肖晶晶武漢亞洲心臟病醫(yī)院重癥恢復(fù)室，湖北武漢　430000

主動脈夾層術(shù)后急性腎功能衰竭患者的CRRT治療效果分析

肖晶晶
武漢亞洲心臟病醫(yī)院重癥恢復(fù)室，湖北武漢430000

目的 探討主動脈夾層患者外科手術(shù)后出現(xiàn)急性腎功能衰竭行連續(xù)性腎臟替代治療（CRRT）的效果。方法選擇我院2011年1月～2015年12月間主動脈夾層術(shù)后出現(xiàn)急性腎功能衰竭應(yīng)用CRRT治療的32例患者，回顧性評估腎功能、電解質(zhì)、乳酸、中心靜脈壓、心率等相關(guān)指標(biāo)變化情況。結(jié)果 治療后血pH值、動脈血氧分壓較治療前升高，肌酐、尿素氮、血鉀、乳酸、中心靜脈壓較治療前明顯下降，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；治療前后平均動脈壓和心率比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。結(jié)論研究表明CRRT對治療主動脈夾層術(shù)后急性腎功能衰竭患者是安全有效的。

主動脈夾層；急性腎功能衰竭；連續(xù)性腎臟替代治療；術(shù)后

[Abstract]Objective To summarize the treatment effect of continuous renal replacement therapy(CRRT)for the patients with postoperative acute renal failure of aortic dissection.Methods Research analysis of our hospital from January 2011 to December 2015,32 cases postoperatively in patients with aortic dissection in acute renal failure applying CRRT treatment,the renal function,electrolytes,lactic acid,central venous pressure,heart rate and related index changes were retrospective assessed.Results After treatment the pH,arterial partial pressure of oxygen was increased,creatinine,urea nitrogen,potassium and lactic acid,central venous pressure drop were statisticallly decreased than that of before treatment,the differences were statistically significant(P<0.05)；differences of mean arterial pressure and heart rate between before and after treatment were not statistically significant(P>0.05).Conclusion This research shows that CRRT is an effective safe treatment of aortic dissection in patients with acute renal failure after aortic dissection.

[Key words]Aortic dissection;Acute renal failure;Continuous renal replacement therapy；After the operation

主動脈夾層（aortic dissection）是指主動脈內(nèi)的血液從主動脈內(nèi)膜破裂口進(jìn)入主動脈中膜，并沿主動脈長軸方向擴(kuò)展，造成主動脈真假兩腔分離的一種病理改變，因通常呈繼發(fā)瘤樣改變，故將其稱為主動脈夾層動脈瘤。臨床特點(diǎn)為急性起病，突發(fā)劇烈疼痛、休克和血腫壓迫相應(yīng)的主動脈分支血管時出現(xiàn)的臟器缺血癥狀[1]。當(dāng)降主動脈夾層向遠(yuǎn)端擴(kuò)展時可累及腹主動脈及其分支、髂總動脈，引起相關(guān)內(nèi)臟及下肢缺血癥狀，尤其是腎組織缺血，可致腎動脈狹窄甚至閉塞，嚴(yán)重時導(dǎo)致急性腎衰竭[2]。目前治療主動脈夾層最好的辦法是急診手術(shù)[3]，但手術(shù)相關(guān)性急性腎損傷（acute kidney injury，AKI）的發(fā)生率根據(jù)手術(shù)類型不同，通常在30%[4]左右，是心血管手術(shù)后常見且嚴(yán)重的并發(fā)癥，大部分AKI腎功能可自行恢復(fù)，大約2%的患者進(jìn)展為腎功能衰竭[5]。且外科手術(shù)治療多經(jīng)過深低溫體外循環(huán)，更加重了腎功能衰竭的進(jìn)展，圍術(shù)期病死率極高。連續(xù)性腎臟替代治療（continuous renal replacement therapy，CRRT）可提高腎功能恢復(fù)率及患者生存率[6]。本次研究回顧我院2011年1月～2015年12月間主動脈夾層術(shù)后出現(xiàn)急性腎衰竭的32例患者應(yīng)用連續(xù)性腎臟替代治療（CRRT）的臨床資料，總結(jié)治療效果如下。

1　資料與方法

1.1一般資料

收集我院2011年1月～2015年12月主動脈夾層術(shù)后急性腎衰竭患者32例，年齡39~70歲，平均（50.9±7.54）歲，男26例，女6例，均在全麻、深低溫、體外循環(huán)下行外科手術(shù)，術(shù)后出現(xiàn)急性腎功能衰竭。

1.2納入及排除標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1納入標(biāo)準(zhǔn)參考國外及國內(nèi)文獻(xiàn)，術(shù)后腎功能衰竭定義為術(shù)后血肌酐升高>26.4 μmol/L或術(shù)后尿量< 0.5 mL/（kg·h）或血肌酐增至1.5倍基礎(chǔ)值，時間＞6 h；合并水、電解質(zhì)、酸堿及代謝平衡失調(diào)。

1.2.2排除標(biāo)準(zhǔn)除外圍術(shù)期死亡及因并發(fā)癥致CRRT治療中斷患者。

1.3CRRT技術(shù)

以Sddinger技術(shù)穿刺股靜脈留置ARROW單針雙腔導(dǎo)管建立血管通路，采用瑞典GAMBRO公司生產(chǎn)的Prismaflex CPB機(jī)行CVVH治療。置換液成分為氯化鈉、氯化鉀、硫酸鎂、氯化鈣、碳酸氫鈉。治療方法治療模式為持續(xù)靜脈-靜脈血液濾過（CVVH）。置換液采取前稀釋加后稀釋方式輸入，前稀釋80%、后稀釋20%，根據(jù)病情及檢測結(jié)果設(shè)置超濾量及治療時間。抗凝方法：血濾前用3 L含12500 U肝素生理鹽水預(yù)充管道及血濾器，根據(jù)患者體重給予負(fù)荷劑量肝素后，再持續(xù)濾器前泵入肝素抗凝，4～6 h監(jiān)測ACT 或APTT，調(diào)整肝素用量至ACT時間在160~200 s或APTT在正常值1.5～2.0倍。

1.4觀察指標(biāo)

治療期間使用心電監(jiān)護(hù)儀持續(xù)監(jiān)測心率、血壓、氧飽和度、中心靜脈壓等生命體征，檢測動脈血?dú)饬私庋?、pH值、乳酸指標(biāo)，抽取靜脈血采用美國貝克曼6800生化檢測儀獲取治療前后的腎功能肌酐、尿素氮的變化。

1.5統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 19.0統(tǒng)計學(xué)分析軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，計量資料數(shù)據(jù)采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，檢驗(yàn)方法采用t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

表1　患者CRRT治療前后各項(xiàng)指標(biāo)分析結(jié)果

表1　患者CRRT治療前后各項(xiàng)指標(biāo)分析結(jié)果

指標(biāo)　n　中心靜脈壓（cmH2O）平均動脈壓（mmHg）心率（次/min）PaO2（mmHg）Cr （μmol/L）?。╩mol/L）　pH值　血鉀（mmol/L）BUN 乳酸（mmol/L）CRRT前CRRT后32 32 t值 P值12.03±1.56 8.19±1.12 16.15 0.001 81.16±4.05 81.44±4.17 0.276 0.785 87.90±3.86 87.00±3.46 1.904 0.066 82.25±4.19 97.25±3.88 21.885 0.001 402.41±24.87 162.88±20.37 63.07 0.001 22.78±3.21 12.88±2.47 24.46 0.001 7.35±0.03 7.44±0.02 18.27 0.001 5.79±0.45 4.04±0.39 18.79 0.001 2.11±0.37 1.16±0.13 17.69 0.001

2　結(jié)果

32例患者進(jìn)行間歇性血液濾過治療，每次8～12 h，72 h后更換濾器。監(jiān)測72 h后中心靜脈壓、平均動脈壓、氧飽和度、心率等生命體征，比較腎功能肌酐、尿素氮結(jié)果，監(jiān)測動脈血?dú)?、血鉀、pH值、乳酸的變化，見表1。治療72 h后，pH值、動脈血氧分壓較治療前升高，肌酐、尿素氮、血鉀、乳酸、中心靜脈壓較治療前下降，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；治療前后平均動脈壓和心率差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。見表1。本研究表明CRRT治療后患者血流動力學(xué)穩(wěn)定，有效清除了血肌酐、炎性介質(zhì)及體內(nèi)過多水分，治療對急性主動脈夾層術(shù)后急性腎功能衰竭患者是安全有效的。

3　討論

研究表明，主動脈夾層患者術(shù)后血肌酐與術(shù)前相比有所增高，其原因是夾層病變可能已累及一側(cè)或者雙側(cè)腎動脈，腎臟假腔供血而造成供血障礙，使體外循環(huán)的能力及對毒物代謝的能力均降低，增加了術(shù)后發(fā)生急性腎功能衰竭的風(fēng)險[7]。即使術(shù)中維持了良好的血流動力學(xué)狀況，但由于體外循環(huán)的副作用和術(shù)中腎臟灌注不足，大部分患者手術(shù)后腎臟功能會呈進(jìn)行性惡化[8]；且由于主動脈夾層手術(shù)復(fù)雜，時間長，甚至使用深低溫體外循環(huán)，當(dāng)腎臟再灌注時由于再灌注損傷，最終導(dǎo)致術(shù)后腎衰竭[9]。有研究認(rèn)為術(shù)中體外循環(huán)過程使腎臟灌注方式發(fā)生顯著改變，灌注量明顯減少，體外循環(huán)也參與了術(shù)后腎功能損害的形成[10]。腎功能損害的其他原因有：術(shù)中大量輸血的患者腎功能衰竭的發(fā)生率增加，其原因?yàn)檠仔援a(chǎn)物、毒素可直接損害腎小管上皮細(xì)胞、腎小球基底膜。壞死的上皮細(xì)胞、肌紅蛋白、血紅蛋白和其他微栓可致腎小管堵塞，影響腎小球?yàn)V過[11-12]。因此，對于伴有術(shù)前腎功能不全的患者及長時間體外循環(huán)的患者應(yīng)密切監(jiān)測腎功能，并早期積極進(jìn)行相應(yīng)的血液凈化治療。

現(xiàn)今CRRT已廣泛采用，通過連續(xù)的對流與彌散，緩慢、等滲、高效地清除溶質(zhì)（毒素、細(xì)胞因子、炎癥介質(zhì)），減輕炎癥反應(yīng)，維持酸堿平衡，糾正電解質(zhì)紊亂，尤其是高血鉀所致的惡性心律失常及心臟停搏，改善微循環(huán)和細(xì)胞攝取氧的能力，并能清除體內(nèi)過多的液體，減輕組織水腫，清除損害心肌的物質(zhì)，增強(qiáng)血管活性藥物作用，有利于維持血液動力學(xué)的穩(wěn)定[13-14]。同時能保證靜脈營養(yǎng)、輸注血制品、抗生素的使用，為積極的營養(yǎng)補(bǔ)充提供了空間。目前認(rèn)為CRRT可以通過清除炎性介質(zhì)來保護(hù)多器官功能，特別是肺功能，其原因?yàn)榉谓M織是全身性炎性反應(yīng)綜合征組織損傷的主要器官，肺泡毛細(xì)血管床是中性粒細(xì)胞的重要儲存槽[15]，CRRT技術(shù)通過清除炎性介質(zhì)來改善患者氧合指數(shù)，有利于主動脈夾層患者手術(shù)后并急性腎衰竭的恢復(fù)。

本研究結(jié)果顯示，治療72 h后，pH值、動脈血氧分壓較治療前升高，肌酐、尿素氮、血鉀、乳酸、中心靜脈壓較治療前下降，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；治療前后平均動脈壓和心率差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。說明CRRT治療后患者血流動力學(xué)穩(wěn)定，有效清除了血肌酐、炎性介質(zhì)及體內(nèi)過多水分，對治療急性主動脈夾層術(shù)后急性腎功能衰竭患者是安全有效的。

綜上所述，CRRT治療已是一項(xiàng)發(fā)展成熟的血液凈化技術(shù)，對主動脈夾層術(shù)后急性腎功能衰竭患者是安全有效的。

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The effect analysis of CRRT in treatment of the patients with acute renal failure of aortic dissection

XIAO Jingjing
Intensive Recovery Room,Wuhan Asia Heart Hospital,Wuhan430000,China

R654.3

B

1673-9701（2016）12-0078-03

2016-01-30）