王曉美　司良敏　蔡　歡

綜合護(hù)理對(duì)乙肝肝硬化合并糖尿病患者的效果研究

王曉美1司良敏2蔡歡1

目的探究綜合護(hù)理應(yīng)用于乙肝肝硬化合并有糖尿病患者的臨床療效。方法將本院2013年6月至2015年1月接收的乙肝肝硬化合并糖尿病60例作為研究對(duì)象。按入院先后分為兩組，各30例，對(duì)照組實(shí)行常規(guī)護(hù)理，實(shí)驗(yàn)組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上實(shí)行綜合護(hù)理，比較兩組護(hù)理后并發(fā)癥發(fā)生情況及肝功能血糖水平變化情況。結(jié)果護(hù)理后實(shí)驗(yàn)組球蛋白、谷草轉(zhuǎn)氨酶、谷丙轉(zhuǎn)氨酶水平顯著低于對(duì)照組，組間比較差異顯著（P<0.05）；觀察組空腹血糖及餐后血糖水平顯著低于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；觀察組并發(fā)癥發(fā)生率為6.67%，明顯低于對(duì)照組的23.33%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；實(shí)驗(yàn)組護(hù)理滿(mǎn)意度為93.33%，明顯優(yōu)于對(duì)照組的73.33%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論將綜合護(hù)理應(yīng)用于乙肝肝硬化合并有糖尿病患者中，治療效果顯著，能明顯改善其肝功能，降低血糖水平，應(yīng)給予推廣。

肝硬化；糖尿??；綜合護(hù)理；臨床效果

肝硬化是由不同原因造成的慢性彌漫性進(jìn)行性肝病，是臨床中較為多見(jiàn)的疾病及主要死因之一，肝硬化病程長(zhǎng)，并發(fā)癥較多，病情無(wú)逆轉(zhuǎn)趨勢(shì)，并且呈進(jìn)行性進(jìn)展，預(yù)后差。乙肝肝硬化患者合并糖尿病，可能伴不同程度的高血糖、腹水、低血糖及肝腎綜合征等情況嚴(yán)重的并發(fā)癥[1]。在臨床中，治療此病關(guān)鍵在于抑制乙肝病毒復(fù)制，并估計(jì)其肝功能損傷及脆弱性，有效的治療糖尿病基礎(chǔ)上，避免應(yīng)用肝臟代謝性的藥物，以緩解肝臟代謝的壓力。同時(shí)應(yīng)加強(qiáng)綜合護(hù)理，以提高療效，現(xiàn)將我院研究結(jié)果報(bào)告如下。

資料與方法

一、一般資料

將我院2013年6月至2015年1月接收的乙肝肝硬化合并有糖尿病60例為研究對(duì)象。按入院先后分為兩組，每組30例，實(shí)驗(yàn)?zāi)?9例，女11例，年齡42～63歲，平均年齡（50.21±3.58）歲，乙肝病程4～30年，平均（11.25±1.65）年，糖尿病病程2～12年，平均（5.41±1.50）年，乙肝病程1～18年，平均（5.21±1.15）年；對(duì)照組實(shí)驗(yàn)?zāi)?8例，女12例，年齡40～66歲，平均年齡（52.20±3.68）歲，乙肝病程3～31年，平均（12.25±1.75）年，糖尿病病程2～12年，平均（5.11± 1.20）年，乙肝病程1～19年，平均（5.31±1.25）年；兩組患者基線(xiàn)資料及病程無(wú)明顯差異（P>0.05），具有分組意義。全部患者均符合《內(nèi)科學(xué)》[2]中乙肝肝硬化合并糖尿病相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)，無(wú)相關(guān)藥物過(guò)敏史，無(wú)精神障礙疾病，簽署知情同意書(shū)。

二、觀察指標(biāo)

觀察兩組患者血糖及肝功能變化情況，及護(hù)理滿(mǎn)意度，與并發(fā)癥發(fā)生率。護(hù)理滿(mǎn)意度采取本院自制護(hù)理滿(mǎn)意度表，總分值100分，分十分滿(mǎn)意、滿(mǎn)意、一般、不滿(mǎn)意四等級(jí)，十分滿(mǎn)意分值≥90分，滿(mǎn)意80～89分，一般60～79分，不滿(mǎn)意< 60分；總滿(mǎn)意度=（十分滿(mǎn)意+滿(mǎn)意+一般）/例數(shù)×100%。

三、護(hù)理方法

對(duì)照組實(shí)行常規(guī)護(hù)理，如護(hù)理人員對(duì)其進(jìn)行病情觀察與用藥指導(dǎo)等。實(shí)驗(yàn)組在用藥指導(dǎo)以及病情觀察的基礎(chǔ)上給予綜合護(hù)理干預(yù)。①用藥護(hù)理：因肝硬化合并糖尿病患者的特殊性，其兩種疾病在用藥方面存在矛盾性，因此對(duì)肝硬化合并糖尿病患者應(yīng)用降糖藥物后，護(hù)理工作者應(yīng)對(duì)其肝功能的變化進(jìn)行嚴(yán)密觀察，若肝功能出現(xiàn)異常，則及時(shí)通知醫(yī)生進(jìn)行處理，對(duì)于應(yīng)用利尿劑進(jìn)行治療的患者，用藥前需對(duì)其是否存在低血糖與低鉀等現(xiàn)象進(jìn)行檢查，防止患者肝功能損傷加重[3]。②心理護(hù)理：此病需要長(zhǎng)時(shí)間藥物治療，且病情常反復(fù)發(fā)作，因此患者很容易產(chǎn)生一些如恐懼、緊張等負(fù)面情緒，對(duì)臨床的治療效果造成一定的影響，護(hù)理工作者可利用查房時(shí)間跟其建立較好的護(hù)患關(guān)系，了解患者真實(shí)想法，按其心理制定個(gè)性化護(hù)理方法，消除負(fù)面情緒；耐心細(xì)致的為患者講解相關(guān)疾病知識(shí)，讓其充分了解自身疾病，樹(shù)立信心，積極配合醫(yī)師治療。③飲食護(hù)理：護(hù)理工作者可按患者飲食習(xí)慣、興趣愛(ài)好及其身體狀況制定健康的飲食方案，囑咐其堅(jiān)持少食多餐，喝酒、吸煙均會(huì)對(duì)患者肝腎功能造成一定的影響，因此患者需要禁酒戒煙，勿食用辛辣刺激之物。同時(shí)對(duì)患者每日水、鹽攝入量進(jìn)行嚴(yán)格限制，防止加重肝臟負(fù)擔(dān)。④感染防護(hù)：由于乙肝肝硬化合并糖尿病患者機(jī)體免疫力差，很容易發(fā)生感染，因此護(hù)理工作者臨床護(hù)理期間，應(yīng)保持患者口腔清潔、按時(shí)修剪其指甲，避免出現(xiàn)皮膚抓傷等情況，按時(shí)對(duì)病房進(jìn)行消毒，保證病房空氣的暢通，護(hù)理操作時(shí)，嚴(yán)重遵守?zé)o菌操作的原則，減低患者發(fā)生感染機(jī)率[4]。

四、數(shù)據(jù)處理

將已收集數(shù)據(jù)錄入2010版EXCEL校正。采用SPSS 14.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料以±s表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以%表示，采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05為數(shù)據(jù)比較存在顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

結(jié)果

一、兩組并發(fā)癥發(fā)生情況比較

實(shí)驗(yàn)組并發(fā)癥發(fā)生率為6.67%，顯著低于對(duì)照組的23.33%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見(jiàn)表1。

表1　兩組并發(fā)癥發(fā)生情況比較[n（%）]

二、兩組肝功能變化情況

護(hù)理后實(shí)驗(yàn)組球蛋白、谷草轉(zhuǎn)氨酶、谷丙轉(zhuǎn)氨酶水平顯著低于對(duì)照組，組間比較，差異顯著（P<0.05），見(jiàn)表2。

表2　兩組肝功能變化情況（±s）

表2　兩組肝功能變化情況（±s）

注：*與對(duì)照組比較，P<0.05。

分組n谷草轉(zhuǎn)氨酶（U/L）對(duì)照組3089.3±11.9實(shí)驗(yàn)組3061.1±7.0* t值-11.18 P值-0.0000谷丙轉(zhuǎn)氨酶（U/L）球蛋白（g/L）87.2±12.139.6±2.1 58.7±6.5*31.4±1.4* 11.3617.79 0.00000.0000

三、兩組血糖水平變化情況

觀察組空腹血糖及餐后血糖水平顯著低于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見(jiàn)表3。

四、兩組護(hù)理滿(mǎn)意度比較

實(shí)驗(yàn)組護(hù)理滿(mǎn)意度為93.33%，明顯優(yōu)于對(duì)照組的73.33%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見(jiàn)表4。

表3　兩組血糖水平變化情況（±s，mmol/L）

表3　兩組血糖水平變化情況（±s，mmol/L）

注：*與對(duì)照組比較，P<0.05。

分組n空腹血糖餐后2 h血糖對(duì)照組306.8±1.19.7±2.4實(shí)驗(yàn)組305.2±0.4*7.8±1.7* t值-7.483.53 P值-0.00000.0008

表4　兩組護(hù)理滿(mǎn)意度比較[n（%）]

討論

乙型肝炎簡(jiǎn)稱(chēng)乙肝，是我國(guó)目前較為多見(jiàn)的傳染性疾病之一，乙肝屬于嗜肝DNA病毒，在肝細(xì)胞被乙肝病毒入侵后，細(xì)胞核中一部分雙鏈環(huán)形乙肝DNA形式以DNA負(fù)鏈作為模板，將其擴(kuò)大、維修至裂隙區(qū)，位于正鏈之中，后形成共價(jià)閉合環(huán)狀的DNA結(jié)構(gòu)，稱(chēng)cccDNA。而后又以cccDNA作為模板，經(jīng)過(guò)轉(zhuǎn)錄獲得長(zhǎng)度不一的集中mRNA，分別為前基因組RNA及編碼HBV各種的抗原[5]。由于cccDNA的半衰期較長(zhǎng)，因此乙肝病毒很難徹底被清除。許多研究表明，乙肝病毒致病機(jī)制十分復(fù)雜，雖然目前尚未有明確的證據(jù)，但大部分學(xué)者認(rèn)為HBV是非細(xì)胞毒性的病毒，機(jī)體在感染HBV后肝組織損傷并不因HBV于肝細(xì)胞內(nèi)的反復(fù)復(fù)制與繁殖就對(duì)肝細(xì)胞造成直接損傷，導(dǎo)致感染的慢性化是因?yàn)闄C(jī)體早期暴露在HBV，致使病毒缺乏免疫監(jiān)管而長(zhǎng)期生存，細(xì)胞免疫及體液免疫功能紊亂，肝細(xì)胞出現(xiàn)病理性的免疫損傷[6-7]。

隨著乙肝病毒入侵機(jī)體后機(jī)體的免疫系統(tǒng)發(fā)生不同的變化，可分為3期（免疫耐受期、病毒消除期、病毒靜止期），免疫耐受期是指人體免疫系統(tǒng)對(duì)于侵入乙肝病毒還未產(chǎn)生反應(yīng)的階段，此階段機(jī)體免疫系統(tǒng)不能識(shí)別及消除HBV?；颊哌@階段肝細(xì)胞還未出現(xiàn)嚴(yán)重的肝纖維化進(jìn)展，或者只出現(xiàn)較輕的肝纖維化，而機(jī)體在病毒清除期時(shí)，人體的免疫系統(tǒng)就對(duì)乙肝病毒產(chǎn)生了反應(yīng)，肝硬化發(fā)生率明顯增長(zhǎng)。所以，在肝病發(fā)病時(shí)免疫系統(tǒng)狀態(tài)的變化有著重要作用，機(jī)體不同感染狀態(tài)決定了肝硬化發(fā)生機(jī)率[8]。

目前，糖尿病發(fā)病率逐漸增長(zhǎng)，此病并發(fā)癥嚴(yán)重威脅著患者的生存質(zhì)量及生命健康，對(duì)個(gè)人及社會(huì)造成了較為沉重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)，由于其發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，目前還未有根治方法。糖尿病各因素致使胰島素缺乏，患者機(jī)體存在不同程度的胰島素抵抗，最后導(dǎo)致機(jī)體營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)出血代謝紊亂，具相關(guān)研究調(diào)查發(fā)現(xiàn)[9]，乙肝患者繼發(fā)糖尿病發(fā)生機(jī)率達(dá)17.5%左右，是正常人群患病率的數(shù)十倍。乙肝肝硬化合并糖尿病患者，機(jī)體免疫力極低，很容易并發(fā)多種基礎(chǔ)疾病，加大病情復(fù)雜性，及臨床治療與護(hù)理難度。綜合護(hù)理可減輕或控制臨床癥狀，對(duì)促進(jìn)肝功能的恢復(fù)，預(yù)防并發(fā)癥發(fā)生，并延緩其肝功能不斷惡化，提高患者生存質(zhì)量有著十分重要的意義。

本次研究結(jié)果顯示，對(duì)乙肝肝硬化患者應(yīng)用綜合護(hù)理干預(yù)，療效明顯，護(hù)理后實(shí)驗(yàn)組球蛋白、谷草轉(zhuǎn)氨酶、谷丙轉(zhuǎn)氨酶水平都相較于對(duì)照組明顯降低，且差異顯著（P<0.05）；觀察組空腹血糖及餐后2 h血糖水平顯著低于對(duì)照組，觀察組并發(fā)癥發(fā)生率為6.67%，明顯低于對(duì)照組的23.33%，差異顯著（P<0.05），說(shuō)明了綜合護(hù)理能使患者血糖水平得到明顯的改善，且能有效的預(yù)防并發(fā)癥的發(fā)生。通過(guò)對(duì)此次護(hù)理后的護(hù)理滿(mǎn)意度調(diào)查，了解到實(shí)驗(yàn)組護(hù)理滿(mǎn)意度為93.33%，明顯優(yōu)于對(duì)照組的73.33%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。說(shuō)明了綜合護(hù)理還可改善護(hù)患關(guān)系，減少護(hù)患糾紛，使護(hù)理人員在患者及其家屬心中樹(shù)立其健康的形象。

綜上所述，將綜合護(hù)理應(yīng)用于乙肝肝硬化合并有糖尿病患者中，治療效果顯著，能明顯改善其肝功能，降低血糖水平，改善護(hù)患關(guān)系，應(yīng)給予推廣。

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（本文編輯：王浦）

10.3969/j.issn.1672-2159.2016.02.078

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2015-09-09）