　資料與方法

1.1納入及排除標(biāo)準(zhǔn)(1)年齡≤75歲；(2)發(fā)病24 h后病情相對(duì)穩(wěn)定；(3)紐約心臟學(xué)會(huì)心功能Ⅱ～Ⅲ級(jí)；(4)經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)同意，且患者簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)肝腎功能異常者；(2)哮喘發(fā)作、心源性休克者；(3)病態(tài)竇房結(jié)綜合征無法行起博治療者；(4)合并竇緩、房室傳導(dǎo)阻滯者；(5)正在應(yīng)用抗心律失常藥物且無法停藥者；(6)未按規(guī)定用藥者。

1.2一般資料選擇我院心血管內(nèi)科2013-04—2015-04收治83例急性心肌梗死住院患者為研究對(duì)象，隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組(n=42)與對(duì)照組(n=41)。觀察組男30例，女12例，年齡44～73(63.8±5.6)歲。發(fā)病到入院時(shí)間2～9(4.3±0.6)h。對(duì)照組男27例，女15例，年齡42～71(63.5±6.1)歲。發(fā)病到入院時(shí)間2～7(4.0±0.8)h。2組年齡、性別、發(fā)病到入院時(shí)間等差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.3方法對(duì)照組：靜脈注射3 mg嗎啡以鎮(zhèn)痛，舌下含服0.3 mg硝酸甘油，靜脈注射100 mL氯化鈉注射液以調(diào)節(jié)酸堿、水電解質(zhì)平衡，口服0.5 g阿司匹林，12 500 U低分子肝素加入到500 mL 5%葡萄糖注射液中進(jìn)行靜滴，100萬U尿激酶加入到150 mL生理鹽水中靜滴?？诜练ニ?0 mg/次，每天晚飯2 h后服用。

觀察組：在對(duì)照組基礎(chǔ)上應(yīng)用β受體阻滯劑倍他樂克，間隔2 min靜脈注射5 mg倍他樂克1次，共3次。之后改為口服，每次25 mg/次，2～3次/d。2組治療均為3個(gè)月。

1.4觀察指標(biāo)比較2組總有效率，觀察患者治療前及治療3個(gè)月后超聲心動(dòng)圖，據(jù)此判定療效。顯效：心絞痛癥狀基本消失，血脂、心電圖等基本恢復(fù)正常，心臟超聲示無增大情況；有效：心絞痛大幅好轉(zhuǎn)，血脂、心電圖ST段明顯下降、心臟超聲示無增大；無效：心絞痛癥狀、血脂、心電圖無明顯改善，心臟超聲示左心室增大?？傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。觀察治療前后神經(jīng)內(nèi)分泌激素，包括腎素、醛固酮、血管緊張素Ⅱ、去甲腎上腺素、腎上腺素及不良反應(yīng)發(fā)生情況。

2　結(jié)果

2.12組總有效率比較觀察組有效率高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=4.672，P=0.031)。見表1。

表1　2組總有效率比較　[n(%)]

注：與對(duì)照組相比，*P<0.05

2.22組治療前后神經(jīng)內(nèi)分泌激素比較2組治療前神經(jīng)內(nèi)分泌激素水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，治療后觀察組腎素、血管緊張素Ⅱ、去甲腎上腺素等均低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2　2組治療前后神經(jīng)內(nèi)分泌激素比較±s)

注：與對(duì)照組相比，*P<0.05

2.32組不良反應(yīng)發(fā)生率比較觀察組出現(xiàn)1例消化不良，1例血壓偏低，1例心動(dòng)過緩，不良反應(yīng)發(fā)生率7.1%(3/42)；對(duì)照組出現(xiàn)1例消化不良，1例頭暈，不良反應(yīng)發(fā)生率4.9%(2/41)，2組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.188，P=0.664)。

3　討論

心肌梗死后血流動(dòng)力學(xué)紊亂，梗死區(qū)回收釋放炎癥因子與壞死物質(zhì)，以致腎素-血管緊張素系統(tǒng)與交感神經(jīng)系統(tǒng)被激活，神經(jīng)內(nèi)激素分泌因此增加，利于維持血壓與生命器官的灌注[3-4]。但神經(jīng)內(nèi)分泌激素的過度分泌也會(huì)對(duì)心功能及心臟本身造成不利影響[5]，基于此，臨床逐漸認(rèn)識(shí)到心肌梗死后拮抗神經(jīng)內(nèi)分泌激素在改善預(yù)后方面重要作用。

本研究對(duì)照組常規(guī)進(jìn)行鎮(zhèn)痛、糾正水電解質(zhì)平衡、溶栓、利尿、強(qiáng)心并應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑進(jìn)行治療，觀察組在此基礎(chǔ)上加用β-受體阻滯劑治療，結(jié)果顯示觀察組治療總有效率達(dá)92.8%，明顯高于對(duì)照組，且所測定神經(jīng)內(nèi)分泌激素結(jié)果顯示，觀察組治療后腎素、血管緊張素Ⅱ、去甲腎上腺素等均低于對(duì)照組，提示以上激素的分泌得到抑制，效果明顯更佳。心肌梗死早期，心房通過分泌ANP方式促進(jìn)小靜脈、小動(dòng)脈擴(kuò)張，排水排鈉并抑制腎素，醛固酮等的分泌，抑制交感神經(jīng)血管收縮，發(fā)揮機(jī)體代償作用實(shí)現(xiàn)心功能的改善[6-7]。但并無法維持長久，需盡早予以有效治療，否則會(huì)心力衰竭。ACEI具有抑制RAAS及交感神經(jīng)系統(tǒng)的作用，因此在心肌梗死患者中的應(yīng)用可利用負(fù)反饋機(jī)制在抑制RAAS及交感神經(jīng)系統(tǒng)同時(shí)減少ANP分泌[8-9]。但不可忽視，ACEI應(yīng)用會(huì)對(duì)神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)造成較大影響而導(dǎo)致腎素、醛固酮、血管緊張素Ⅱ、去甲腎上腺素、腎上腺素等大量分泌。β-受體阻滯劑的應(yīng)用可阻斷心臟β-受體，對(duì)心肌收縮與腎上腺素分泌進(jìn)行抑制，心肌耗氧量得以減少，心臟負(fù)荷減輕[4-5]。此外，其還可降低動(dòng)脈粥樣硬化斑塊機(jī)械應(yīng)力與強(qiáng)度，抑制血小板聚集，心肌微循環(huán)也因此得到改善[10]。本研究中，觀察組加用倍他樂克后不良反應(yīng)并未明顯增加，與對(duì)照組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，安全性再次得到驗(yàn)證。

綜上所述，β受體阻滯劑在急性心肌梗死患者中的應(yīng)用可有效強(qiáng)化療效，且可對(duì)腎素、血管緊張素Ⅱ、去甲腎上腺素等神經(jīng)內(nèi)分泌激素的分泌進(jìn)行抑制，防止由于過度分泌對(duì)心臟造成損害，且安全性高，值得推廣應(yīng)用。

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(收稿2015-10-12)

R542.2+2

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1673-5110(2016)17-0025-02