曾麗娥，鄭敬陽，林印濤，林春燕，蘇麗端，王慧芳

(泉州市兒童醫(yī)院呼吸科，福建 泉州 362000)

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降鈣素原在嬰幼兒社區(qū)獲得性肺炎中的臨床價(jià)值

曾麗娥，鄭敬陽，林印濤，林春燕，蘇麗端，王慧芳

(泉州市兒童醫(yī)院呼吸科，福建 泉州 362000)

目的探討降鈣素原(PCT)在鑒別嬰幼兒肺炎病原體及指導(dǎo)抗生素應(yīng)用中的臨床價(jià)值。方法對1248例嬰幼兒急性肺炎患兒，采用免疫層析法檢測血清PCT(PCT>0.5 ng·mL-1為陽性)，采用免疫熒光雙抗體夾心法檢測血清CRP(CRP>5 mg·L-1為陽性)，采用流式細(xì)胞學(xué)及Perox(過氧化物酶染色)及Baso基本原理檢測血常規(guī)(WBC正常值為5～12×109L-1)。結(jié)果在細(xì)菌性肺炎患兒中PCT、CRP和WBC的敏感度分別為88.0%(395/449)、59.7%(268/449)和49.2%(221/449)，特異度分別為85.0%(357/420)、92.9%(390/420)和78.6%(330/420)。結(jié)論P(yáng)CT有助于細(xì)菌性肺炎的早期診斷和鑒別診斷,并可指導(dǎo)抗生素應(yīng)用。

降鈣素原； 社區(qū)獲得性肺炎； 嬰幼兒

肺炎是小兒的常見病，尤其多見于嬰幼兒。在住院患兒中肺炎高居首位。急性呼吸道感染迄今仍是我國小兒首位的感染性疾病，主要以病毒感染為主。在我國急性呼吸道感染是應(yīng)用抗生素最普遍、使用抗生素最不規(guī)范和最不合理的疾病[1]。肺炎的臨床癥狀與體征往往十分相似，難以通過癥狀與體征或胸部X線片來鑒別細(xì)菌性、病毒性或其他類型的肺炎。近年來降鈣素原(PCT)作為一個(gè)新的感染檢測指標(biāo)逐漸受到重視，本文探討PCT在嬰幼兒社區(qū)獲得性肺炎中的臨床價(jià)值。

1　資料與方法

1.1一般資料

選擇2013年11月至2014年11月泉州市兒童醫(yī)院呼吸科收治的嬰幼兒急性肺炎1248例。年齡1～<3個(gè)月460例，3個(gè)月～<7個(gè)月334例，7個(gè)月～<1歲235例，1～3歲219例。病程均>2 d。

1.2血清PCT、C-反應(yīng)蛋白(CRP)及血常規(guī)的檢測

對患兒在入院后及輸液前采取靜脈血進(jìn)行相關(guān)指標(biāo)檢測：PCT采用免疫層析法進(jìn)行測定(儀器型號(hào)QMT8000，試劑由武漢明德生物科技有限責(zé)任公司提供)，PCT正常值<0.1 ng·mL-1，PCT>0.5 ng·mL-1為陽性；CRP采用免疫熒光雙抗體夾心法，即干化學(xué)層析原理進(jìn)行測定(儀器型號(hào)i-CHROMA)，CRP正常值為0～5 mg·L-1，CRP>5 mg·L-1為陽性；血常規(guī)(六分類)采用流式細(xì)胞學(xué)及Perox(過氧化物酶染色)及Baso基本原理進(jìn)行測定(儀器型號(hào)ADVIA2120)，WBC正常值為5～12×109L-1。

1.3病原學(xué)檢查

全部病例均嚴(yán)格遵守?zé)o菌要求深部吸痰送細(xì)菌室行痰培養(yǎng)及痰肺炎支原體、沙眼衣原體NDA測定；抽血檢查呼吸道病原體譜(呼吸道合胞病毒、腺病毒、嗜肺軍團(tuán)菌、肺炎支原體、流感病毒A型、流感病毒B型、副流感病毒)。

1.4病原學(xué)診斷方法和標(biāo)準(zhǔn)

細(xì)菌性肺炎：在診斷肺炎的基礎(chǔ)上，痰培養(yǎng)檢出致病菌。病毒性肺炎：在診斷肺炎的基礎(chǔ)上，血清中分別檢測出相應(yīng)病毒抗體。肺炎支原體肺炎：在診斷肺炎的基礎(chǔ)上，經(jīng)咽拭子或肺泡灌洗液PCR法檢出病原體或血清中檢查IgM抗體滴度(>1:80)為陽性。

2　結(jié)果

2.1病原體檢測結(jié)果

細(xì)菌性肺炎449例(占36.0%)，病毒性肺炎420例(占33.7%)，肺炎支原體肺炎126(占10.1%)，沙眼衣原體，嗜肺軍團(tuán)菌及其他未檢測到病原體253例(占20.3%)。

2.2病毒性肺炎、細(xì)菌性肺炎、肺炎支原體肺炎患兒PCT、CRP和WBC的檢測結(jié)果

在細(xì)菌性肺炎患兒中PCT、CRP和WBC的敏感度分別為88.0%(395/449)、59.7%(268/449)和49.2%(221/449)，特異度分別為85.0%(357/420)、92.9%(390/420)和78.6%(330/420)。詳見表1。

表1　　　　病毒性肺炎、細(xì)菌性肺炎、肺炎支原體肺炎患兒PCT、CRP和WBC檢測結(jié)果

3　討論

CAP常見病原包括細(xì)菌、病毒、支原體、衣原體等，在年幼兒，約50%CAP由病毒引起[2]。臨床診斷肺炎的主要依據(jù)包括臨床癥狀、體征、影像學(xué)檢查、血常規(guī)、CRP及痰培養(yǎng)結(jié)果等。但是，單憑臨床癥狀、體征及影像學(xué)表現(xiàn)，往往很難鑒別是細(xì)菌性肺炎、病毒性肺炎或非典型肺炎；外周血WBC計(jì)數(shù)與中性粒細(xì)胞百分比是傳統(tǒng)的判斷CAP患兒是否為細(xì)菌感染的篩查工具，單獨(dú)應(yīng)用外周血WBC計(jì)數(shù)與中性粒細(xì)胞百分比作為細(xì)菌或病毒的篩查工具既不敏感，也非特異，不能客觀地反映感染的真實(shí)情況。多種炎癥反應(yīng)或應(yīng)激狀態(tài)下，均可能引起血WBC計(jì)數(shù)升高。在各種臨床表現(xiàn)中，WBC升高并不是感染的獨(dú)立預(yù)測指標(biāo)，WBC計(jì)數(shù)用于診斷感染的準(zhǔn)確性很低[3]。本研究也發(fā)現(xiàn)WBC計(jì)數(shù)在診斷細(xì)菌性肺炎中的靈敏度為49.2%，特異度為78.6%，與文獻(xiàn)[3]報(bào)道符合。另外，痰病原菌培養(yǎng)的檢出率低，且培養(yǎng)結(jié)果往往需要較長時(shí)間，影響疾病的早期治療[4]。由于以上多種因素，導(dǎo)致臨床出現(xiàn)濫用與錯(cuò)用抗生素的矛盾現(xiàn)象日益突出。

CRP是一種急性時(shí)相蛋白，多種感染及非感染因素(如急性心肌梗死、創(chuàng)傷、感染、炎癥、外科手術(shù)、腫癌浸潤等)均可引起CRP升高，在炎癥發(fā)展過程中，多遲于PCT的變化(炎癥發(fā)生12 h后才能檢出)[5]。CRP與病情變化缺乏必要的相關(guān)性，在感染、膿毒血癥早期，其水平并不升高，而在膿毒血癥已清除、炎癥減輕、臨床表現(xiàn)已改善后，CRP水平仍維持于較高水平數(shù)天[6]。另外，肝功能嚴(yán)重受損的患者CRP水平低，易引起假陰性結(jié)果。因此，血CRP對細(xì)菌感染診斷準(zhǔn)確性較差，難以對感染的嚴(yán)重程度進(jìn)行評估[5]。

PCT是降鈣素的前提，是一種功能性蛋白，降鈣素基因位于第11號(hào)染色體上，通過轉(zhuǎn)錄后在甲狀腺濾泡旁細(xì)胞內(nèi)翻譯合成前降鈣素原，后者釋放進(jìn)入血液，被酶裂解成成熟的降鈣素[7]，人體內(nèi)PCT以游離的形式存在于血清中，健康人群及非細(xì)菌性感染患者，PCT含量很低(<0.05 ng·mL-1)，甚至不能被檢測到[8]。當(dāng)細(xì)菌感染時(shí)，PCT可生成并釋放入血液循環(huán)，并在感染后2～3 h即可升高，而CRP要感染12 h后才能升高[9]。當(dāng)嚴(yán)重細(xì)菌、真菌、寄生蟲感染以及膿毒癥和多臟器功能衰竭時(shí),血漿中PCT的水平升高。自身免疫、過敏和病毒感染時(shí)PCT不會(huì)升高。局部有限的細(xì)菌感染、輕微的感染和慢性炎癥不會(huì)導(dǎo)致PCT升高。在兒科疾病中，PCT對于細(xì)菌和病毒感染的鑒別診斷有很高的敏感性和特異性，本研究發(fā)現(xiàn)PCT在細(xì)菌性肺炎中的靈敏度為88.0%，特異度為85.0%，由此得以證實(shí)PCT是一項(xiàng)比較可靠的細(xì)菌感染的標(biāo)志物，而細(xì)菌感染和病毒感染治療上存在本質(zhì)的差別。PCT不僅是鑒別細(xì)菌性肺炎與非細(xì)菌性肺炎的可靠指標(biāo)，并且細(xì)菌感染越嚴(yán)重，PCT水平越高，對判斷兒童嚴(yán)重程度及預(yù)后有一定應(yīng)用價(jià)值；若PCT不斷升高或持續(xù)不降，提示病情嚴(yán)重及預(yù)后不佳，反之，若PCT水平治療后逐漸下降，提示病情得于控制，抗生素治療有效[10]。因此，PCT對具有非特異性感染癥狀的患者的治療可提供有價(jià)值的信息，可指導(dǎo)抗菌藥物的使用。臨床檢測血清PCT值,有助于細(xì)菌性肺炎的早期診斷,并指導(dǎo)治療。

綜上所述，PCT檢測簡便、快速，相對其他感染診斷的指標(biāo)如WBC、CRP、細(xì)菌培養(yǎng)具有高特異性和高敏感性，能反映疾病的嚴(yán)重程度，利于疾病的早期診斷。

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(責(zé)任編輯：鐘榮梅)

2015-12-29

2013年泉州市衛(wèi)生局衛(wèi)生科研資助項(xiàng)目

R725.6

A

1009-8194(2016)05-0050-02

10.13764/j.cnki.lcsy.2016.05.019