丁延齡

有創(chuàng)呼吸機不同模式對AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者動脈血氣及血漿BNP的影響

丁延齡①

目的：探討有創(chuàng)呼吸機不同模式對慢性阻塞性肺疾病急性加重期AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的動脈血氣指標及血漿BNP水平的影響。方法：選取2012年1月-2015年4月本院收治的AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者48例作為研究對象，隨機分為ASV組（采用ASV模式通氣）和SIMV+PSV組（采用SIMV+PSV模式通氣），每組24例。比較兩組使用通氣模式前后RR、HR、pH值、PaCO2、PaO2、BNP變化情況，記錄兩組患者的平均通氣時間和平均調(diào)機次數(shù)。結果：通氣后兩組RR和BNP水平均低于通氣前，且ASV組降低更為明顯，ASV組調(diào)機次數(shù)低于SIMV+PSV組，比較差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。結論：ASV模式和SIMV+PSV模式均能有效改善AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的呼吸頻率和降低BNP水平，且對動脈血氣指標的影響不大，其中ASV模式優(yōu)于SIMV+PSV模式。

慢性阻塞性肺病； 呼吸衰竭； 有創(chuàng)呼吸機通氣模式； 動脈血氣； 腦鈉肽

First-author's address：People's Hospital of Luoding City，Luoding 527200，China

慢性阻塞性肺病急性加重期（Acute Exacerbation of Chronic Obstructive Pulmonary Disease，AECOPD）是慢性阻塞性肺病（COPD）患者在短期內(nèi)病情超越日常狀況的持續(xù)惡化且伴有氣促加重、痰量增加或痰變膿性［1］。AECOPD主要由呼吸道感染、氣道痙攣、排痰障礙等原因引起，可伴有發(fā)熱等臨床癥狀［2］。對AECOPD患者，通常需要進行有創(chuàng)呼吸機治療，但有創(chuàng)呼吸機治療可能引起腦內(nèi)壓升高，引發(fā)一系列并發(fā)癥［3-4］。輔助/控制通氣（A/ C）、SIMV+PSV通氣（同步指令通氣結合壓力支持通氣）和ASV通氣（適應性支持通氣）是臨床上比較常用的幾種通氣模式［5-6］。本文特選擇AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者48例作為研究對象，探討有創(chuàng)呼吸機不同模式對其動脈血氣指標及血漿腦鈉肽（Brain Natriuretic Peptide，BNP）水平的影響，現(xiàn)報道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料 根據(jù)中華醫(yī)學會呼吸病學分會制定的COPD診斷標準，選取2012年1月-2015年4月于本院住院治療的AECOPD患者48例。納入標準：（1）滿足COPD診斷標準；（2）滿足AECOPD的診斷標準，即氣促加重、痰量增加和/或痰變膿性情況；（3）達到臨床有創(chuàng)機械通氣標準；（4）符合SIMV+PSV通氣、ASV通氣的適應證［7-8］。排除標準：（1）有中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、急性心肌缺血、神經(jīng)肌肉性疾病、心律失常、嚴重臟器功能不全、惡性腫瘤晚期、嚴重肺大皰者；（2）有創(chuàng)呼吸機通氣禁忌證者；（3）中途改用其他通氣模式者；（4）經(jīng)搶救無效最終死亡者。采用隨機數(shù)字表法將其分為ASV組和SIMV+PSV組，每組24例。兩組患者的一般資料比較差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），見表1。所有研究對象均簽署知情同意書，本研究經(jīng)本院醫(yī)學倫理委員會批準。

表1　兩組患者一般資料比較

1.2方法

1.2.1方案設計 所有患者進入ICU病房后，均給予經(jīng)驗性抗感染治療，取痰液進行細菌培養(yǎng)及藥敏試驗，根據(jù)試驗結果合理調(diào)節(jié)抗生素，根據(jù)患者的實際情況，需要鎮(zhèn)靜的適度鎮(zhèn)靜處理。實驗通氣模式治療前均采用A/C模式通氣，通氣4～12 h后（患者情況基本穩(wěn)定）進行ASV通氣或SIMV+PSV通氣。于即將使用ASV模式通氣或SIMV+PSV模式通氣時、使用通氣治療3 h后，分別測定兩組患者的呼吸頻率（RR）、pH值、血二氧化碳分壓（PaCO2）、動脈血氧分壓（PaO2）的情況。有創(chuàng)通氣24 h后檢測患者血漿BNP水平變化情況，并進行組內(nèi)、組間比較，觀察機械通氣時間、調(diào)機次數(shù)、撤機成功情況。機械通氣治療采用瑞士Hamilton公司的伽利略呼吸機和伽利略金呼吸機，采用德國SIEMENS SC7000心電監(jiān)護儀監(jiān)測患者生命體征，美國康仁850型血氣電解質(zhì)分析血氣指標。

1.2.2通氣參數(shù)設置 A/C通氣參數(shù)：潮氣量（VT）為7～9 mL/kg，呼吸頻率（RR）為16 次/min，吸入氧濃度（FiO2）為50%。ASV通氣參數(shù)設置與調(diào)節(jié)：起始分組通氣百分比（MV）設置為100%，呼吸末正壓（PEEP）設置為3～5 cm H2O，F(xiàn)iO2設置為50%，MV與A/C模式基本保持一致，ASV通氣0.5 h后復查患者的動脈血氣指標。根據(jù)血氣分析結果調(diào)整MV，確保PaCO2≤55 mm Hg、FiO2≤30%時PaO2≥65 mm Hg。ASV通氣下，當患者出現(xiàn)肺部感染窗，且滿足MV降至50%、PEEP在3～5 cm H2O、FiO2≤30%的條件下，患者血氣指標分析結果顯示正常，則改用無創(chuàng)機械通氣。SIMV+PSV通氣參數(shù)設置與調(diào)節(jié)：VT設置為7～9 mL/kg，RR設置為12～15 次/min，呼吸比設置為1∶2，PSV設置為20 cm H2O，MV同A/C通氣模式，PEEP、FiO2同ASV通氣模式。SIMV+PSV通氣0.5 h后復查患者的動脈血氣指標，通過調(diào)節(jié)RR、呼吸比、PEEP和FiO2來確保通氣、氧合指標保持在正常范圍，范圍值同ASV通氣模式。在SIMV+PSV通氣模式下，當患者出現(xiàn)肺部感染窗，呼吸機壓力支持在10～12 cm H2O，指令頻率為10～12次時，改用無創(chuàng)機械通氣。根據(jù)Capdevila等［9］撤機標準，如果有創(chuàng)呼吸機撤離后48 h內(nèi)，患者出現(xiàn)以下各指標中的任意2項或多項時，視為撤機失敗，需要重新上機：（1）PaCO2上升超過20 mm Hg；（2）PaO2＜60 mm Hg；（3）RR增快超過10 次/min或心率增快超過20 次/min；（4）發(fā)生胸鎖乳突肌明顯參加呼吸運動；（5）患者有明顯的極度疲勞現(xiàn)象；（6）發(fā)生心力衰竭、心律失?；蛐菘耍唬?）再次出現(xiàn)肺性腦病。

1.3統(tǒng)計學處理 使用SPSS 18.0軟件對所得數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學分析，計量資料以（±s）表示，比較采用t檢驗，計數(shù)資料以率（%）表示，比較采用 字2檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2　結果

2.1兩組患者通氣前后血氣指標和BNP水平比較 通氣后兩組RR和BNP水平均低于通氣前，且ASV組降低更為明顯，比較差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表2。

表2　兩組患者通氣前后血氣指標和BNP水平比較（±s）

表2　兩組患者通氣前后血氣指標和BNP水平比較（±s）

*與通氣前比較，P＜0.05；△與ASV組同時期比較，P＜0.05

組別　時間　RR（次/min）　HR（次/min）　pH值　PaCO2（mm Hg） PaO2（mm Hg）　BNP（ng/L）ASV組（n=24）　通氣前　20.10±0.90　95.40±4.60　7.4±0.3　40.10±4.30　89.60±6.30　442.43±66.92通氣后　14.40±0.80*95.20±4.80　7.4±0.5　40.20±3.70　89.50±5.80　332.56±62.48*SIMV+PSV（n=24）　通氣前　19.50±1.20　93.50±5.30　7.4±0.4　40.70±4.40　89.80±5.30　435.22±63.44通氣后　17.60±0.80*△　94.40±5.40　7.4±0.3　40.70±3.80　89.60±5.50　349.11±65.89*△

2.2兩組通氣時間、調(diào)機次數(shù)及撤機情況比較 ASV組調(diào)機次數(shù)低于SIMV+PSV組，比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表3。

表3　兩組患者通氣時間、調(diào)機次數(shù)及撤機情況比較

3　討論

慢性阻塞性肺病（COPD）是一種可預防和治療的疾病，臨床特點表現(xiàn)為不完全可逆的氣流受限，氣流受限呈進行性加重，病理改變發(fā)生在中心氣道、外周氣道、肺實質(zhì)和肺血管，是小氣道病變和肺實質(zhì)破壞等因素的共同結果，可進一步發(fā)展成為肺心病和呼吸衰竭［10-12］。COPD患者如果存在呼吸道感染、氣道痙攣及排痰障礙等情況，其病情可在短期內(nèi)超越日常狀況的持續(xù)惡化且伴有氣促加重、痰量增加或痰變膿性，發(fā)展成為AECOPD［13］。AECOPD的致殘率和死亡率均很高，相關研究顯示40歲以上的人群中，AECOPD的發(fā)病率高達9%～10%，嚴重威脅著人類的健康及生命安全［14］。AECOPD患者的治療中，有創(chuàng)呼吸機通氣治療是一種有效的手段，可以有效改善患者的肺順應性、氣道阻塞及生理死腔等情況［15］。然而，有創(chuàng)呼吸機治療極容易造成肺充氣過度情況，引發(fā)一系列并發(fā)癥［16］。因而在對AECOPD患者進行有創(chuàng)呼吸機通氣治療中，確保呼吸機充分休息和保證足夠的肺泡通氣量來維持氣體交換的同時，又要防止廢用性萎縮和防止肺過度充氣，所以對呼吸通氣模式的選擇是一個比較關鍵的環(huán)節(jié)［17］。18世紀70年代中期，Hunter將風箱氣體吹入患者肺中，標志著有創(chuàng)呼吸通氣的誕生。最初由于技術水平、環(huán)境及設備條件的限制，有創(chuàng)呼吸通氣模式多采用間歇性正壓通氣模式（IPPV），經(jīng)過多年的發(fā)展，間歇性指令通氣（IMV）、同步間歇性指令通氣（SIMV）、分鐘指令通氣（MMV）、壓力支持通氣（PSV）、適應性支持通氣（ASV）相繼被開發(fā)［18-19］。本研究中的A/C模式，是將控制通氣（CV）模式和輔助通氣（AV）模式結合起來，兼顧CV和AV的優(yōu)點的同時，又減少了兩者的缺點，在過去的一段時期內(nèi)臨床應用非常廣泛［20］。

本研究中筆者采用臨床隨機對照實驗，分析了治療AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭中，采用ASV通氣模式和SIMV+PSV通氣模式對患者的動脈血氣及血漿BNP影響（與A/C通氣模式比較），結果顯示與CV模式比較，ASV模式和SIMV+PSV模式均能改明顯善患者的呼吸頻率和降低BNP水平，且對患者的pH值、HR、PaCO2、PaO2影響不明顯；與SIMV+PSV模式比較，ASV模式對患者呼吸頻率和BNP水平的改善情況明顯較好，且調(diào)機次數(shù)明顯較低，一次撤機成功率比較也略高于SIMV+PSV模式。綜上所述，ASV模式是治療AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的較為理想的模式，臨床治療AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭可盡可能考慮選擇ASV模式。

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The Effects of Different Patterns of Invasive Ventilation on the Arterial Blood Gas and Plasma BNP of the Patients with Type Ⅱ Respiratory Failure Combining with AECOPD

DING Y an-ling.

Medical Innovation of China，2016，13（19）：122-125

Objective：To explore the effect of different patterns of invasive ventilation on the arterial blood gas and plasma BNP of the patients with type Ⅱ respiratory failure combining with AECOPD.Method：From January 2012 to April 2015，48 cases of AECOPD combined with type Ⅱ respiratory failure in our hospital were selected as the research objects，they were randomly divided into the ASV group （was given the ASV ventilation mode） and the （SIMV+PSV） group （was given the SIMV and PSV ventilation mode），each group had 24 cases.RR，HR，pH，PaCO2，PaO2and BNP changes of two groups before and after ventilation mode were compared，the average duration of ventilation and average number of adjusting machine of two groups were recorded.Result：The levels of RR and BNP of two groups were all lower than before ventilation，and the ASV group decreased more obviously，the number of adjusting machine of （SIMV+PSV） group was lower than ASV group，the differences were statistically significant（P＜0.05）.Conclusion：Model of ASV and SIMV+PSV could effectively improve the respiratory rate of AECOPD patients with type Ⅱ respiratory failure and reduce the level of BNP.At the same time，the two models have small influence on the index of arterial blood gas，the ASV model has better effect than the SIMV+PSV mode genenarally.

Chronic obstructive pulmonary disease； Respiratory failure； Invasive mechanical ventilation mode； Arterial blood gas； Brain natriuretic peptide

10.3969/j.issn.1674-4985.2016.19.035

①廣東省羅定市人民醫(yī)院 廣東 羅定 527200

丁延齡

2016-02-14） （本文編輯：李穎）