楊勇，趙清，羅建平，劉惠亮，楊勝利，沈志奇，黃杰

·論著·

急診PCI術(shù)前強(qiáng)化阿托伐他汀治療對造影劑腎病的預(yù)防作用

楊勇1，趙清1，羅建平1，劉惠亮1，楊勝利1，沈志奇1，黃杰1

目的 探討急診PCI術(shù)前給予80 mg阿托伐他汀強(qiáng)化治療對ST段抬高心肌梗死（STEMI）患者術(shù)后造影劑腎?。–IN）的影響及其可能的機(jī)制。方法 入選擬行急診經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)（PCI）的STEMI患者，隨機(jī)分為三組：A組（術(shù)前給予阿托伐他汀80 mg，術(shù)后40 mg/d）；B組（術(shù)前不服用他汀類藥物，術(shù)后給予阿托伐他汀40 mg/d）；C組（術(shù)前不服用他汀類藥物，術(shù)后給予20 mg/d），觀察三組CIN發(fā)生率及術(shù)后血肌酐（Cr）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）變化情況。結(jié)果 最終入選384例研究對象，其中A組131例，B組124例，C組129例。A、B、C三組患者術(shù)后CIN發(fā)生率分別為6.8％、16.9％、17.8％，三組CIN發(fā)生率差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），A組CIN發(fā)生率顯著低于B組和C組（P＜0.05），而B、C兩組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。術(shù)后24 h、3 d、7 d時(shí)SOD、MDA水平在三組間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），A組明顯低于B、C兩組（P＜0.05），B、C兩組比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05）；術(shù)后1月SOD及MDA三組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。術(shù)后隨訪1個月，藥物不良反應(yīng)組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。結(jié)論 STEMI患者急診PCI術(shù)前給予負(fù)荷劑量阿托伐他汀80 mg治療可明顯降低CIN發(fā)生率，其機(jī)制可能與減少氧化應(yīng)激作用相關(guān)。

阿托伐他?。籗T段抬高型急性心肌梗死；造影劑腎病

隨著冠狀動脈粥樣硬化性心臟病介入診療技術(shù)的廣泛開展，接受介入檢查的患者明顯增多，造影劑的應(yīng)用也日益廣泛。目前，冠心病行經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)（PCI）后造影劑腎?。–IN）的發(fā)生已成為繼腎灌注不足和腎毒性藥物之后醫(yī)院內(nèi)獲得性急性腎衰竭的第三大原因［1］。臨床試驗(yàn)中常用的CIN定義為：在應(yīng)用造影劑48～72 h之內(nèi)，血清肌酐水平絕對值升高超過44.2μmol/L （0.5 mg/dl）或較術(shù)前基線值升高超過25％［1，2］。

目前，針對CIN的預(yù)防措施包括：充分預(yù)防性水化、N-乙酰半胱氨酸、鈣通道阻滯劑、甘露醇、茶堿、多巴胺、他汀類藥物。多個研究證實(shí)，他汀類藥物除具有降脂作用以外，還具有抗炎、抗氧化、穩(wěn)定粥樣斑塊、減緩動脈粥樣硬化進(jìn)程、改善內(nèi)皮功能等多效性［3，4］。ARMYDACIN研究表明，急性冠脈綜合征（不穩(wěn)定性心絞痛和急性非ST段抬高型心肌梗死）患者PCI術(shù)前短期高劑量的阿托伐他汀預(yù)處理可以降低CIN發(fā)生率［5］。國內(nèi)多為小型的觀察性研究，例數(shù)較少，在ST段抬高型心肌梗死（STEMI）行急診PCI術(shù)的患者中，無法客觀評價(jià)術(shù)前負(fù)荷劑量阿托伐他汀是否可以減少CIN的發(fā)生。本實(shí)驗(yàn)根據(jù)前期預(yù)實(shí)驗(yàn)研究，并結(jié)合國外相關(guān)報(bào)道預(yù)估了入組樣本量。本研究探討了PCI術(shù)前給予80 mg阿托伐他汀聯(lián)合術(shù)后40 mg/d給藥與單純術(shù)后40 mg/d、20 mg/d給藥比較，是否具有降低患者CIN發(fā)生率的作用并探討其可能的生物學(xué)機(jī)制。

1　資料與方法

1.1研究對象 選擇2010年5月至2015年2月間于武警總醫(yī)院心血管內(nèi)科診斷為ST段抬高型心肌梗死（STEMI）［6］并符合急診PCI適應(yīng)證的患者［6，7］，按照隨機(jī)信封法分成三組：A組，術(shù)前給予阿托伐他汀80 mg負(fù)荷劑量治療+術(shù)后阿托伐他汀40 mg/d；B組，僅術(shù)后給予阿托伐他汀40 mg/d；C組，僅術(shù)后給予阿托伐他汀20 mg/d。排除標(biāo)準(zhǔn)：①腦出血、感染性及免疫性疾病；②凝血功能異常、惡性腫瘤、自身免疫性疾病預(yù)期壽命＜3個月；③明顯腎功能不全［eGFR＜15 ml/（min·1.73m2）］，無法耐受手術(shù)及臨床用藥觀察；④對抗凝及他汀藥物治療存在過敏體質(zhì)及明顯禁忌；⑤轉(zhuǎn)氨酶升高達(dá)正常3倍以上或低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）＜1.82 mmol/L（70 mg/dl）。研究方案經(jīng)武警總醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)后實(shí)施，所有入選患者均簽署知情同意書。

急診PCI術(shù)前，均給予阿司匹林片300 mg及硫酸氫氯吡格雷（波立維）600 mg頓服，所有PCI操作和治療方案參考當(dāng)前指南推薦并根據(jù)臨床實(shí)際情況進(jìn)行，術(shù)后給予阿司匹林（100 mg/d）和波立維（75 mg/d），根據(jù)患者臨床狀況常規(guī)使用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）、β受體阻滯劑及硝酸酯類等藥物治療。

1.2觀察指標(biāo)

1.2.1一般臨床資料 詳細(xì)記錄患者臨床基線資料，包括性別、年齡、冠心病危險(xiǎn)因素、發(fā)病到球囊擴(kuò)張時(shí)間、入院到球囊擴(kuò)張時(shí)間等冠狀動脈造影介入治療的特征資料。

1.2.2研究終點(diǎn) 臨床隨訪觀察1個月。主要終點(diǎn)：三組間CIN發(fā)生率。次要終點(diǎn)：①術(shù)前、術(shù)后24 h、3 d、7 d、1個月肌酐（Cr）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平。②患者術(shù)前、術(shù)后3 d、7 d及1個月肝功能指標(biāo)谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）、谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT）水平同時(shí)嚴(yán)密監(jiān)測各組患者服用藥物期間是否出現(xiàn)惡心、黃疸、皮疹、肌痛及胃腸道反應(yīng)等情況。

1.2.3檢測方法

1.2.3.1樣本的采集 所有符合入選標(biāo)準(zhǔn)患者，在規(guī)定時(shí)間內(nèi)采取靜脈血5 ml，注入抗凝管內(nèi)，以3000 r/min，離心15 min，分離血漿于EP管中，密封，保存在-80℃冰箱中，統(tǒng)一編號，統(tǒng)一檢測SOD、MDA。術(shù)前、術(shù)后3 d、術(shù)后7 d、1月由我院檢驗(yàn)科檢測肝功能。

1.2.3.2檢測原理 ①SOD、MDA：采用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA法），北京萊博泰瑞科技發(fā)展有限公司提供生物素雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附法試劑盒檢測。②Cr、ALT、AST：由我院檢驗(yàn)科全自動生化檢測儀完成。

1.2.4藥物安全性評估 嚴(yán)密監(jiān)測各組患者服用藥物期間是否出現(xiàn)惡心、黃疸、皮疹、肌痛及胃腸道反應(yīng)等情況。監(jiān)測術(shù)前、術(shù)后7 d、術(shù)后1個月肝酶ALT、AST變化情況（超過正常值上限3倍以上減量或停藥，必要時(shí)給予保肝藥物）。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 根據(jù)ARMYDA-CIN研究結(jié)果，ACS患者實(shí)驗(yàn)組（PCI術(shù)前12 h給予80 mg負(fù)荷劑量阿托伐他汀，術(shù)前即刻給予40 mg強(qiáng)化治療，術(shù)后40 mg/d）較對照組（術(shù)后阿托伐他汀40 mg/ d）可減少CIN發(fā)生率，兩組CIN發(fā)生率為5％ vs. 13.2％。國內(nèi)文獻(xiàn)報(bào)道，STEMI患者術(shù)前強(qiáng)化阿托伐他汀80 mg+術(shù)后20 mg/d較術(shù)后20 mg/d常規(guī)治療顯著降低CIN發(fā)生率，兩組CIN發(fā)生率為2.6％ vs. 15.7％。由PASS軟件計(jì)算得出樣本量為354例（1-β=0.90；α=0.05），每組118例。

所有數(shù)據(jù)應(yīng)用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行處理分析，計(jì)量資料采用（±s）表示，多組間比較采用方差分析，兩兩比較用LSD-t法；計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，T＜5時(shí)，采用Fisher確切概率法。P ＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2　結(jié)果

2.1入組人群一般情況 共篩選STEMI患者625例，其中167例被排除（急診室死亡27例，術(shù)前存在明顯肝腎功能不全17例，年齡＞80歲21例，既往3個月內(nèi)曾經(jīng)使用過他汀類藥物67例，拒絕參加該臨床試驗(yàn)35例），458例行急診冠狀動脈造影檢查，其中血管痙攣23例、需行冠狀動脈搭橋術(shù)13例、拒絕行冠狀動脈支架置入術(shù)7例，最終384例入選本研究（A組131例，研究期間死亡2例，1例死于左主干病變，1例死于前壁心肌梗死；B組124例，研究期間死亡1例，死于前壁心肌梗死；C組129例，研究期間死亡2例，1例死于左主干病變，1例死于前壁心肌梗死）。三組患者一般臨床資料、冠狀動脈造影、急診PCI手術(shù)特征情況比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）（表1）。

2.2三組患者Cr及CIN發(fā)生率比較 三組患者Cr水平在術(shù)前和術(shù)后24 h差異均不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。術(shù)后3 d的Cr水平三組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。A組血清Cr水平顯著低于B組、C組（P＜0.05）；B、C兩組之間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。術(shù)后7d的Cr水平三組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。術(shù)后1月Cr水平三組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。三組患者術(shù)后CIN發(fā)生率比較：A組6.8％（9/131），B組16.9％（21/124），C組17.8％（23/129），三組間CIN發(fā)生率差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.018），A組CIN發(fā)生率顯著低于B組和C組（P＜0.05），而B、C兩組之間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）（表2）。

2.3三組患者SOD、MDA水平比較 三組患者術(shù)前SOD、MDA水平組間比較均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P ＞0.05）。術(shù)后24 h、3 d、7 d時(shí)SOD、MDA水平三組患者間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），A組明顯高于B組、C組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），B、C兩組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。術(shù)后1月SOD、MDA水平三組間比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）（表3、表4）。

2.4藥物安全性觀察 三組患者服藥期間共有35例轉(zhuǎn)氨酶升高超過3倍，其中A組13例（9.9％）、B 組11例（8.9％）、C組11例（8.5％），三組間酶學(xué)變化差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（表5）。三組均未出現(xiàn)肌痛、肌溶解及藥物過敏反應(yīng)。

3　討論

表1　三組間臨床基線情況比較

表2　三組患者間術(shù)前及術(shù)后Cr水平比較

表3　三組患者SOD水平比較

急診PCI術(shù)可以顯著改善STEMI患者的預(yù)后，但其術(shù)后CIN的發(fā)生仍不可避免。如何有效降低PCI術(shù)后CIN的發(fā)生率一直是心血管領(lǐng)域研究的熱點(diǎn)。他汀類藥物作為冠心病患者的基礎(chǔ)用藥，同時(shí)也以其抗炎、抗氧化、抗細(xì)胞增殖、改善內(nèi)皮功能等多效性成為CIN領(lǐng)域重點(diǎn)關(guān)注的對象。動物及臨床研究已經(jīng)證實(shí)，在應(yīng)用造影劑前早期給予阿托伐他汀可以有效減少CIN的發(fā)生率［8］，這種保護(hù)作用與給藥的劑量和時(shí)間之間存在相關(guān)性［5，9］。而且阿托伐他汀口服后迅速吸收，1～2 h可達(dá)到血藥濃度峰值，這就為STEMI患者急診PCI術(shù)前在急診室或在更上游階段給予負(fù)荷劑量阿托伐他汀來減少CIN的發(fā)生奠定了藥理學(xué)基礎(chǔ)。本研究中平均的D-to-B時(shí)間為1.6 h，三組CIN發(fā)生率分別為A組9例（6.8％），B組21例（16.9％），C組23例（17.8％）。三組間CIN發(fā)生率差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.018），A組CIN發(fā)生率顯著低于B組及C組，而B組與C組之間無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。研究結(jié)果提示急診PCI術(shù)前給予負(fù)荷劑量80 mg阿托伐他汀治療有助于降低CIN的發(fā)生率。Li等［10］研究也證實(shí)，對于STEMI患者急診PCI前應(yīng)用大劑量阿托伐他汀預(yù)處理可以有效減少術(shù)后CIN的發(fā)生。這一臨床效應(yīng)也同樣適用于行急診PCI治療的60歲以上的老年急性冠脈綜合征患者［11］。

氧自由基介導(dǎo)的腎損傷在CIN的發(fā)病機(jī)制中起著重要作用。造影劑可導(dǎo)致腎髓質(zhì)缺氧，引起髓質(zhì)細(xì)胞內(nèi)線粒體發(fā)生氧化應(yīng)激反應(yīng)，導(dǎo)致線粒體功能障礙［12］，促使氧自由基生成，而氧自由基又可通過氧化應(yīng)激損傷細(xì)胞膜加重細(xì)胞缺氧。臨床研究表明，應(yīng)用造影劑后脂質(zhì)過氧化增強(qiáng)，脂質(zhì)過氧化物MDA是脂質(zhì)過氧化反應(yīng)的副產(chǎn)物，它可損傷細(xì)胞膜的完整性同時(shí)導(dǎo)致細(xì)胞凋亡、壞死。有研究表明：應(yīng)用造影劑后MDA水平升高了4倍［13］。SOD是一種重要的抗氧化劑，其與MDA可直接反應(yīng)氧自由基水平，而應(yīng)用過氧化氫酶，SOD等均可緩解造影劑所致的血流動力學(xué)及功能的改變，這也證明氧自由基的致病作用［14］。一些研究證實(shí)了阿托伐他汀較其他他汀類藥物更有效減少氧化應(yīng)激反應(yīng)。Li等［15］研究表明：服用阿托伐他汀的冠心病患者比辛伐他汀能更顯著的降低氧化應(yīng)激反應(yīng)。許多體外試驗(yàn)和動物研究也表明，給予短期阿托伐他汀預(yù)處理可減少氧化反應(yīng)［16，17］。本研究結(jié)果顯示，術(shù)前阿托伐他汀80 mg負(fù)荷并聯(lián)合術(shù)后40 mg治療組較單純術(shù)后阿托伐他汀40 mg組、20 mg組在術(shù)后24 h、3 d、7 d的SOD水平顯著升高，而MDA水平顯著降低。這一結(jié)果既往研究的結(jié)果是一致的，也證實(shí)了PCI術(shù)前負(fù)荷劑量阿托伐他汀治療能夠通過減少氧化應(yīng)激反應(yīng)對腎臟產(chǎn)生保護(hù)作用。

本試驗(yàn)2010年起在國際臨床試驗(yàn)網(wǎng)站www. clinicaltrial.gov注冊（NCT01334671），前期研究觀察了Hs-CRP、血清淀粉樣蛋白酶A（SAA）等炎癥指標(biāo)，證明了術(shù)前負(fù)荷劑量阿托伐他汀強(qiáng)化治療可明顯降低血中炎癥標(biāo)志物Hs-CRP、SAA的水平，說明了急診PCI術(shù)前負(fù)荷劑量阿托伐他汀治療可明顯減低PCI術(shù)后炎癥反應(yīng)［18］，這也證實(shí)了PCI術(shù)前負(fù)荷劑量阿托伐他汀治療可能通過減少炎癥反應(yīng)發(fā)揮對腎臟的保護(hù)作用。急診負(fù)荷劑量阿托伐他汀治療可以降低Cr水平，減少CIN發(fā)生率。

表4　三組患者M(jìn)DA水平比較

表5　三組患者術(shù)前和術(shù)后 ALT、AST、CK 變化

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本文編輯：張穎倩，田國祥

Prevention effects of loading-dose atorvastatin before emergency PCI on contrast induced nephropathy

YANG Yong*， ZHAO Qing， LUO Jian-ping， LIU Hui-liang， YANG Sheng-li， SHEN Zhi-qi， HUANG Jie.*Department of Cardiology， General Hospital of the Chinese People's Armed Polices' Forces， Beijing， 100039， China

YANG Yong， E-mail： yangyongfmmu@163.com

Objective To explore the effects of loading-dose atorvastatin on contrast induced nephropathy

（CIN） in ST-segment elevation myocardial infarction （STEMI） patients. Methods STEMI patients who prepared for emergency PCI were randomly divided into three groups： Group A （received atorvastatin 80 mg loading dose before PCI and followed by 40 mg/d）， Group B （received atorvastatin 40 mg/d after PCI） and Group C （received atorvastatin 20 mg/d after PCI）. The incidence of CIN was calculated and compared among three groups. In addition， Serum creatinine （Cr）， superoxide dismutase （SOD） and malondialdehyde （MDA） were measured. Results 384 patients were enrolled and randomly divided into three groups （Group A： n=131； Group B： n=124； Group C： n=129）. No differences were found in baseline characteristics （P＞0.05）. Incidence of CIN in in Group A was lower than those in Group B or Group C （P＜0.05）. The levels of SOD and MDA in Group A were significantly higher than those in Group B or Group C on 24 hours， 3rd day and 7th day after emergency PCI （P＜0.05）， but no differences were seen among three groups 1 month after emergency PCI （P＞0.05）. No difference of severe adverse reactions was observed during the follow-up period. Conclusion For STEMI patients who were performed for emergency PCI， administration of 80 mg atorvastatin before emergency PCI reduced the incidences of CIN. It could be related with the anti-oxidative effect of atorvastatin.

Atorvastatin； ST segment elevated myocardial infarction； Contrast induced nephropathy

·論著·

R541.4

A

1674-4055（2016）06-0683-04

中華醫(yī)學(xué)會臨床醫(yī)學(xué)科研專項(xiàng)基金（09010520207）

1100039 北京，武警總醫(yī)院心血管內(nèi)科

楊勇，E-mail：yangyongfmmu@163.com

10.3969/j.issn.1674-4055.2016.06.11