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        肝硬化患者糖脂代謝異常臨床分析及對(duì)預(yù)后影響研究

        2016-09-16 06:29:23謝平伯吳祖毅信宜市人民醫(yī)院消化內(nèi)科廣東信宜525300
        哈爾濱醫(yī)藥 2016年4期
        關(guān)鍵詞:糖脂肝功能肝硬化

        謝平伯 吳祖毅(信宜市人民醫(yī)院消化內(nèi)科,廣東 信宜 525300)

        肝硬化患者糖脂代謝異常臨床分析及對(duì)預(yù)后影響研究

        謝平伯吳祖毅
        (信宜市人民醫(yī)院消化內(nèi)科,廣東 信宜 525300)

        目的探究糖脂代謝異常對(duì)肝硬化患者的臨床及預(yù)后影響。方法對(duì)我院2011年3月至2014年1月收治的肝硬化患者60例進(jìn)行回顧性分析,將肝硬化糖脂代謝異常者作為觀察組,肝硬化糖脂代謝正常者為對(duì)照組,觀察糖脂代謝變化對(duì)肝硬化患者臨床及預(yù)后產(chǎn)生的影響。結(jié)果實(shí)驗(yàn)組Child-Pugh B、Child-Pugh C分別為12例、11例,高于對(duì)照組的6例、4例,差異顯著;實(shí)驗(yàn)組Child-Pugh A為5例,低于對(duì)照組的20例,差異具統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);對(duì)照組患者并發(fā)癥總計(jì)53.33%,低于實(shí)驗(yàn)組的83.33%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論肝硬化造成糖代謝異常,糖脂代謝在某種程度上反應(yīng)出肝細(xì)胞受損程度,并與其預(yù)后緊密相關(guān)。

        肝硬化;糖脂代謝;臨床影響

        肝硬化是較為常見的臨床慢性進(jìn)行性肝病,由一種及多種因素長期且反復(fù)作用下形成的彌漫性肝損傷。病理組織學(xué)中,有廣泛的殘存肝細(xì)胞結(jié)節(jié)性再生、肝細(xì)胞壞死,纖維隔形成及結(jié)締組織增生,造成肝小葉結(jié)構(gòu)遭到破壞及假小葉形成,從而使得肝臟逐漸變形,變硬,最后發(fā)展成為肝硬化[1]。臨床主要表現(xiàn)為肝功能損傷與門靜脈高壓。肝臟是機(jī)體內(nèi)參與糖代謝重要的臟器之一。筆者以對(duì)肝硬化60例患者進(jìn)行回顧性分析,現(xiàn)報(bào)告如下。

        1 資料與方法

        1.1一般資料:選取我院2012年3月至2014年1月收治的肝硬化患者60例進(jìn)行回顧性分析,將肝硬化糖脂代謝異常者作為觀察組,肝硬化糖脂代謝正常者為對(duì)照組,每組30例,全部患者男33例,女27例,年齡37~75歲,平均(41.35±3.69)歲,病理類型:乙肝肝硬化28例,乙肝重疊酒精性肝硬化8例,丙肝肝硬化7例,乙肝重疊丙肝肝硬化3例,酒精與其他因素導(dǎo)致肝硬化14例;兩組患者基線資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。全部患者均符合《美國肝病學(xué)會(huì)指南》與《中國慢性乙型肝炎防治指南》[2]中相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn),其中糖脂代謝異常者采用美國糖尿病協(xié)會(huì)中診斷標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行診斷:空腹血糖≥7.0 mmoL/L,糖化血紅蛋白≥6.5%,餐后2 h血糖≥11.1 mmoL/L[3]。

        1.2觀察指標(biāo):觀察不同年齡段糖脂代謝異常的患病情況,與糖脂代謝異常與正常的Child-Pugh[4]計(jì)分情況及并發(fā)癥發(fā)生情況。

        1.3方法:全部患者均在住院第2天實(shí)行凝血酶原時(shí)間、肝功能、血常規(guī)、空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血紅蛋白、C肽及空腹胰島素檢查,并同時(shí)給予腹部彩超檢測(cè)肝內(nèi)腫塊及腹水情況,有疑似肝癌病理及時(shí)進(jìn)行相關(guān)檢查并給予明確診斷[5]。

        1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理:統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)采用SPSS13.0軟件進(jìn)行分析,計(jì)量資料采用(±s)表示,組間比較采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn)或確切概率法,P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1兩組患者中糖脂代謝對(duì)肝硬化并發(fā)癥影響情況:對(duì)照組患者并發(fā)癥總計(jì)53.33%,低于實(shí)驗(yàn)組的83.33%,組間比較,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),詳見表1。

        表1 2組患者糖脂代謝對(duì)肝硬化并發(fā)癥影響情況?。劾?)]

        2.2兩組患者肝功能Child-Pugh計(jì)分情況:實(shí)驗(yàn)組Child-Pugh B、Child-Pugh C分別為12例、11例,高于對(duì)照組的6例、4例,差異顯著;實(shí)驗(yàn)組Child-Pugh A為5例,低于對(duì)照組的20例,差異具統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),詳見表2。

        表2 2組患者肝功能Child-Pugh計(jì)分情況 [例(%)]

        3 討論

        肝硬化是臨床上較為常見的疾病之一,由于肝臟是機(jī)體糖代謝的重要中樞器官,因此肝功能損傷易導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)血糖降低或升高,且糖代謝發(fā)生異常將對(duì)肝硬化患者預(yù)后造成嚴(yán)重影響,甚至致使病情惡化,大部分肝硬化患者糖耐量均有降低,且空腹血糖升高,伴有高胰島素血癥。

        根據(jù)相關(guān)文獻(xiàn)研究顯示[6],60%~80%慢性肝病患者糖耐量開始降低,而出現(xiàn)肝硬化繼發(fā)肝源性糖尿病患者有10%~30%。肝臟是機(jī)體重要物質(zhì)及能量的代謝器官,對(duì)血糖調(diào)節(jié)代謝具有重要作用,因此,任何肝臟疾病導(dǎo)致肝細(xì)胞受到損傷,均能造成機(jī)體糖代謝出現(xiàn)異常,而糖代謝異常一直未得以改善,將會(huì)對(duì)機(jī)體造成更嚴(yán)重的糖脂代謝紊亂,甚至誘發(fā)糖尿病酮癥酸中毒,影響肝組織自我修復(fù)功能,加重肝病病情及預(yù)后影響。

        本研究結(jié)果顯示,糖代謝異?;颊逤hild-Pugh B、Child-Pugh C分別為12例、11例,高于糖代謝正?;颊叩?例、4例,差異顯著;糖代謝異?;颊逤hild-Pugh A為5例,低于糖代謝正?;颊叩?0例,差異具統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。說明肝硬化患者肝功能損傷嚴(yán)重程度與其機(jī)體內(nèi)糖代謝情況密切相關(guān),糖代謝異?;颊咂涓喂δ軗p傷越嚴(yán)重。兩組患者并發(fā)癥發(fā)生情況比較,實(shí)驗(yàn)組并發(fā)癥發(fā)生率總計(jì)83.33%,明顯高于對(duì)照組的53.33%,差異顯著,說明了糖代謝正常與否與肝病患者的預(yù)后亦是密切相關(guān),且能在一定程度上反映肝細(xì)胞的受損狀況,肝硬化是由各種原因造成的肝損害晚期病理學(xué)特征,隨著病情發(fā)展,患者機(jī)體外周組織胰島素受體數(shù)量降低,生長抑素與游離脂肪酸、血糖素等胰島素拮抗物質(zhì)水平升高,導(dǎo)致肝硬化代謝失償,常見并發(fā)癥與糖代謝異常也隨之增加,加重患者機(jī)體肝硬化程度。相關(guān)研究表明[7],糖脂代謝異??蓢?yán)重影響肝硬化情況,反映患者機(jī)體內(nèi)肝臟損傷程度,且糖代謝正常肝硬化Child-Pugh計(jì)分越低,與本次研究結(jié)果基本一致。

        綜上所述,肝硬化與糖脂代謝異常之間相互影響,應(yīng)積極治療原發(fā)性疾病,著力除去誘因,同時(shí)注意從飲食方面給予調(diào)節(jié),改善肝功能情況,根據(jù)患者機(jī)體內(nèi)血糖情況,及時(shí)、適量地給予胰島素治療,能有效改善肝硬化患者糖代謝異常的預(yù)后,提高生存質(zhì)量。

        [1]岑光力,岑柏春.糖脂代謝異常對(duì)肝硬化患者疾病進(jìn)展的影響[J].中華實(shí)驗(yàn)和臨床病毒學(xué)雜志,2015,29(2):142-144.

        [2]杜振華,張磊,劉樹業(yè),等.血清代謝輪廓分析在評(píng)估乙肝肝硬化病程中的應(yīng)用[J].分析化學(xué),2011,39(8):1279-1283.

        [3]吳娟,胡乃中.肝硬化合并糖尿病臨床、預(yù)后和糖代謝指標(biāo)的觀察研究[J].中華消化雜志,2013,33(9):601-605.

        [4]素毛華,江登豐,黃純熾,等.肝硬化患者心功能改變及其影響因[J].廣東醫(yī)學(xué),2012,33(14):2149-2152.

        [5]趙巍峰,劉淑媛,杜敬佩,等.肝硬化患者人類白細(xì)胞抗原-DRB1和DPB1基因多態(tài)性的臨床意義[J].中華肝臟病雜志,2014,22(10):744-746.

        [6]Nan M,Xiao G,Wei Y,et al.Efficacy of telbivudine in the treatment of chronic hepatitis B and liver cirrhosis and its effect on immunological responses[J].華中科技大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)英德文版),2015,35(2):230-234.

        [7]Wang Y,Hou JL.Current strategies for quantitating fibrosis in liver biopsy[J].中華醫(yī)學(xué)雜志(英文版),2015,128 (2):252-258.

        Glucolipid Metabolic Abnormalities In Patients With Cirrhosis Clinical Analysis and The Influence On Prognosis

        Xie PingboWu Zuyi
        (Xinyi City People's Hospital,Pepartment of Gastroenterology,Xinyi 525300,China)

        ObjectiveTo explore the glucolipid metabolic abnormalities on the clinical and prognosis of patients with liver cirrhosis.MethodsIn our hospital in March 2011 to January 2014,60 cases of patients with liver cirrhosis were retrospectively analyzed,the liver cirrhosis sugar abnormal lipid metabolism as observation group,normal liver cirrhosis glucolipid metabolism as the control group,observe the glucolipid metabolic changes of the impact of clinical and prognosis in patients with liver cirrhosis.ResultsChild-Pugh,experimental group B,the Child-Pugh C 12 cases,11 cases respectively,higher than the control group of 6 cases,4 cases,significant difference;Child-Pugh,A group of 5 cases,20 cases lower than the control group,difference has statistical significance(P<0.05);Control group patients with complications of total 53.33%,less than 83.33%of the experimental group,the comparison between groups,statistically significant difference(P<0.05).ConclusionCirrhosis of the liver will cause sugar metabolic abnormalities,and glucolipid metabolism can to some extent reflects the liver cell damage,and the prognosis is closely related with them.

        Cirrhosis of the liver;Glucolipid metabolism;Clinical effect

        R575.2

        A學(xué)科分類代碼:32024

        1001-8131(2016)04-0406-02

        2015-11-17

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