莫亞華

（廣西壯族自治區(qū)河池市第一人民醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科， 廣西 宜州 546300）

肺保護(hù)性通氣治療心臟瓣膜置換術(shù)后ALI/ARDS臨床療效觀察

莫亞華

（廣西壯族自治區(qū)河池市第一人民醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科， 廣西 宜州 546300）

目的：探討肺保護(hù)性通氣在體外循環(huán)下心臟瓣膜置換術(shù)后ALI/ARDS治療中的作用。方法：選擇52例體外循環(huán)心臟瓣膜置換術(shù)后出現(xiàn)急性肺損傷、急性呼吸窘迫綜合征的患者，其中使用肺保護(hù)性通氣的（VT5～6m L/Kg）的27例（PEEP10～15cmH2O），使用常規(guī)潮氣量（VT 9～10m L/Kg）的25例（（PEEP6～8 cmH2O），回顧性分析兩組患者出現(xiàn)急性肺損傷的診治過(guò)程。結(jié)果：常規(guī)機(jī)械通氣組機(jī)械通氣時(shí)間9.29±1.11d，肺保護(hù)性通氣組機(jī)械通氣時(shí)間7.01±1.05d，肺保護(hù)性通氣組的機(jī)械通氣時(shí)間較常規(guī)機(jī)械通氣組縮短，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。肺保護(hù)性通氣組在氧合指數(shù)、P（A-a）O2、乳酸、PO2等呼吸功能指標(biāo)的改善方面優(yōu)于常規(guī)通氣組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論：呼吸機(jī)肺保護(hù)性通氣治療體外循環(huán)術(shù)后肺損傷比常規(guī)潮氣量+PEEP效果更優(yōu)越，早期診斷和及時(shí)治療是關(guān)鍵，積極預(yù)防各種并發(fā)癥也很重要。

肺保護(hù)性通氣； 體外循環(huán)術(shù)； 急性肺損傷； 急性呼吸窘迫綜合征

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象：回顧2008年1月至2014年12月收治的52例體外循環(huán)下心臟瓣膜置換術(shù)后出現(xiàn) AIL/ ARDS患者的診治經(jīng)過(guò)。均為風(fēng)濕性心臟病，均采用人工機(jī)械心臟瓣膜。2010年12月以前25例患者作為對(duì)照組，采用常規(guī)潮氣量、呼氣末正壓（PEEP）進(jìn)行機(jī)械通氣。對(duì)照組年齡35～67歲，平均49.5±5.6歲。男14例，女11例。二尖瓣病變7例，主動(dòng)脈瓣病變6例，二尖瓣合并主動(dòng)脈瓣病變12例，分別行二尖瓣置換術(shù)行、主動(dòng)脈瓣置換術(shù)、二尖瓣加主動(dòng)脈瓣置換術(shù)。體外循環(huán)時(shí)間68.3±18.5min，手術(shù)時(shí)間139.2±28. 5min。此后的27例患者作為觀察組，采用肺保護(hù)性通氣策略進(jìn)行機(jī)械通氣，即個(gè)性化采用小潮氣量、高呼氣末正壓（PEEP）、肺復(fù)張手法（RM）。觀察組年齡37～69歲，平均51.5±6.5歲。男15例，女12例。二尖瓣病變8例，主動(dòng)脈瓣病變5例，二尖瓣合并主動(dòng)脈瓣病變14例，手術(shù)方式同前組。體外循環(huán)時(shí)間71.6±16. 5min，手術(shù)時(shí)間142.1±24.5min。兩組患者在年齡、性別、病種、病情嚴(yán)重程度、手術(shù)方式、術(shù)中體外循環(huán)時(shí)間、手術(shù)時(shí)間上差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，兩組對(duì)比具有可比性。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)：術(shù)后12h內(nèi)患者均表現(xiàn)為呼吸頻率增快，＞30～35次/min，頑固性低氧血癥，雙肺肺泡呼吸音減弱，床邊胸片示肺紋理增多，呈彌漫性浸潤(rùn)性病變，肺泡-動(dòng)脈氧分壓差P（A-a）O2增高，氧合指數(shù)PO2/FiO2≤200或300mmHg，診斷AIL或ARDS。

1.3 機(jī)械通氣模式及參數(shù)設(shè)置：常規(guī)機(jī)械通氣組（對(duì)照組）患者采用SIMV+PEEP模式，設(shè)置潮氣量9～10mL/Kg，呼吸頻率16次/min，呼氣末正壓PEEP6～8 cmH2O；肺保護(hù)性通氣組（觀察組）采用SIMV+PEEP模式，設(shè)置潮氣量5～6mL/Kg，呼吸頻率20～25次/ min，呼氣末正壓PEEP10～15 cmH2O，每3～4h進(jìn)行一次肺復(fù)張手法（RM），RM持續(xù)時(shí)間為30～60s，壓力為（30～45cmH2O）。

1.4 輔助治療：在確保手術(shù)治療效果的基礎(chǔ)上，在機(jī)械通氣治療的同時(shí)，還給予以下ARDS治療不可忽視的重要措施：①控制補(bǔ)液量及利尿治療，防治肺水腫加重，平均動(dòng)脈壓維持在75～80mmHg，保證器官灌注；②聯(lián)合使用多巴胺、硝酸甘油；③充分鎮(zhèn)靜，減少過(guò)度氧耗；④使用PGE1及烏司他丁控制全身炎癥反應(yīng)；⑤肺外器官的功能支持和全身營(yíng)養(yǎng)支持。

1.5 觀察指標(biāo)：監(jiān)測(cè)平均動(dòng)脈壓（MAP）、中心靜脈壓（CVP）、氣道峰壓（PIP）、氣道平臺(tái)壓、動(dòng)脈血?dú)夥治?、血管活性藥物的用量，比較兩組的機(jī)械通氣時(shí)間，計(jì)算肺功能指標(biāo)的公式為：P（A-a）O2（肺泡-動(dòng)脈氧分壓差）=（FiO2×713-PaCO2/0.8）-PaO2，氧合指數(shù)= PaO2/FiO2。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)采用SPSS20.0軟件處理分析，計(jì)量資料以平均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ˉx±s）表示，組間比較采用兩獨(dú)立樣本的t檢驗(yàn)及重復(fù)測(cè)量設(shè)計(jì)資料的方差分析，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 機(jī)械通氣時(shí)間比較：常規(guī)機(jī)械通氣組機(jī)械通氣時(shí)間9.29±1.11d，肺保護(hù)性通氣組機(jī)械通氣時(shí)間7.01±1. 05d，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=，P＜0.05）。肺保護(hù)性通氣組的機(jī)械通氣治療時(shí)間明顯縮短。

2.2 機(jī)械通氣期間各項(xiàng)指標(biāo)改善情況：2～4d后比較兩組的治療各項(xiàng)指標(biāo)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)肺保護(hù)性通氣組在氧合指數(shù)、P（A-a）O2、乳酸、PO2等指標(biāo)的改善方面優(yōu)于常規(guī)通氣組，見表1。

表1 兩組患者治療后肺功能指標(biāo)

3 討 論

體外循環(huán)（CPB）術(shù)后肺損傷是多種因素、多環(huán)節(jié)共同作用的結(jié)果。一般認(rèn)為是CPB手術(shù)過(guò)程中多重?fù)p傷綜合作用的結(jié)果，包括CPB外因素如麻醉、正中剖胸和胸膜破裂，和CPB本身的因素如血液與循環(huán)管道的接觸損傷與破壞，纖溶、凝血、激肽系統(tǒng)的改變，肝素-魚精蛋白復(fù)合物、缺血-再灌注損害、內(nèi)毒素血癥等激活補(bǔ)體等，隨后出現(xiàn)內(nèi)皮細(xì)胞（EC）、中性粒細(xì)胞（PMN）及血小板的激活和釋放多種炎癥介質(zhì)有關(guān)。CPB后急性肺損傷（ALI）是機(jī)體遭受CPB人工休克、機(jī)體應(yīng)激系統(tǒng)激活、創(chuàng)傷、休克等打擊后引起的一種災(zāi)難性全身反應(yīng)，繼而出現(xiàn)了彌漫性肺泡-毛細(xì)血管膜損傷，導(dǎo)致肺水腫和肺不張等變化［1］，術(shù)后極易出現(xiàn)為頑固性低氧血癥、肺泡氣體交換障礙和呼吸窘迫等。ARDS（急性呼吸窘迫綜合征）是急性肺損傷的嚴(yán)重形式。在對(duì)術(shù)后ALI/ARDS的研究發(fā)現(xiàn)，體外循環(huán)時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，灌注量不足，可導(dǎo)致肺部并發(fā)癥，表現(xiàn)為肺水腫和片狀肺不張［2］。ALI/ARDS發(fā)生時(shí)肺毛細(xì)血管內(nèi)皮、肺泡上皮通透性增加，繼而導(dǎo)致彌漫性肺間質(zhì)及肺泡水腫，出現(xiàn)嚴(yán)重的氣體交換障礙。

予CPB術(shù)后ALI/ARDS患者進(jìn)行機(jī)械通氣，可保證充分氣體交換 ，減輕心臟負(fù)荷，有利于術(shù)后恢復(fù)。但ARDS患者在大潮氣量機(jī)械通氣時(shí)會(huì)出現(xiàn)相對(duì)仍有活性的肺泡過(guò)度膨脹和氣道平臺(tái)壓力過(guò)高，導(dǎo)致呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷（VILI）的嚴(yán)重的并發(fā)癥。大潮氣量機(jī)械通氣會(huì)導(dǎo)致肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞受損、肺毛細(xì)血管結(jié)構(gòu)的直接破壞、肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞肌球蛋白輕鏈激酶（MLCK）激活，導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞收縮變形、內(nèi)皮細(xì)胞骨架重排、毛細(xì)血管滲透性增大、致密的內(nèi)皮細(xì)胞層出現(xiàn)間隙，從而引起肺水腫。機(jī)械通氣是ARDS患者最重要的支持治療，其核心策略是在改善患者氧合的同時(shí)，最大程度的避免VILI的發(fā)生［3］，目前對(duì)于ARDS采用肺開放通氣策略，即LTVV與PEEP相結(jié)合的策略。根據(jù)ARDS機(jī)械通氣的大樣本、多中心RCT研究提出了LTVV的概念，即肺保護(hù)性通氣策略，其核心內(nèi)容是小潮氣量（6～8mL/Kg）和低平臺(tái)壓［4］。氣道平臺(tái)壓力能客觀反映肺泡內(nèi)壓力，在實(shí)施肺保護(hù)性通氣時(shí)，將氣道平臺(tái)壓限制在30～35cmH2O以下。限制氣道平臺(tái)壓不利于肺泡復(fù)張，所以同時(shí)應(yīng)實(shí)施“肺開放策略”，即應(yīng)用呼氣末正壓（PEEP）保持肺泡處于開放狀態(tài)。潮氣量與PEEP相互影響，臨床實(shí)踐中應(yīng)將潮氣量與PEEP調(diào)節(jié)在靜態(tài)壓力-容量曲線的高低位拐點(diǎn)之間方能獲得良好效果，但P-V曲線的描繪需專業(yè)設(shè)備及專業(yè)人員操作，較難準(zhǔn)確獲得，在實(shí)際應(yīng)用中，可通過(guò)是否達(dá)到最佳氧合狀態(tài)對(duì)PEEP進(jìn)行調(diào)整［5］。在本觀察組中，設(shè)置PEEP從5cmH2O開始，每1～2h監(jiān)測(cè)PaO2，根據(jù)PaO2上調(diào)PEEP數(shù)值，待病情好轉(zhuǎn)再逐漸下調(diào)。由于實(shí)施肺保護(hù)性通氣，可能會(huì)導(dǎo)致PCO2高于正常，可通過(guò)增加呼吸頻率，彌補(bǔ)通氣量的不足。且在實(shí)施肺保護(hù)性通氣時(shí)，良好的鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛，可緩解患者焦慮、躁動(dòng)、疼痛，減少過(guò)度的氧耗，出現(xiàn)低心排時(shí)，良好的鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛，可降低全身對(duì)缺血、缺氧的耐受。

肺復(fù)張手法（recruitmentmaneuver，RM）是肺保護(hù)性通氣的重要組成部分，是在機(jī)械通氣過(guò)程中間斷地給予高于常規(guī)平均氣道壓的壓力并維持一定的時(shí)間，間歇性地給予一定時(shí)間較高的復(fù)張壓可以促使塌陷的的肺泡復(fù)張進(jìn)而改善氧合。臨床實(shí)踐中常采用的復(fù)張方式［6］有呼氣末正壓PEEP遞增法（IP）、壓力控制法（PCV）、控制性肺膨脹（SI），本組主要采用控制性肺膨脹法。SI的實(shí)施是在機(jī)械通氣時(shí)采用CPAP或BIPAP模式，正壓水平設(shè)置在30～45cmH2O，持續(xù)30～40s，然后調(diào)到常規(guī)通氣模式。實(shí)施肺復(fù)張手法時(shí)要考慮患者的耐受性，而充分的鎮(zhèn)靜有助于保證RM的實(shí)施。本組采用肺復(fù)張手法后呼吸功能的改善是較為明顯的，肺復(fù)張后全部病例的氧合指數(shù)、肺靜態(tài)順應(yīng)性等呼吸指標(biāo)明顯提高，RM是肺保護(hù)性通氣策略的重要措施之一，臨床中必須高度重視并靈活實(shí)施方能獲得良好療效。

ALI/ARDS患者經(jīng)治療后正確掌握停呼吸機(jī)的時(shí)機(jī)是，在患者神智清醒、循環(huán)穩(wěn)定、無(wú)嚴(yán)重心律失常、血?dú)夥治鲋笜?biāo)正常、無(wú)出血可能性時(shí)予停用呼吸機(jī)［7］。在機(jī)械通氣時(shí)監(jiān)測(cè)動(dòng)脈乳酸水平及P（A-a）O有助于對(duì)肺部通氣及換氣功能的判斷。高乳酸血癥是機(jī)體的缺氧的重要標(biāo)志，動(dòng)脈乳酸水平是衡量機(jī)體缺氧程度的重要標(biāo)志之一，其與休克的嚴(yán)重性、低灌注的程度、機(jī)體的氧債多少等密切相關(guān)。乳酸清除率應(yīng)作為一個(gè)重要的評(píng)估預(yù)后的指標(biāo)以動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)血乳酸值的變化。P（A-a）O2是肺泡PO2（PaO2）與PaO2之差反映肺的換氣功能，有時(shí)候較早地反映肺部氧攝取狀況。本組病例資料中，經(jīng)機(jī)械通氣及相關(guān)輔助治療后，兩組患者的動(dòng)脈血乳酸，P（A-a）O2均有所下降，肺保護(hù)性通氣組的以上兩個(gè)指標(biāo)下降更為明顯，提示缺氧及肺換氣功能顯著改善。且隨著患者的血?dú)夥治鲋笜?biāo)的逐漸改善，予逐漸降低鎮(zhèn)靜藥物的使用濃度，機(jī)械通氣通氣模式可逐漸過(guò)渡至壓力支持模式（PSV），患者在使用2～3dPSV模式后，呼吸淺快指數(shù)＜50，氧合指數(shù)＞300，血?dú)夥治龈黜?xiàng)指標(biāo)正常，復(fù)查胸部X線提示肺部浸潤(rùn)性陰影吸收，患者能完全停用呼吸機(jī)。除采用肺保護(hù)性通氣外，術(shù)前改善心功能，術(shù)后有效保護(hù)心肌，防止麻醉意外，積極處理并發(fā)癥，也是降低體外循環(huán)術(shù)后ALI/ARDS發(fā)生的有效途徑。

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1006-6233（2016）08-1310-03

A 【doi】10.3969/j.issn.1006-6233.2016.08.030本研究觀察使用肺保護(hù)性通氣策略治療體外循環(huán)下心臟瓣膜置換術(shù)后ALI/ARDS的臨床效果，結(jié)果明顯優(yōu)于常規(guī)通氣治療組，現(xiàn)報(bào)道如下。

廣西壯族自治區(qū)醫(yī)藥衛(wèi)生科研課題，（編號(hào)：Z2014344）