呂國菊，謝江文，張奇軍，李 丹，俞 麗

aVR導(dǎo)聯(lián)T波形態(tài)與心力衰竭患者心功能關(guān)系的研究

呂國菊，謝江文，張奇軍，李 丹，俞 麗

目的 探討心力衰竭（HF）患者aVR導(dǎo)聯(lián)T波形態(tài)變化與左心功能的相關(guān)性。方法 選取近3年來收治的伴有窄QRS波群的HF患者，觀察其心電圖aVR導(dǎo)聯(lián)T波形態(tài)改變的發(fā)生率，及其血漿N基末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）水平、射血分?jǐn)?shù)（EF）、左室心腔大小及NYHA心功能情況。結(jié)果 NYHA心功能II～Ⅳ級患者aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立型及低平型約占為44.9%。T波直立和T波低平者具有更高的血漿NT-proBNP水平、更低的EF值和更大的左室心腔，并且NYHA心功能分級處于較高的水平。結(jié)論 伴有窄QRS波群的HF患者中，aVR導(dǎo)聯(lián)T波形態(tài)是一個提示心功能狀態(tài)的有用指標(biāo)。

心力衰竭；心電圖；aVR導(dǎo)聯(lián)；T波振幅

隨著我國老齡化的發(fā)展，心力衰竭（HF）已成為21世紀(jì)最重要的心血管問題之一，其發(fā)生率及病死率逐年升高，給患者個人、家庭及社會增添了巨大的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。盡管藥物及器械療法明顯改善，但1年病死率＞30%、1年的再入院率50%左右。12導(dǎo)聯(lián)心電圖對HF患者進(jìn)行危險分層已被廣泛研究[1-3]，已證實心電圖異常，如寬QRS波群增寬[4]、QRS低電壓[5]等與HF患者的病死率有關(guān)。但目前關(guān)于12導(dǎo)聯(lián)心電圖指標(biāo)與 HF的研究中，aVR導(dǎo)聯(lián)很大程度上被忽略。據(jù)報道顯示，aVR導(dǎo)聯(lián)可對各種心肌疾病提供有用的診斷及預(yù)后信息[6-7]。尤其在QRS波無增寬的情況下，在aVR導(dǎo)聯(lián)陽性T波是一種罕見且意義尚不完全清楚的發(fā)現(xiàn)。Tan等[8]研究表明aVR導(dǎo)聯(lián)的陽性T波與男性退伍軍人的心血管死亡密切相關(guān)。左心室舒張末期內(nèi)徑（LEDV）、射血分?jǐn)?shù)（EF）及血漿N基末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）水平是反應(yīng)患者心功能狀態(tài)的客觀指標(biāo)，本研究觀察HF患者窄QRS波情況下aVR導(dǎo)聯(lián)T波形態(tài)變化的發(fā)生情況，以及與NT-proBNP水平、EF值、左室心腔大小和心功能狀況的關(guān)系，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集寧波市鄞州第二醫(yī)院心內(nèi)科2000年1月至2013年12月住院治療的伴窄ORS波群的HF患者185例，入選標(biāo)準(zhǔn)：心功能NYHA分級Ⅱ級以上，心電圖QRS波時限＜120 ms；排除：急性心肌梗死、風(fēng)濕性心臟瓣膜病及心室起搏患者。其中男100例，女85例；平均年齡（73.2±9.6）歲。

1.2 心電圖測量法 心電圖記錄走紙速度采用25 mm/s，振幅10 mm/1 Mv，T波振幅測量是在QRS波結(jié)束80 ms到 T波的結(jié)束間基線上方和下方的最大幅度實測值。U波出現(xiàn)打斷了T波時，T波的終末被定義為T波和U波間的最低點。根據(jù)T波形態(tài)將患者分為負(fù)相T波組（T波振幅＜－0.1mV）、平坦T波組（－0.1 mV－0.1 mV）和正相T波組（T波振幅＞0.1 mV）。

1.3 EF測量 采用HP5500型電腦聲像儀，3.5 MHz凸陣探頭。應(yīng)用二維超聲心動圖，通過測量心臟每搏輸出量（SV）、LEDV與收縮末期容積（ESV）來推算EF，計算公式為：EF=EDV－ESV/ EDV=SV/EDV。

1.4 NT-proBNP測定 晨起空腹抽取肘前靜脈血5 ml置于枸櫞酸鈉抗凝液試管中，3 000r/min離心10min，分離血漿，用羅氏公司生產(chǎn)的生化疫電化學(xué)發(fā)光儀器檢測。參照2008年ESC《歐洲急性與慢性心力衰竭診療指南》[9]，并結(jié)合本院具體情況，對NT-proBNP化驗結(jié)果的臨床試驗截點適當(dāng)調(diào)整，并進(jìn)行排查分類：NT-proBNP＜300pg/ml為可除外HF；300pg/ml＜NT-proBNP＜2000pg/ml診斷可疑HF，需做進(jìn)一步的鑒別診斷；NT-proBNP＞2 000pg/ml診斷為HF。

1.5 統(tǒng)計方法 應(yīng)用SPSS l0.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表，多組間比較采用方差分析；計數(shù)資料比較應(yīng)用2檢驗。＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

HF患者中心電圖aVR導(dǎo)聯(lián)T波形態(tài)以負(fù)向為主，而平坦T波及正向T波各占總數(shù)約1/4。aVR導(dǎo)聯(lián)不同T波形態(tài)在病因方面各有不同。T波負(fù)向組以高血壓性心臟病和缺血性心肌病為主，非缺血性心肌病相對較少。T波平坦組以缺血性心肌病為主，而T波正向組則主要為缺血性心肌病。

T波平坦組及T波正向組與T波負(fù)向組相比，LEDV更大、EF值更低及NT-proBNP水平更高，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均＜0.05）。而T波平坦組與T波正向組間在LEDV、EF值及NT-proBNP水平方面差異無統(tǒng)計學(xué)意義。T波負(fù)向組中以II級心功能為主，III級及 IV級逐漸減少；T波平坦組中II級、III級、IV級心功能基本均勻分布；而T波正向組中以IV級心功能為主，而II級較少，各組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義（＜0.05）。見表1。

表1 各組中患者一般情況及臨床資料比較

3 討論

一直以來 aVR導(dǎo)聯(lián)僅多用以判斷心律起源，其作用被嚴(yán)重低估。近年來，開始認(rèn)識到aVR導(dǎo)聯(lián)在額面六軸系統(tǒng)的位置特殊，即aVR導(dǎo)聯(lián)軸介于I和II導(dǎo)聯(lián)軸間，與心室除極綜合向量夾角最小，投影最大，是反映心室除極綜合向量變化最敏感的導(dǎo)聯(lián)。因而，屢有報道aVR導(dǎo)聯(lián)ST段改變可預(yù)測冠狀動脈左主干病變、QRS波形態(tài)可鑒別寬QRS波心動過速，而很少有對aVR導(dǎo)聯(lián)T波形態(tài)改變在心臟病診治中的作用進(jìn)行研究。

T波振幅和極性的改變代表了心室肌復(fù)極的變化，而復(fù)極異常又常是惡性室性心律失常發(fā)生的基質(zhì)，應(yīng)用T波變化尤其是T波電交替（TWA）已成為預(yù)測器質(zhì)性心臟病患者心血管性死亡的重要指標(biāo)[9]。但這些研究并未分析aVR導(dǎo)聯(lián)T波的作用。

本研究發(fā)現(xiàn)aVR導(dǎo)聯(lián)T波改變（包括T波平坦及T波正向）與HF密切相關(guān)：一是在HF患者，aVR導(dǎo)聯(lián)T波改變所占比例較高，達(dá)50%左右。二是aVR導(dǎo)聯(lián)T波改變與LEDV、EF、NT-proBNP呈顯著正相關(guān)，而這些指標(biāo)是目前較好反應(yīng)心功能狀況的參數(shù)。但二者間的因果關(guān)系目前仍不清楚。另外，aVR導(dǎo)聯(lián)T波改變在病因方面，缺血性心肌病是主要基礎(chǔ)病因之一。T波是心室復(fù)極化電位，而復(fù)極化是個主動耗能過程，心肌缺血時心肌能量供應(yīng)不足，導(dǎo)致心肌收縮及舒張功能均受損，這可能是在缺血性心肌病患者中更易出現(xiàn)T波改變的原因。HF患者中aVR導(dǎo)聯(lián)T波形態(tài)與心功能不全密切相關(guān)，T波低平或直立者伴有更高的血漿NT-proBNP水平、更低的EF值和更大的左室心腔，HF患者aVR導(dǎo)聯(lián)T波形態(tài)具有重要意義。

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R541.6+1

A

1671-0800(2016)06-0785-03

2016-02-20

（本文編輯：孫海兒）

315100寧波，寧波市鄞州第二醫(yī)院

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