衛(wèi)向月

河南葉縣人民醫(yī)院　葉縣　467200

?

神經(jīng)節(jié)苷脂聯(lián)合甲鈷胺注射液治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的療效

衛(wèi)向月

河南葉縣人民醫(yī)院葉縣467200

目的觀察單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉(GM1)聯(lián)合甲鈷胺注射液治療2型糖尿病周圍神經(jīng)病變(DPN)臨床療效。方法將DPN患者60例隨機(jī)分成2組，均給予甲鈷胺注射液500μg肌注，治療組加用GMI40mg+生理鹽水250mL靜滴，1次/d，連用2周，觀察2組臨床療效及神經(jīng)傳導(dǎo)速度。 結(jié)果治療組臨床療效明顯優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)，神經(jīng)傳導(dǎo)速度增加亦優(yōu)于對(duì)照組(P<0.001)，治療過(guò)程中未見(jiàn)明顯不良反應(yīng)。 結(jié)論GM1聯(lián)合甲鈷胺注射液治療DPN安全有效。

單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉；甲鈷胺注射液；糖尿病周圍神經(jīng)病變

糖尿病周圍神經(jīng)病變(DPN)是糖尿病最常見(jiàn)的慢性并發(fā)癥和主要致殘因素之一。隨著糖尿病病程的延長(zhǎng)，其發(fā)病率逐漸提高，目前尚無(wú)特效的藥物治療。本文觀察GM1聯(lián)合甲鈷胺注射液治療DPN患者30例，取得良好臨床效果，現(xiàn)報(bào)告如下。

1　資料與方法

1.1對(duì)象60例患者均為我院住院患者。診斷標(biāo)準(zhǔn)：(1)糖尿病的診斷符合1999年WHO糖尿病診斷與分類標(biāo)準(zhǔn)；(2)有四肢感覺(jué)異?；蜻\(yùn)動(dòng)神經(jīng)障礙表現(xiàn)：麻木、疼痛、燒灼感、蟻?zhàn)吒?、發(fā)涼、手套、足襪套感、肌無(wú)力、肌萎縮、走路不穩(wěn)似踏雪感；(3)膝、跟腱反射程度減弱或消失；(4)肌電圖檢查顯示周圍神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢，并排除其他原因所致的周圍神經(jīng)病變；(5)無(wú)心、肺、肝、腎疾病。60例患者隨機(jī)分成2組。治療組30例，男19例，女11例；平均年齡(54.6±6.2)歲，糖尿病平均病程(7.6±3.2)a，DPN平均病程(2.8±1.4)a。對(duì)照組30例，男17例，女13例；平均年齡(56.2±5.8)歲，糖尿病平均病程(6.8±32.)a，DPN平均病程(2.6±1.6)a。2組性別、平均年齡、平均病程等比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2治療方法2組均給予常規(guī)糖尿病飲食加口服降糖藥和(/或)胰島素控制血糖，血糖儀監(jiān)測(cè)血糖，使血糖控制在良好狀態(tài)。同時(shí)給予甲鈷胺注射液500μg肌內(nèi)注射，1次/d，治療組加用GM1 40mg+生理鹽水250mL靜滴，1次/d，連用2周。

1.3觀察指標(biāo)(1)記錄2組治療后臨床癥狀改善情況。根據(jù)癥狀的嚴(yán)重程度分為1～4級(jí)，即無(wú)癥狀、輕度(癥狀輕微)、中度(可以忍受)、重度(影響睡眠)，治療后提高一級(jí)定為輕度改善，提高二級(jí)定為中度改善，提高三級(jí)定為明顯改善，級(jí)別無(wú)變化定為無(wú)變化，癥狀加重定為惡化。(2)神經(jīng)系統(tǒng)檢查按消失、減弱、正常、和增加分級(jí)，將明顯改善定為消失到正常，中度改善定為提高一級(jí)，輕度定為同一級(jí)別內(nèi)稍有改善，治療前后無(wú)變化定為無(wú)變化，加重定為惡化。(3)記錄2組治療前后肝、腎功能和肌電圖變化情況。

1.4療效判斷[1]顯效：臨床癥狀明顯好轉(zhuǎn)或消失，深淺感覺(jué)及腱反射基本恢復(fù)正常，肌電圖神經(jīng)傳導(dǎo)速度較前增加>5m/s或恢復(fù)正常；有效：自覺(jué)癥狀改善，腱反射好轉(zhuǎn)，肌電圖神經(jīng)傳導(dǎo)速度較前增加<5m/s；無(wú)效：自覺(jué)癥狀無(wú)改善或惡化，腱反射和肌電圖神經(jīng)傳導(dǎo)速度無(wú)變化。

2　結(jié)果

2.12組臨床療效比較治療組有效率為93.3%，對(duì)照組有效率53.3%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。見(jiàn)表1。

表1　2組療效比較　(n)

注：與對(duì)照組比較，*P<0.01

2.22組治療前后運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度變化比較治療組治療后神經(jīng)傳導(dǎo)速度比治療前明顯提高，與治療前及對(duì)照組比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。對(duì)照組治療后神經(jīng)傳導(dǎo)速度有所改善，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表2。

表2　2組治療前后運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度變化比較

注：與治療前比較，**P<0.01；與對(duì)照組治療后比較，△P<0.05

3　討論

糖尿病周圍神經(jīng)病變是糖尿病最常見(jiàn)的慢性并發(fā)癥和主要致殘?jiān)蛑?，發(fā)病率30%～70%，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量，其發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，可能有多種因素共同參與[2]，如代謝紊亂、微循環(huán)障礙以及神經(jīng)生長(zhǎng)因子減少等。目前認(rèn)為，微血管病變及缺血、缺氧是糖尿病周圍神經(jīng)病變的重要發(fā)病機(jī)制之一。糖尿病高血糖狀態(tài)使毛細(xì)血管基底膜變厚，從而導(dǎo)致神經(jīng)缺血、缺氧，引起神經(jīng)細(xì)胞鞘膜水腫、變形、斷裂、軸突纖維化等病理變化而引起臨床癥狀，目前尚無(wú)特殊療法，大多是對(duì)癥治療，嚴(yán)格控制血糖及胰島素的應(yīng)用，減少或延緩糖尿病周圍神經(jīng)病變的發(fā)生與發(fā)展。神經(jīng)本身缺乏自我修復(fù)的能力，因此，神經(jīng)的重建與修復(fù)，必須通過(guò)一些藥物來(lái)完成。甲鈷胺注射液是治療周圍神經(jīng)病變的常用藥物，該藥作為存在血液、骨髓中的輔酶VitB12，通過(guò)甲基轉(zhuǎn)換反應(yīng)可促進(jìn)核酸—蛋白質(zhì)—脂質(zhì)代謝，促進(jìn)神經(jīng)組織內(nèi)核酸及蛋白合成，促進(jìn)軸索再生及髓鞘形成，并能使延緩的神經(jīng)突觸傳遞和神經(jīng)遞質(zhì)減少恢復(fù)正常，從而改善神經(jīng)傳導(dǎo)速度。但臨床單用甲鈷胺注射液效果并不十分顯著，單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉(GM1)是人類在內(nèi)的哺乳類動(dòng)物細(xì)胞膜的組成成分，主要位于細(xì)胞膜的外層，在神經(jīng)系統(tǒng)中含量尤其豐富，是神經(jīng)細(xì)胞膜的主要成分。GM1能通過(guò)血腦屏障，嵌入神經(jīng)細(xì)胞膜的外源性神經(jīng)節(jié)苷脂，成為藥物治療的重要前提。GM1的作用機(jī)制是促進(jìn)神經(jīng)系統(tǒng)的重塑，保護(hù)神經(jīng)在一系列病理生理改變中免受損傷，且能夠促進(jìn)受損神經(jīng)細(xì)胞對(duì)神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子的反應(yīng)，促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞再生。GM1通過(guò)恢復(fù)細(xì)胞膜上的Na+-K+-ATP酶的活性，減少細(xì)胞內(nèi)含水量，并減少鈣離子內(nèi)流，防止細(xì)胞內(nèi)鈣離子超載。同時(shí)，GM1也促進(jìn)神經(jīng)芽再生，軸突生長(zhǎng)及突觸重新形成，從而促進(jìn)損傷神經(jīng)形態(tài)修復(fù)，恢復(fù)神經(jīng)支配功能[3]。本文采用GM1聯(lián)合甲鈷胺注射液治療糖尿病周圍神經(jīng)病變?nèi)〉幂^好療效，今后需進(jìn)一步擴(kuò)大觀察樣本，證實(shí)其遠(yuǎn)期療效。

[1]湯曉丹，參英.神經(jīng)系統(tǒng)臨床生理學(xué)(下)[M].北京：人民軍醫(yī)出版社，2003：44-45.

[2]郭曉惠.現(xiàn)代內(nèi)分泌疾病診療手冊(cè)[M].北京醫(yī)科大學(xué)出版社，1998：310-314.

[3]馬志國(guó)，秦毅.單唾液酸神經(jīng)節(jié)苷脂促進(jìn)外周神經(jīng)再生的臨床應(yīng)用觀察[J].中華顯微外科雜志，2002，25(3)：28.

(收稿2016-02-16)

R747.9

B

1673-5110(2016)16-0122-02